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生命延長更新の独占記事

2008年5月23日

ルテオリンは炎を飼いならす

ルテオリンは炎を飼いならす

記事は2008年5月19日出版したフラボノイドのルテオリンが 頭脳の発火を減らすのを助けるかもしれないことを 国家科学院の進行のにオンラインで報告した。 ルテオリンはピーマンおよびセロリのような植物にあり、中枢神経系のそれら以外複数の細胞のタイプの炎症抑制の特性があるために示されていた。

ロドニーW.ジョンソンが導いたアーバナ平原のイリノイ大学の研究者は免疫の防衛にかかわる脳細胞である小膠細胞のルテオリンの効果を調査した。 これらの細胞によって作り出される炎症性cytokinesがボディ中の侵入の微生物を戦うのを助けるが生じるneuroinflammationはアルツハイマー病および多発性硬化のような認識減損かneurodegenerative病気に貢献するかもしれないニューロンを破壊できる。 年齢準の発火を軽減するのに「私達が興味がある質問の1つ、使用することができる何かがルテオリン、か他のbioactive食糧部品を好むかどうかであり、従って認識機能を改善し、老化で行われる認識欠損のいくつかを避けるため」、はジョンソン先生は示した。

ジョンソン先生の研究助手は2つのタイプのルテオリンのさまざまな集中の小膠細胞に前処理をし、lipopolysaccharide --に初期発火に細胞をさらした。 彼女はルテオリンが未処理の細胞と比較された90%大いに親炎症性cytokineのinterleukin6の生産を禁じたことが分った。 「これは同様に有効について私達が前に見てしまった何でもとちょうど阻止」、ジョンソン先生観察しただった。

別の実験では、研究者はマウスにlipopolysaccharideとのそれらを注入する前にルテオリンのさまざまな集中に21日を与えた。 血しょうinterleukin6のレベルが4時間注入に続く測定されたときにフラボノイドを受け取らなかったマウスよりIL-6の低レベルがかなりあるとルテオリンの量を受け取ったマウスは見つけられた。 高い濃度をその上に受け取ったそれらは記憶および学習にかかわる頭脳の海馬のinterleukin6のトランスクリプションの減少を経験した。

ルテオリンのメカニズムはJNKのリン酸化の阻止を含むために定められた。 JNKはinterleukin6の生産のために必要とされるAP-1として知られているトランスクリプション要因を活動化させるプロテイン キナーゼである。 「JNKを禁じるのにフラボノイドを使用することは可能であるかもしれないし、頭脳の炎症性反作用を軽減するため」とジョンソン先生は言った。 海馬の管理下にある、海馬はまた老化の侮辱に非常に傷つきやすいある特定のタイプの学習および記憶を禁じると「interleukin6のような炎症性cytokinesは非常によく知られ。 頭脳の炎症性cytokinesの生産を減らす潜在性があったら可能性としては」。生じる認識欠損を限ってもよい

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健康の心配 生命延長ハイライト

アルツハイマー病

アルツハイマー病への強い、成長する証拠リンク発火そして酸化圧力。 発火理論に従って(たくさんの最近の臨床試験で論議される)、炎症性cytokinesはAlzheimerがある人々のニューロンで集まる。 これらのcytokinesは炎症性滝を引き起こした。 発火はベータ アミロイドのプラクの形成に直接貢献する遊離基のハイ レベルを発生させる。 結果はより多くの発火、遊離基およびベータ アミロイドのプラクである。 鉄はまた遊離基の生成につながった。 調査は自由な鉄が病気(Mandel S等2006年)の広がりを急がせる酸素得られた遊離基を発生させる死ぬニューロンの表面で集まることを示した。

アルツハイマー病の発火理論はexcitotoxicity理論を含む他の考えられる原因によって、結合される。 この理論では、頭脳のoverstimulateニューロンのアミノ酸のグルタミン酸塩のハイ レベル。 overstimulatedニューロンは炎症性cytokinesを解放する。 グルタミン酸塩のexcitotoxicityはNメチルDアスパラギン酸塩(NMDA)の受容器によって仲介される。

クルクミンはアルツハイマー病の処置で炎症抑制および酸化防止混合物として優秀で早い約束を示している。 動物の調査はクルクミンが直接アミロイドのプラク(Ringman JM等2005年)の形成を禁じることを示した。 早い結果に基づいて、クルクミンはリサーチのかなりの興奮を発生させた。 他のとは違ってAlzheimerの1つの面を目標としがちである栄養素、また更に薬剤、クルクミンは神経のシナプスへのより低い酸化損傷、認識欠陥、損傷、およびアミロイドのプラクの沈殿に示されていた。 さらに、それはニューロン(Cole GM等2004年)のcytokinesのレベルを調整する。 実際、調査はクルクミンが動物モデル(ヤンF等2005年)のベータ アミロイドの蓄積の禁止でNSAIDsの店頭イブプロフェンおよびナプロキセンよりさらにもっと有効かもしれないことを提案する。 前に論議されるように、ベータ アミロイドは老年性の神経のプラクの形成にかかわる。 クルクミンが発火を減らす1つの方法は核要因Κ B (NFのkappaB)の減少、cytokineの生産(Aggarwal BB等2004年)を制御する遺伝子を調整する核トランスクリプション要因である。

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