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2004年8月12日 友好的なプリンター
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生命延長更新の独占記事:

Selegilineは早いパーキンソン病のための最もよい処置の1つであることができる

議定書:

パーキンソン病

特色にされたプロダクト:

メガCoQ10

Phosphatidylserine

生命延長雑誌2004年8月:

coQ10のための革新的な研究そして適用

生命延長更新の独占記事

Selegilineは早いパーキンソン病のための最もよい処置の1つであるかもしれない
メタ分析の結果は2004年8月12日イギリス医学ジャーナル( www.bmj.com)のモノアミン酸化酵素Bの抑制剤(MAOBI)のselegiline (別名deprenyl)が早いパーキンソン病の患者のための最も有効な療法の1つであることができることがオンラインで分った出版した。 Selegilineは80年代の病気のための新しい処置として現れたが、使用は高められた死亡率と薬剤をつないだ1995年に調査の出版物に従がって好意から下った; 現在の分析の著者が帰因するかどれに見つけること賭けてみるために。

メタ分析はパーキンソン病と3,525人の患者を含む17の試験が含まれていた。 13の試験は偽薬またはlevodopa、パーキンソン病のほとんどの患者が結局必要とする薬剤とselegilineを比較した。 4つの残りの試験は他のMAOBIsを含んだ。 試験のいくつかはlevodopaの有無にかかわらず偽薬とMAOBIおよびlevodopaの組合せの効果を比較した。

MAOBIsを受け取った関係者がより少ない不能を偽薬を受け取った人と比較してかなりもらったことが分られるイギリスのバーミンガム大学からの研究者。 MAOBIsの患者はまたlevodopaのための必要性の遅れを経験し、薬剤を使用してそれらは増加された量を要求してまずなかった。 さらに、MAOBIsを受け取るそれらにモーターfluctationsを開発する減らされた危険があった。 相当な副作用か高められた死亡率はMAOBIsを取るそれらで見つけられなかった。

このメタ分析は早いパーキンソン病のための薬剤のクラスとしてMAOBIsを評価する第1である。 著者は完了する、「私達の検討死亡率がselegilineによって高められる提供しないし、この安価な薬剤が有効で、費用効果が大きい処置」。はの最も臨床的に1つ早いパーキンソン病のために利用できるであることができることを提案するという証拠を

議定書

パーキンソン病
パーキンソン病のための治療がないが、第一次治療はドーパミン(Clayman 1989年)に頭脳で変えることができるLドーパ(levodopa)と呼ばれる薬剤の提供から成っている。 さらに、いろいろドーパミン控え目な薬剤およびドーパミンの受容器刺激的な薬剤がある。 但し、これらのタイプの薬剤との処置は高度の条件で有効、特に常にではない。

最も一般的なlevodopaの薬剤はSinemetである。 Sinemetは頭脳に達する前にLドーパの非活動化を防ぐためにカルボキシル基分解酵素の抑制剤のcarbidopaを含んでいる。

Eldepryl (deprenyl)は頭脳のドーパミンの故障を遅らせる最初に30%までlevodopaのための必要性を減らす選択的なモノアミン酸化酵素阻害薬(MAOI)、それによりである。 この効果は時間と減少する。 従って、パーキンソン病の初期で、単独でEldeprylは徴候を軽減するかもしれない。 EldeprylはまたSinemetを伴って特にSinemetがもはやよく働かないようであるとき、使用される。 この段階では、Eldeprylは単独で取られたとき効果をもたらさないし、Sinemet (PDR 2002年)を伴ってだけ働く。 Deprenylおよびselegilineの塩酸塩はEldeprylの一般名である。

より急速な悪化(Mytilineou等1993年に導くようであるlevodopaと比較されたときジェネリック医薬品のdeprenylが脳細胞に対する保護効果をもたらすという証拠がある、; Tipton 1994年; Pardo等1995年; ウー等1995年; Liou等 2001年)。 deprenylは悪い公表を近年受け取る間、deprenylがlevodopaを伴って安全であることは今明確である。

栄養素との補足はパーキンソン病の人のための利点を報告した。 これらの補足はアミノ酸、酸化防止剤、補酵素Q10、melatonin、葉酸、アセチルLカルニチン、octacosanol、phosphatidylserine、NADHおよびヨーロッパの薬剤Hydergine (Snider 1984年を含んでいる; Yapa 1992年; Mizuta等1993年; Schulz等1995年; 1996; Shults等1997年; 1998; 1999; Beal等1998年; Golbe等1998年; Sakagami等1998年; ザイツ等1998年; Beal 1999年; ヒメネス ヒメネス等2000年; Kidd 2000年; Nadlinger等2001年; Roghani等2001年; ロス2001年; タン等2001年; Zisapel 2001年; Antolin等2002年; 陳等2002年; Duan等 2002年)。

http://www.lef.org/protocols/prtcl-088.shtml

特色にされたプロダクト

メガCoQ10カプセル

補酵素Q10 (coQ10)は細胞エネルギーの後押しに於いての役割のために長く心臓健康のための必要な栄養素として考慮されてしまった。 coQ10は口頭で管理されるとき、エネルギーに脂肪および砂糖を変えるのを助けるところ細胞のmitochondria (細胞の発電所)に方法を働かせる。 従って、科学者は中心機能に於いての重大な役割に焦点を合わせた。 しかし、それ以上の調査はcoQ10を他の重要な役割識別した: neuroprotective代理店として。

頭脳はまた大量のエネルギーがきちんと作用することを必要とする。 そして、coQ10は最も有効なミトコンドリア エネルギー増強物の1つであるので、このエネルギー高める栄養素が頭脳機能の役割を担うことができると期待することは論理的である。

それはcoQ10が年齢と減少するという事実である。 これは今または簡単に言えば言われているものがに「ミトコンドリアの無秩序」とミトコンドリア エネルギー減少をそれに応じて意味し、部分最適の健康、および機能妥協される細胞エネルギーとして導く。

http://www.lef.org/newshop/items/item00608.html

Phosphatidylserine

脳組織はphosphatidylserine (PS)、しかし老化の原因で特に豊富ボディ中の細胞のPSの内容の低下である。 研究は神経機能の改善に加えて、PSがすべての細胞のエネルギー新陳代謝を高めることを示した。 頭脳では、PSの助けは細胞膜の完全性および若々しいシナプスの可塑性を維持する。

http://www.lef.org/newshop/items/item00368.html

生命延長雑誌2004年8月

coQ10のための革新的な研究そして適用

パーキンソン病の患者の調査では、日coQ10の360 mgは4週だけ間管理され、偽薬と比較された穏やかな徴候の改善を作り出す。 より重要、パーキンソンの徴候機能を測定する確立された臨床テストは偽薬のグループと比較されたcoQ10補われた患者で性能のかなりよりよい改善を示した。

この新しい調査はcoQ10の1200のmgを消費している日パーキンソンの患者が運動能力、動きおよび偽薬のグループと比較された精神機能の低下の44%の減少を示したことレポートの昨年確証を助けた。 この高線量coQ10を受け取るそれらはまた日刊新聞の生きている仕事を行う改善された機能を示した。 この16月の調査はそのcoQ10で驚くべき遅らせた病気、パーキンソンの薬剤がしない何かの進行をだった。

http://www.lef.org/magazine/mag2004/aug2004_report_coq10_01.htm

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