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2004年10月14日 友好的なプリンター
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生命延長更新の独占記事:

鉄の不均衡はパーキンソン病と関連付けた

議定書:

パーキンソン病

特色にされたプロダクト:

メガCoQ10 300のミリグラムのカプセル

Lチロシンのタブレット

生命延長更新の独占記事

鉄の不均衡はパーキンソン病と関連付けた
どちらかの過不足があ鉄を持っていることがパーキンソン病の開発に貢献できるがたくさんの鉄を持っていることはフロリダの州立大学の研究者に従ってキャシーLevensonずっとより悪い。 Levinson先生は、「パーキンソン病のマウス モデルに於いての食餌療法の鉄の制限の役割資格を与えられるである」、レポートの著者ジャーナル実験神経学の未来の問題で 現われる

FSUの人文科学の大学に栄養物、食糧および練習科学の助教授である示される先生Levenson、「私達は細胞レベルで私達の仕事をここに定義する。 私達の第一次研究の目的はよりよく神経精神病学およびneurodegenerative病気と関連付けられる微量金属の不均衡が遺伝子発現を」調整する分子メカニズムにいかに影響を与えるか理解することである。

先生Levensonおよび同僚は鉄のパーキンソン病の変化量の危険がある状態に老化によって与えられる健康なマウスおよびマウスの国民の協会のMattsonに印を付ける。 彼らは鉄のハイ レベルが健康なマウスの震えのようなパーキンソンそっくりの徴候の手始めと関連付けられ、既にそれを開発してしまったマウスの病気を加速したようであることが分った。 鉱物の低水準は徴候の手始めを遅らせ、病気の進歩を遅らせた。

健康なマウスでは、減らされた鉄のレベルはまたパーキンソン病のdiminishmentが病気の徴候に責任がある神経伝達物質のドーパミンを減らした。 それにもかかわらず、高い鉄のレベルはパーキンソン病の手始めそして進行を高める機能に低水準より危なく残る。

この調査は減らされたドーパミンの生産およびパーキンソン病をもたらす鉄の低く、ハイ レベルが遺伝子およびニューロン自殺と関連付けられることを示す。

議定書

パーキンソン病
パーキンソン病は(またまひ状態のagitansと呼ばれる)退化的な中枢神経系の無秩序である。 パーキンソン病は一般に60の年齢にわたる人に影響を与える未知の原因の病気である(Glanze 1996年)。 米国では、60の年齢にわたる個人(200の1)の約1%は影響を受けている(Clayman 1989年)。 但し、病気は若者、特に頭脳(脳炎)のまたは一酸化炭素、金属、またはある特定の薬剤による中毒から次の発火に起こるかもしれない。

鉄の積み過ぎはパーキンソン病を激化できる。 だけでなく、パーキンソンの患者に自然な酸化防止剤の低水準が、グルタチオンおよびスーパーオキシドのディスムターゼのようなある、また頭脳(Youdim等1991年のsubstantiaのnigra区域の鉄のハイ レベルがあるかもしれない; よい等1992年; Olanow 1993年)。 鉄はドーパミン産出の細胞(Linert等2000年)を破壊する自由根本的な反作用に触媒作用を及ぼしがちである。 鉄の潜在源は鉄の補足、飲料水、鉄の配管の管および調理器具の不注意なか偶然の摂取からある。 頭脳に加えて、ターゲット器官はレバー、循環系および腎臓(ロバーツ1999年)である。

パーキンソン病の徴候は大脳基底核(Clayman 1989年)の脳細胞の損失に帰因する。 これらの細胞は神経伝達物質のドーパミンを作り出す。 そこにまた頭脳の他の部分とセロトニンおよびノルアドレナリン(アダム等1983年のような他の神経伝達物質の供給に異常の、ようである; Kish等1984年; 船尾等1984年; テイラー等1986年; リング等1994年; Arahata 1999年; Bohnen等1999年; Narabayashi 1999年)。

栄養素との補足はパーキンソン病の人のための利点を報告した。 これらの補足はアミノ酸、酸化防止剤、補酵素Q10、melatonin、葉酸、アセチルLカルニチン、octacosanol、phosphatidylserine、NADHおよびヨーロッパの薬剤Hydergine (Snider 1984年を含んでいる; Yapa 1992年; Mizuta等1993年; Schulz等1995年; 1996; Shults等1997年; 1998; 1999; Beal等1998年; Golbe等1998年; Sakagami等1998年; ザイツ等1998年; Beal 1999年; ヒメネス ヒメネス等2000年; Kidd 2000年; Nadlinger等2001年; Roghani等2001年; ロス2001年; タン等2001年; Zisapel 2001年; Antolin等2002年; 陳等2002年; Duan等 2002年)。

Lドーパのような薬剤はパーキンソン病の徴候を軽減するが、根本的な病気プロセスを遅らせると信じられない。 最近の調査はパーキンソン(Shults等2002年)を引き起こす特定の脳細胞の死を停止するためにCoQ10が助けるかもしれない証拠を見つけた。

http://www.lef.org/protocols/prtcl-088.shtml

特色にされたプロダクト

メガCoQ10 300のミリグラムのカプセル

頭脳はまた大量のエネルギーがきちんと作用することを必要とする。 そして、coQ10は最も有効なミトコンドリア エネルギー増強物の1つであるので、このエネルギー高める栄養素が頭脳機能の役割を担うことができると期待することは論理的である。

それはcoQ10が年齢と減少するという事実である。 これは今または簡単に言えば言われているものがに「ミトコンドリアの無秩序」とミトコンドリア エネルギー減少をそれに応じて意味し、部分最適の健康、および機能妥協される細胞エネルギーとして導く。

http://www.lef.org/newshop/items/item00608.html

Lチロシンのタブレット

Lチロシンはドーパミンおよびノルアドレナリン(noradrenaline)に頭脳のニューロンによって、圧力、働き過ぎおよびある特定の薬剤によって減るホルモン変えることができる。 頭脳のノルアドレナリンの補充によって、精神的エネルギーのレベルは高められ、満足感は頻繁に起こる。 必要なレバー転換のためにLフェニルアラニンが頻繁にこれらの効果をもたらすことができるのに、Lチロシンがであるより速い機能ように。 さらに、Lチロシンからのノルアドレナリンへの転換のステップは補足因子高められるかもしれない(ビタミンB6およびC)は含まれている。

http://www.lef.org/newshop/items/item00326.html

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