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2007年8月17日 友好的なプリンター
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生命延長更新の独占記事

通常の容疑者は結腸癌の再発で円形になった

健康の心配

大腸癌

特色にされたプロダクト

PectaSol®は柑橘類のペクチンを変更した

極度のセレニウムのカプセル

熱い何が

大腸の癌の危険性の減少において重要なタイプの脂肪

生命延長更新の独占記事

通常の容疑者は結腸癌の再発で円形になった

肉、脂肪は、穀物を精製し、デザートは一度ずっと行う病気で再度関係している--結腸癌の再発の今回。

米国医師会医学総合誌、Jeffrey A. Meyerhardt、 MD、MPHの8月15日、2007は問題で、DanaFarberの蟹座の協会の出版された研究ではボストンおよび同僚外科および薬剤と扱われた段階IIIの結腸癌を持つ1,009人の人そして女性の病気の再発に対する2つの食餌療法パターンの効果を評価した。 慎重な食餌療法パターンはフルーツ、野菜、家禽および魚の高い取入口から西部パターンは肉、脂肪、精製された穀物およびデザートによって特徴付けられたが、成っていた。 食餌療法の付着スコアは主題の間に完了したアンケートへの応答によっておよび化学療法に続く6か月までに計算された。 中央の5.3年のフォローアップの期間にわたって、324人の主題はこれらの彼らの病気の再発を経験し、223は死んだ。 付加的な28の死は癌の再発なしで文書化された。

西部の食餌療法パターンの高い取入口は癌の再発の危険の顕著な増加かフォローアップ上の死と関連付けられた。 西部の食事療法への付着が上の20%にあった人はおよび女性は西部の食事療法の取入口の最も低い20%で3.25時間が戻るか、または関係者よりあらゆる原因がもとで死ぬ彼らの癌の危険あった。 年齢、ボディ固まりおよび他のための調節は失敗する連合を変更するために考慮する。 癌の再発の間でか死および慎重な食餌療法パターン見つけられた関係がなかった。

著者は西部パターンのより大きい取入口に起因する増加されたインシュリンおよびインシュリンそっくりの成長因子のレベルが癌の再発の増加の後ろのメカニズムであることができることを提案する。 これらの要因は高められた腫瘍の成長および形成と前の研究で関連付けられた。

「私達は食事療法および生活様式が人々の結腸癌を開発する危険に影響を及ぼす前の研究から」、Meyerhardt先生観察した知っている。 「これは病気の再発に於いての食事療法の役割に焦点を合わせるべき最初の大きい観察研究である。 私達の結果は局部的に進められた結腸癌のために扱われる人々が食餌療法の選択によって」。積極的に存続の彼らの確率を改善できることを提案する

健康の心配

大腸癌

工業化された西部の社会では、ポリプおよび結腸癌は両方賦課金フルーツ、野菜の、野菜蛋白質および繊維(Satia-Aboutaj J等2003年)で低い食事療法に一部にはより頻繁に起こる。 糞便の突然変異原は調理し過ぎられたか、または燃やされた肉か魚を含んでいるそれらのようなある特定の食事療法によって作り出される。 繊維の高められた取入口は、一方では、腰掛け(ヨハンソンG等1997年)内の突然変異原にそれから大腸のライニングの露出を減らす腸の移動時間を短くする。

脂肪質取入口。 飽和させた動物性脂肪、特に乳製品および赤身(ジョーンズ等R 2003年)で、増加の大腸の癌の危険性(ピエールF等2003年高い食事療法; Stadler J等 1988年)。 脂肪の消化力はコロンを並べる細胞を苛立たせ、損なう正常な胆汁酸の活動を要求する。 その結果、胆汁酸は大腸癌(Glinghammar B等1999年の高められた危険に終ってこれらの細胞の異常な成長と、関連付けられる要因を活動化させる; Suzuki K等 1986年)。 二次胆汁酸のdeoxycholic酸とコール酸間の比率は大腸の癌の危険性(Kamano T等1999年)の表示器であるかもしれない。 カロリーの良識がある量を摂取し、好ましい重量を維持することはまた大腸癌(石大工JB 2002年)を防ぐことの重要な役割を担う。

赤身の取入口。 肉が高温で調理されるとき複素環式のアミンは大腸癌(SA等1996年Binghamからの死と(例えば、揚がることによって)強く関連付けられる; アームストロングB等 1975年)。 揚げられていた食べる人々は、十分調理された赤身を何度も毎週週に一度軽く茶色にされた赤身またはより少しを頻繁に食べる人があるより大腸のアデノーマを開発して2.2倍本当らしい。 食餌療法のビーフは引き起こし、ライムギのぬかは、腸のポリプ(Mutanen M等2000年)の形成防ぐ。

Folate。 低いfolateの取入口は、特にアルコール消費および低蛋白の食事療法と結合されたとき、大腸の癌の危険性(Kato I等1999年)を高める。 食餌療法のfolateはDNAメチル化、統合および修理に影響を及ぼす。 これらのDNAプロセスの異常は大腸の粘膜(Lengauer C等1997年のような急速に成長のティッシュの癌の開発を、特に高める; Feinberg AP等 1983年)。 食餌療法の源または補足からのより高いfolateの取入口は大腸癌(Giovannucci E 2002年、1998年)の開始から保護するかもしれない。

セレニウム。 セレニウムの低水準はアデノーマ(良性腫瘍)の存在に関連する、セレニウムの増加されたレベルがアデノーマの減らされた危険と関連付けられる一方。 介在の試験はセレニウムの補足(Russo MW等1997年)の有利な効果を見つけた。

http://www.lef.org/protocols/cancer/colorectal_01.htm

特色にされたプロダクト

PectaSol®は柑橘類のペクチンを変更した

ペクチンはすべての植物の細胞壁で現在の非常に複雑な分岐させた多糖類繊維である。 原型では、柑橘類のペクチンに水で限られた容解性がある。 加水分解の後の変更された形態では、PectaSol®は細胞の表面の重要なgalectinの分子への縛りに示されていた独特な水溶性繊維になる。 それはgalectin-3分子への変更された柑橘類のペクチンのこの付着、とりわけ、有利な行為に責任がある仮定される。

http://www.lef.org/newshop/items/item00342.html

極度のセレニウムのカプセル

グルタチオンの過酸化酵素の必要な補足因子として、セレニウムは重要な酸化防止剤である。 それはまた重金属のヨウ素新陳代謝、DNA修理、免疫機能および解毒にかかわる。

http://www.lef.org/newshop/items/item00578.html

熱い何が

大腸の癌の危険性の減少において重要なタイプの脂肪

脂肪の高い取入口が癌の危険性の増加と関連付けられたが、疫学のアメリカ ジャーナルの2007 7月15日、問題で 出版された場合制御の調査は オメガ3のpolyunsaturated脂肪酸のより大きい取入口が大腸癌に対して保護であるかもしれないことを結論した。

スコットランドのエディンバラ大学の薬そして獣医の薬の大学のハリー キャンベル教授、および彼の仲間は住宅の年齢、性および地域のために一致した健康な制御主題の等しい数を用いる大腸癌と診断された1,455人の人および女性を組み合わせた。 調査への診断または募集前の年に関する生活様式そして食糧頻度アンケートは現在の分析のすべての関係者によって完了された。 総脂肪酸、また飽和させた脂肪酸、monounsaturated脂肪酸、オメガ6のpolyunsaturated脂肪酸、オメガ3のpolyunsaturated脂肪酸、TRANS脂肪質の酸およびTRANSmonounsaturated脂肪酸の取入口は断固としただった。 個々の脂肪酸の取入口のレベルは、eicosapentaenoic酸(EPA)およびdocosahexaenoic酸(DHA)のようなまた、計算された。

病気と診断された大腸癌のない関係者はそれらよりかなり低い毎日のカロリーの取入口を報告した。 合計およびTRANSmonounsaturated脂肪酸の取入口が高められた大腸の癌の危険性と関連付けられたが、カロリーの取入口のための調節はこの効果を否定した。 オメガ3の脂肪酸のより大きい取入口、EPAおよびDHAは減らされた大腸の癌の危険性と関連付けられた線量依存だった。

http://www.lef.org/whatshot/index.html#tofi

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