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生命延長更新

2005年6月21日 友好的なプリンター
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生命延長更新の独占記事:

増強されるAlzheimer's発火リンク

 

熱い何が:

 

低い血しょうビタミンB6はAlzheimerの脳障害と関連付けた

議定書:

アルツハイマー病

特色にされたプロダクト:

   

PregnenoloneのCognitex

生命延長回転

生命延長更新の独占記事

増強されるAlzheimer's発火リンク

ワシントンD.C.で保持された痴呆の防止の最初のAlzheimerの連合の国際会議で報告された調査は6月18日から21日早い生命発火が同様に露出されない個人が経験するそれよりとアルツハイマー病を開発する危険4倍の関連付けられることが分った。

手紙、芸術および科学の南カリフォルニアの大学の大学に心理学部教授である主執筆者マルグレットGatz 109組の一卵性双生児、スウェーデンの対の登録に加わった、痴呆があったそれぞれの1の調査の調査結果を示した。 先生Gatzおよび他の科学者による前の研究はアルツハイマー病に強い遺伝の部品があることを結論した。 一卵性双生児は他の双生児はそれがあれば病気の開発のかなり高められたチャンスがある。

現在の研究のために、Gatz先生は科学で出版された2004ペーパー幼年期の感染症の長い寿命と減らされた発生 間の 連合を提案したEileen Crimmonsの仕事によって促された、およびCalebのフィンチ。 ストックホルムのKarolinskaの協会のGatzそして同僚は60年代に主題の健康の歴史および教育に関する情報を得るために関係者が完了した調査を使用した。 彼らはその打撃および長い正式な教育を持っていないことが痴呆ないアルツハイマー病の危険性を高めたことを見つけた。 但し、発火を示す歯周病の早期の歴史はアルツハイマー病の危険を四倍にした。 説明されるGatz先生「私達は歯肉疾患述べているが、失われるか、または緩い歯によって測定された。 それは完全ではない。 それが非常に固体危険率であることそれを完全、それはであるより打つ与えられない。 . . 私達が歯周病と指示している何をある種の炎症性重荷なら、一般的な健康状態におそらく伝えている。 歯周病の私達の双生児の多くにあり、その当時スウェーデンに多くの窮乏が」あった。

さらに、調査は高められた精神活動および教育およびアルツハイマー病の間の強い連合を見つけなかった危険。

現在の調査のメッセージは必ずしも改善された口頭健康がアルツハイマー病を防ぐこと、早い生命発火がものすごい効果をあとでもたらすかもしれないことではない。 加えられるGatz先生は「人々痴呆の危険を変える寿命を計画できる。 そしてこれらは痴呆に独特である危険率ではない。 これらの多数はまた他の無秩序のための危険率である。 これはよいニュース」である。

熱い何が

低い血しょうビタミンB6はAlzheimerの脳障害と関連付けた

アメリカの老人医学の社会(http://www.blackwell-synergy.com/loi/jgs) の6月2005日ジャーナルで 出版された手紙はビタミンB6の減らされたレベルと関連付けられたアルツハイマー病の患者の白質の損害の増加を報告した。 頭脳の白質の損害は頭脳の老化とアルツハイマー病に於いての役割が定義されなかったが関連付けられ、慢性の大脳の虚血を反映するかもしれない。

http://www.lef.org/whatshot/index.htm#lpvb

議定書

アルツハイマー病

アルツハイマー病の特性はベータ アミロイドのペプチッド、tau蛋白質を、シナプスの損失含む、neurofibrillaryもつれおよび(最終的に)ニューロンの死の老年性のプラクである。 neurofibrillaryもつれがベータ アミロイドより神経の死ともっと密接に関連付けられるが、証拠はベータ アミロイドがアルツハイマー病の退化的なプロセスを始めるために最も責任がある要因であること説得力をこめてなっている。

アルツハイマー病では、炎症性滝はベータ アミロイドに応じて始まる。 炎症性応答は、cytokinesおよびプロスタグランジンを含んで、ニューロンのベータ アミロイドのまわりに起こる。 この炎症性プロセスはニューロンの損失を続け、加速する。

発火のメカニズムは化学メッセンジャーの複雑な相互作用である。 Arachadonicの酸は、5 lipoxygenaseによって、血管収縮、bronchospasm (すなわち、喘息)、および高められた透磁率を引き起こすleukotrienesを形作る。 また、arachadonic酸は、cyclooxygenaseによって、同じような行為があり、苦痛を引き起こすプロスタグランジンを形作ることができる。 アスピリンおよびindomethican痛みの軽減で起因するが禁じたり、発火の根本的な原因に演説しなかったりまたはleukotrienesの行為を停止しないcyclooxygenaseを。

発火はまたは慢性肉体的なけがの後で激しい、ように起こる場合もある。 下記のものを含んでいる慢性の発火の複数の原因がある:

  • 耐久性がある伝染
  • 有毒な要素への長期暴露
  • 自己免疫疾患
  • 遺伝学

発火は主にベータ アミロイドが炎症性蛋白質(外皮1996年であるのでアルツハイマー病の根本的な原因であると考慮される; McGeer等 1999年)。

http://www.lef.org/protocols/prtcl-006.shtml

特色にされたプロダクト

PregnenoloneのCognitex

それは老化の頭脳がCOX-2 (cycloオキシゲナーゼ2)およびとして5ロックス(5 lipoオキシゲナーゼ)知られている酵素からの発火に敏感であることをようである。 これらの酵素を変更するためには、Nexrutine®および5-Loxin®エキスはCognitexの方式に加えられた。 Phellodendronのamurenseと電話される植物からのNexrutine®は、胃の粘膜のライニングの保護の役割を果す有利な酵素COX-1と干渉しないでCOX-2酵素を、引き起こす発火によりの生産を禁じる。 5-Loxin®はboswellic酸の派生物、Boswelliaのserrataの木からの樹脂である。 5-Loxin®は代理店の5ロックスを変更する。 より新しい研究は5ロックスのレベルが年齢と増加し、頭脳の細胞死を誘発するかもしれないことを示す。 5-Loxin®の包含はそれによりNexrutine®の効果のバランスをとるleukotriene B4の形成を禁じるように設計されている。

http://www.lef.org/newshop/items/item00629.html

フィリップ リー ミラーMDおよび生命延長基礎による生命延長回転、

この起工の本はだけでなく、生存の長いのあなたのチャンスを最大にする人生のしかし健康な、活気に満ちた生命使用する実用的なプログラムの間最先端のantiaging前進を。 臨床経験、また最も最近の研究を生命延長基礎から自分自身で引いて、ミラー先生は老化プロセスを分かりやすくし、を与える:

  • 栄養素、ホルモンおよび全体アプローチを用いる最先端の主流療法を世界中から統合する詳しい作戦。
  • 私達を時期早尚に老化させ、病気につなぐ発火および酸化2退化的なプロセスの制御によって癌、心臓病、関節炎およびAlzheimerを防ぐ方法。
  • 特定の食餌療法を含むこの人命救助プログラムの、個性化へのガイドは方法と提案を、あなたの進歩を監視するのに医学的検査を使用する補い。
  • あなたの未来が病気なしに、早死に、および老化することのようであるものの強力な視野、およびそこに着くのを助ける新しい作戦。

次のカリフォルニア州北部の書店はミラー先生がゲスト出演を作る本の署名のでき事を催す:

  • MountainviewのBooks Inc.、7:30 pmの7月7日
  • Los Gatos、4:00 pmの7月23日のボーダー
 

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長い生命のため、

Daynaの染料
編集者、生命延長更新
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