生命延長血液検査の極度の販売

生命延長更新

2005年10月15日 友好的なプリンター
この問題
 

生命延長更新の独占記事

   

クルクミンの助けはマウスの乳癌の転移を防ぐ

 

議定書

   

乳癌

 

特色にされたプロダクト

   

極度のクルクミン

   

DNAの保護方式

生命延長更新の独占記事

クルクミンの助けはマウスの乳癌の転移を防ぐ

癌研究ジャーナル臨床癌研究http://clincancerres.aacrjournals.org/のためのアメリカ連合の10月15日2005問題 で出版された 調査は 乳癌が混合物があったマウスの肺に広がることをスパイスのウコンに起こるそのcのurcuminを防ぐ見つけた。

M.D.アンダーソン蟹座の中心テキサス州立大学の研究者は人間のmetastatic乳癌の細胞を持つ60匹のマウスを注入した。 腫瘍が10ミリメートルのサイズに達したときに外科的に取除かれた。 5日の後でマウス半分はクルクミンと高められた食事療法を残りは調査の結論までの標準的な食事療法を受け取ったが与えられた。 これらのグループのそれぞれのマウスの15は幾日10、17のおよび24の続く腫瘍の取り外しのpaclitaxelと注入された。 従ってpaclitaxelは乳癌を扱う機能で有効であるが長い一定期間の間使用されたときまた転移を励まし、病気の高度の形態を扱うことは有効である。

動物の肺の検査に腫瘍が取除かれた5週後、クルクミンもpaclitaxelも受け取らなかったマウスの96%目に見える転移があった。 単独でpaclitaxelが目に見える転移の適度な減少を引き出す間、クルクミンは重要な減少を提供し、クルクミンおよびpaclitaxelの組合せはこれらのmacrometastasesを完全に防いだ。 顕微鏡の転移はクルクミン/薬剤の組合せを受け取っているマウスの28%だけで見つけられこれらは少数の細胞だけから、第一次腫瘍が取除かれた前に処置が肺で現在の腫瘍の細胞の成長を防いだことを提案する成っていて。

paclitaxelの毒性は炎症性蛋白質を活動化させる、(転移を引き起こす核要因Κ B)、クルクミンはこの応答を禁じるが。 paclitaxelへのクルクミンの付加が減らされることをで起因したことが分ることは可能性としては有毒な薬剤のより低い線量が管理されることを可能にすることができる。

実験治療法、Bharat Aggarwal、PhDのM.D.アンダーソン部の癌の薬の鉛の研究者そして教授は、コメントした、「私達は調査の結果および次の数年の医院に調査結果を運ぶための可能な含意について刺激される。 現時点で、高度の乳癌は外科、化学療法および放射線療法の後で」利用できる少数の証明された処置と戦うべき困難な敵である。

議定書

乳癌

クルクミンはボディでいくつかの生物学的作用をもたらす。 但し、最も重要な機能の1つはangiogenesisを引き出す腫瘍の細胞によって出る成長信号を禁じるクルクミンの能力である(腫瘍への新しい血管の成長)。

クルクミンは表皮の成長因子の受容器を禁じ、線量依存した方法で有効な90%までである。 癌細胞の膜の表皮の成長因子の受容器の表現の禁止でクルクミンが有効な90%までであるために示されている間、これは意味しないことに注意することは重要である癌患者の90%で有効でしたりまたは90%腫瘍の容積を減らすことを。 但し、すべての癌のoverexpressの3分の2が表皮の成長因子の受容器およびそのようなoverexpression頻繁にボディ中の癌のmetastatic広がりに燃料を供給するので、この受容器の抑制は好ましい。 クルクミンの他の抗癌性のメカニズムは下記のものを含んでいる:

  • 基本的な繊維芽細胞の成長因子(bFGF)の誘導の阻止。 bFGFは多くの癌のための有効な成長信号(mitogen)およびangiogenesis (Arbiser等1998年)の重要なシグナリング要因両方である。
  • 酸化防止活動。 生体外で脂質の過酸化反応(Sharma 1976年の防止のビタミンEより強い示した; Toda等 1985年)。
  • COX-2 (cyclooxygenase 2)のプロスタグランジンE2 (PGE-2)の表現の阻止の生産に、腫瘍促進のホルモンそっくりの代理店(チャン等1999年かかわる)酵素。
  • 核要因Κ B (NF-KB)として知られている癌細胞のトランスクリプション要因の阻止。 多くの癌のoverexpress NF-KBは成長車として取締管理(Bierhaus等1997年を脱出するのにこれを使用し、; Plummer等 1999年)。
  • 人間の基底細胞の癌腫、hepatomasおよび白血病の細胞の核p53蛋白質の高められた表現は並ぶ。 これはapoptosis (細胞死) (Jee等1998年)を高める。
  • 要因ベータ変形の成長の増加の生産(TGFベータ)、有効な成長の抑制剤、apoptosis (公園等2003年を作り出す; Sporn等 1989年)。
  • TGFベータ直る傷を高めると知られ、クルクミン(マニH等2002年によって直る傷の強化の重要な役割を担うかもしれない; Sidhu等 1998年)。
  • PTK (蛋白質のチロシンのキナーゼ)およびPKC (C)プロテイン キナーゼを禁じる。 PTKおよびPKCは両方細胞を通して化学信号を中継で送るのを助ける。 これらの物質の異常にハイ レベルは頻繁に癌細胞信号のtransductionメッセージのために必要となる。 これらはapoptosisの拡散、細胞移動、転移、angiogenesis、回避、および微分(Reddy等1994年を含んでいる; デイヴィッドソン等 1996年)。
  • 非酸化防止細道によってAP-1 (活性剤蛋白質1)を禁じる。 クルクミンは酸化防止剤(Kuo等1996年)の間、それにより癌細胞活動、規則および拡散(黄等1991年)を減らす蛋白質のリン酸化によって信号transductionを禁じるようである。

上でリストされている好ましい、多数のメカニズムに基づいて高線量のクルクミンは癌患者が取ることができるがように有用ようであろう。 但し化学療法と同時に取られるクルクミンが薬剤を入れる限りでは、科学文献に否定がある。 従って、注意は助言される。

http://www.lef.org/protocols/prtcl-022.shtml

特色にされたプロダクト

Bioperineの極度のクルクミン

クルクミンはAyurvedicの従来の薬で前に3000年にわたるインド人によって最初に使用された。 現代科学は共通のスパイスのウコンからのこのエキスに酸化防止剤として驚くべき質があることが分った。 私達の細胞がまたはオキシダント、器官退化し始めれば遊離基によって影響され続ける老化は加速するやがてように。

ボディに遊離基の損傷からそれ自身を保護する作り付けの防衛メカニズムがあるが結局、老化することおよび病気はオキシダントを追い詰められた保つボディの機能を減らす。

http://www.lef.org/newshop/items/item00552.html

DNAの保護方式

医学はある特定の栄養素の機能をかなり化学攻撃に対するボディの自然な防衛をささえることができる強力な効果を出す文書化した。 DNAの保護方式はクルクミンのchlorophyllin、wasabiおよびブロッコリーのエキスの標準化された潜在的能力を提供する。

方式のウコンのエキスは健康なレバー機能の維持を助ける含み細胞の傷害に対して遊離基の形成を禁じ、既に形作られたスーパーオキシドおよび水酸ラジカルを癒やすことによって酸化防止保護を提供する栄養クルクミンを保護する遺伝子を。

http://www.lef.org/newshop/items/item00804.html

質問があるか、または生命延長のこの問題または過去問題に関するコメントが更新したら、それらをddye@lifeextension.comに 送るか、 または954 202 7716を呼びなさい。

長い生命のため、

Daynaの染料
編集者、生命延長更新
ddye@lifeextension.com
954 766 8433延長7716

http://mycart.lef.org/subscribe.aspで生命延長更新に 申し込みなさい

助けはより長く、より健康な生存についてのよいニュースを広げた。 友人にこの電子メールを進めなさい!

時事通信のアーカイブの生命延長更新の眺めの 前の問題