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生命延長更新

2004年3月25日
この問題

生命延長更新の独占記事:

新しいアルツハイマー病の仮説

議定書:

アルツハイマー病

週の特色にされたプロダクト:

Cognitex

PregnenoloneのCognitex

生命延長雑誌の3月2004日問題:

頭脳のための生命延長

生命延長更新の独占記事

新しいアルツハイマー病の仮説
(www.pnas.org)国家科学院の 進行の3月19日の2004 オンライン早い版はアルツハイマー病の原因に関する新しい理論を提案する記事を出版した。 著者は、Scrippsの研究所から、アルツハイマー病が正常な頭脳の分子から異常な代謝物質の形成をもたらす発火の結果であることを提案する。 これらの代謝物質は病気に独特であるニューロンの損失を引き起こし、プラクおよび原繊維としてmisfold、集まるそれらは頭脳のアミロイドのベータ蛋白質により変更する。 炎症性プロセスは年までに病気の手始めに先行できる他の要因か伝染によりによって引き起こすことができる。

アルツハイマー病は複数の1つ蛋白質のmisfoldingによって引き起こされる病気である。 これらの病気のいくつかではmisfoldingを引き起こす突然変異は家族性のアルツハイマー病のまれな形態を除いて、病気の場合の95%の原因だった未知識別されたが。 これはコモン・コーズを提案し、それを見つけるためにScrippsの研究者は着手する。

明らかにされる前の研究では、発火がボディのコレステロールそして他の分子を傷つけることができるオゾンのような反応酸素種の形成をいかにもたらす場合があるか現在のペーパーの著者の2。 彼らは発火の間に、2つが「atheronals」を分類した有毒な混合物を作り出すためにオゾンが正常な代謝物質と反応することが分った。 彼らはatheronalsが病気と患者から取除かれるatheroscleroticプラクで識別されたのでこれらの混合物がアテローム性動脈硬化にかかわることを提案した。

現在の調査では、Jeffery WケリーScrippsの研究教授および同僚はアルツハイマー病のautopsied患者の頭脳を検査し、両方のグループのatheronalsの証拠を見つける正常な頭脳と比較した。 研究者はのようなatheronalsの前の沈殿のでき事が、頭部外傷によって引き起こされる発火原繊維の蛋白質のmisfoldingおよび集結を広めるかもしれないことを信じる。 チームはまたatheronalsおよび脂質の酸化プロダクトがアミロイドのベータ生体外のmisfoldingを加速することが分った。

発火がコレステロールおよび脂肪がアミロイドのベータ蛋白質の折りたたみを変更する、農産物の異常な代謝物質にオゾンおよび他の炎症性混合物と反応するアルツハイマー病で結局起因する他の非修飾アミロイド ベータ蛋白質のmisfoldingをもたらす条件を作成できることをケリーおよび同僚は提案する。

ケリー先生は、「代謝物質危険のある特定の炎症性代謝物質か系列後で相談すれば生命のコメントした、そして私達はこれを知る必要があり問題を攻撃する必要がある」。

議定書

アルツハイマー病
アルツハイマー病では、炎症性滝はベータ アミロイドに応じて始まる。 炎症性応答は、cytokinesおよびプロスタグランジンを含んで、ニューロンのベータ アミロイドのまわりに起こる。 この炎症性プロセスはニューロンの損失を続け、加速する。

発火は修理のプロセス中に起こるボディの保護応答である。 発火の4つの基本的な印は赤み、膨張、熱および苦痛である。 Elie Metchnikoffロシアの生物学者は発火の目的が侵入の細菌を巻き込むために傷つけられた区域にphagocytotic細胞を持って来ることだったことを提案した。 Metchnikoffおよびパウル・エールリヒは両方(だれが免除のhumoral理論を開発したか) 1908年にノーベル賞を共有した。

血の流れの変化は主に発火と、地域貸出および速度修理を高めるために行われる。 血管は透過性になる、蛋白質が豊富な液体(浸出物)が細胞の間で集まるようにする。 この余分なextravascular液体は浮腫と呼ばれる。

発火のメカニズムは化学メッセンジャーの複雑な相互作用である。 Arachadonicの酸は、5 lipoxygenaseによって、血管収縮、bronchospasm (すなわち、喘息)、および高められた透磁率を引き起こすleukotrienesを形作る。 また、arachadonic酸は、cyclooxygenaseによって、同じような行為があり、苦痛を引き起こすプロスタグランジンを形作ることができる。 アスピリンおよびindomethican痛みの軽減で起因するが禁じたり、発火の根本的な原因に演説しなかったりまたはleukotrienesの行為を停止しないcyclooxygenaseを。

発火はまたは慢性肉体的なけがの後で激しい、ように起こる場合もある。 下記のものを含んでいる慢性の発火の複数の原因がある:

  • 耐久性がある伝染
  • 有毒な要素への長期暴露
  • 自己免疫疾患
  • 遺伝学

発火は主にベータ アミロイドが炎症性蛋白質(外皮1996年であるのでアルツハイマー病の根本的な原因であると考慮される; McGeer等 1999年)。

C反応蛋白質はアルツハイマー病(Iwamoto等1994年)と関連付けられる発火のマーカーである。

http://www.lef.org/protocols/prtcl-006.shtml

週の特色にされたプロダクト

Cognitex

それは老化の頭脳がCOX-2 (cycloオキシゲナーゼ2)およびとして5ロックス(5 lipoxygenase)知られている酵素からの発火に敏感であることをようである。 これらの有害な酵素の行為を禁じるためには、Nexrutineの®および5-LoxinエキスはCognitexの新しい方式に加えられた。

Phellodendronのamurenseと電話される植物からのNexrutineの®は、胃の粘膜のライニングの保護の役割を果す有利な酵素COX-1と干渉しないでCOX-2酵素を、引き起こす発火によりの生産を禁じる。

5-Loxinはb-boswellic酸の派生物、Boswelliaのserrataの木からの樹脂である。 5-Loxinは炎症性代理店の5ロックスの特定の抑制剤として機能する。 より新しい研究は5ロックスのレベルが年齢と増加し、頭脳の細胞死を誘発するかもしれないことを示す。

共働作用して働いて、Nexrutineの®および5-Loxinの組合せは二重炎症性細道の封鎖を通して最大有効性を提供するかもしれない。 実際、5-Loxinのような5ロックスの抑制剤は実際にCOX-2抑制剤の有効性を改善するかもしれない。

http://www.lef.org/newshop/items/item00628.html

pregnenoloneのCognitex

1982年以来Cognitexが生命延長メンバーに導入されたときに、方式は数回老化の頭脳の最適の健康を促進するために新しい調査の結果を反映する変更された。 Cognitexの最新版は年齢関連の侮辱の広い範囲から頭脳を保護するために栄養素が含まれている。

Pregnenoloneは年齢と減る自然なホルモンである。 それはボディがエストロゲン、プロゲステロン、テストステロンおよびDHEAのような他のいろいろ重要なホルモンにそれを変えるので「母ホルモン」として考慮される。 これらのホルモンは老化の頭脳に特に有利かもしれない。 新しいCognitexはpregnenoloneの有無にかかわらず利用できる。 ホルモンに敏感な癌を持つ人々はpregnenoloneを取るべきではない。

http://www.lef.org/newshop/items/item00629.html

生命延長雑誌の3月2004日問題

頭脳のための生命延長
2以上,000,000人のアメリカ人はアルツハイマー病と診断された。 私達が認識低下を防ぐか、または遅らせることのよりよい仕事を今しなければ、この数は赤ん坊ブームの生成が年齢65に達する場合劇的に跳ぶ。 幸いにも、私達は有効な介在が所定であるできる先に管理することができるより意味を持った記憶査定を提供する私達の処分テストで持っている。

http://www.lef.org/magazine/mag2004/mar2004_report_brain_01.htm

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