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生命延長雑誌

LE Magazine 1999年9月

イメージ

より少なく食べなさい
しかし食べなさい
ロットの
ブルーベリー

キヅタGreenwellによって


アメリカの老化連合(年齢)および臨床老人病学のアメリカの大学の1999の共同会議はみなされ特に刺激すると広く。 老化プロセスの私達の理解の途方もない進歩についての楽天主義の感じ、および方法の出現の知識がそれを遅らせるあった。


私達に既に方法の知識が一度「正常な老化」とみなされた多くの年齢関連の退化的な病気を防ぎか、または少なくとも遅らせるある。 すぐに私達は効果的に私達の種の私達の平均余命および最終的に最高の寿命を伸ばす手段があるかもしれない。

熱の制限は長寿を促進する
現在の一致に従って、カロリーの制限は最高の寿命を伸ばす唯一の信頼できる方法である(平均寿命のスパンに対して)。 私達の遊離基の生産のほとんどはmitochondriaとして知られている細胞の細胞器官のエネルギー生産の活動から来る。 私達が老化すると同時に、それから損傷をこれらの小さい「エネルギー炉」促進するmitochondriaはますます傷つかれるようになり、より少ないATP (私達のエネルギー分子)およびより多くのスーパーオキシド基を作り出す。 ミトコンドリアの損傷の率は老化の率の決定のキー ファクタであることができる。 カロリーの制限はmitochondriaの遊離基の生産の低レベルに翻訳する。 長寿の促進の役割を担うためにしかしカロリーの制限と関連付けられる他の生理学的な現象はまた本当らしい。 ボルティモアの老化の国民の協会のMark Lane先生はカロリーの制限の効果の概要を示した。

カロリーの制限は血清のブドウ糖およびインシュリンのレベルを減らすと知られている。 両方は年齢および年齢関連の高められた肥満と普通上がる。 高いブドウ糖のレベルはコラーゲンのようなボディ蛋白質が付いているブドウ糖の架橋結合として有害なglycationプロダクトの形成をもたらす。 高いインシュリンはそれから免疫反応を抑制する他の多くの否定的な結果間の炎症性プロスタグランジンのより多くの生産を含むいくつかの悪影響を、もたらす。

Lane先生は古いカロリー限られた動物間のベースライン インシュリンのレベルに巨大な相違が制御と比べてあることに重点を置いた。 血清のブドウ糖およびインシュリンの低下はカロリーの制限の最も早いのそしてほとんどの劇的な結果の1つで、多分寿命を伸ばすためにカロリーの制限が働く第一次方法である。

それは線虫C.のelegansの有名なdaf2遺伝子がインシュリンの細道と関連していること陰謀的である。 活動を減らすためにdaf2が変わるときみみずはもっとゆっくり老化する。

カロリーの制限はまたglucocorticoidsとして知られているストレス・ホルモンのレベルの高度を作り出す。 それは温和な方法でボディの防衛を動員する適当なストレッサーである。 従って、冷たい温度の圧力を除いて、カロリー限られた動物に長寿に貢献するよりよい圧力の許容がある。 予想通り、それらにまた炎症性代理店への減少させた炎症性応答があり、いろいろな毒素に対して抵抗力がある。 研究者はことを推測し主要な圧力への穏やかな圧力(カロリーの制限)のupregulatesの防衛に露出される。

さらに、カロリー限られた動物はmitochondriaで遊離基と高められたカタラーゼの活動によって示されているようによりよい酸化防止防衛のより低い生産の証拠を両方、示す。 最後に、成長ホルモンの分泌およびインシュリンそっくりの成長の要因1 (IGF-1)レベルに変更がある。 成長ホルモンの脈拍が(ソマトスタチンで典型的な年齢関連の上昇を示さない)でより手入れが行き届いているカロリー限られた動物間、高めた腫瘍への抵抗をそれらを与えるかもしれない血清IGF-1のレベルはより低い。 IGF-1の注入がカロリー限られた動物に与えられるとき、腫瘍の抵抗を失う。 それは細胞増殖を活動化させるのに成長因子および酸化圧力が同じ細道を使用することにようである。

航跡の森林大学のウィリアムSonntag先生は血清IGF-1のレベルがほとんど一部始終ではないことに重点を置いた。 私達は私達が偽りなくカロリーの制限に於いてのIGF-1の役割についての何でも完了してもいい前に自由なIGF-1のティッシュのレベルを見なければならない。 そのような測定は行ない現在にくい。 Sonntag先生はまた老化するカロリー限られた齧歯動物が頭脳および学習能力に高い管の供給を維持することを指摘した。 さらに、それらは制御より骨の固まりおよび皮厚さのよい免疫機能、大きい細胞蛋白質の統合およびよい保存を示す。

成長ホルモンの異常に多量を作り出す) transgenicによって意味される成長ホルモンの取り替えについての論争を考えると、それは成長ホルモンの病理学のレベルだけ短い寿命のスパンで関係すること重点を置かれる必要がある(マウスの短い寿命のスパン。 正常なレベルの成長ホルモンの取り替えは寿命に影響を与えないようではない。

カロリー限られた動物と制御の付加的な違いはカロリー限られた個人のティッシュの長い鎖のpolyunsaturated脂肪酸そして増加されたオレイン酸(オリーブ油で豊富なmonounsaturated脂肪酸)の減少である。 この変えられた脂肪質酸のプロフィールの結果はアラキドン酸から得られるproinflammatoryプロスタグランジンの低レベルであるかもしれない。

最後に、カロリー限られた猿は老化の霊長目に独特DHEAで 急な低下を示さない。 これはDHEAの補足と結合されるより少なく厳しいカロリーの制限がより厳しいカロリーの制限のそれらと対等な結果を生むかもしれない可能性を上げる。 しかしそれ標準的なカロリーの制限に加えるDHEAと齧歯動物を補うことがカロリーの制限のそれらを越える利点を作り出さなかったことをリックWeindruchは示した。

私達に既に齧歯動物およびアカゲザルで観察されるカロリーの制限の利点に関連した人間データがあるか。 私達が持っている多分最も近いの最も低いインシュリンのレベルを持つ人は最も長いの住むようであることが分った900人の非糖尿病性の人間のボランティアの老化の調査の国民の協会である。

のはだけでなく、早期の老化を示す糖尿病患者である。 カロリーの制限の調査の結果は強く健康を維持し、老化を減速するために、1つが低正常な範囲内の血清のブドウ糖およびインシュリンのレベルを維持する必要があることを意味する。 会議で現在の科学者の何人か既にカロリーの制限を練習していた。 通常の異議はほとんどの人々が彼らのカロリーの取入口を下げて不本意またはないことである。 それは可能がである、私達が「擬似炭水化物の使用を用いるこの問題を回避できること」のような一般に糖尿病患者のために設計されているプロダクトおよび/またはブドウ糖の吸収を禁じる補足の使用にある。

長命の存在は小型パッケージ入って来か。
J. Mattisonが先頭に立ったイリノイ南大学からのチームはエームズの小びとのマウスの長寿の陰謀的な調査結果を示した。 これらのマウスは正常な兄弟のサイズ約3分の1だけの大いにより長く住んでいる不妊の突然変異体であり。

小型マウスに低い血ブドウ糖および正常なマウスより下半身の温度があるが、食糧(または体重の1グラムあたり多く)の同量を食べる。 さらに、それらは細くないし、肥満になってもいい。 従って長寿が自発的なカロリーの制限と関連していないことが完了されなければならない。 著者は課されたカロリーの制限がそれ以上の小型マウスの既に例外的な寿命を伸ばすことができるかどうか調査の過程においてである。

小型マウスは正常なマウスより少数の腫瘍に耐えないが、腫瘍により遅い手始めがあり、もっとゆっくり育つようである。 古い小型マウスが「認識低下大いに示さないことはまた興味深い」、をさまざまな学習の性能によって測定されるように任せる。

これらの調査結果は人間に適用するか。 人間の小びとがさまざまな醜状および病理学に苦しむことが通常指摘される。 しかし私用コミュニケーションでは調査の著者の1つは、A. Bartkeイリノイ南大学の先生、ことを最近の内分泌学の会議、エームズの小びとのマウスと同じ位置の突然変異の患者のエモリー大学によって示されたデータからの人間の遺伝学者の間に明らかにした。 人間の小びとのこの下位範疇が(最初に「Krkの小人たち」として1900年代初頭に記述されている)非常に長い時間住んでいるようである。

先生の州としてBartke、「小さいが長い生命を予測するあることについての何かのようである。 それはより少ない負荷またはこの種類の何か本質的に小型、多分中心のサイズ関連の「効率である」、かもしれない。 またはサイズは非常に重要の何か他のもののためのマーカー、食糧およびエネルギー新陳代謝酸化基の例えば量であるか。 インシュリンか。ある特定の大人のサイズに達し、このサイズのボディを維持するために-それは取る。 より小さい人々はまたそれらをより長く住ませるまたはそれは」もっとゆっくり老化するという印であることができるものがであることができる癌のための危険を減らすかもしれない。

早期の老化を防ぐこと
非常に興味深く、幾分型破りの講議は犬の寿命に関係した。 全く小さい犬がより長く住んでいることをIams CompanyのミハエルHayekは指摘した。 フォックステリア犬のようなより小さい犬は5か6歳のときグレートデーンが死にがちである一方19年に沿うことができる。 アイリッシュ・ウルフハウンドは同様に短命である。 大きい犬からの細胞は小さい犬からの細胞より少数の細胞分裂を経るためにあった。 小さい犬からの細胞は長い時間の間複製でき細胞老衰へのより多くの抵抗を示す。

フォックステリア犬に(ようにより小さい犬のモデル)選ばれるそれらに免疫の利点を与える優秀なリンパ球拡散があることがまた分られた。

犬の老化と関連付けられる生理学的な変更が検査されるとき、3つの第一次要因は現れる: 病理学の腸の植物相の高いブドウ糖およびインシュリンのレベル、増加する免疫の機能障害および増加。 幸いにもできるだけ長く住むために彼らのペットを望む犬の所有者のためにこの3つの要因は容易に妨害することができる。

より古い人間のようにより古い犬では、ちょうど、私達は食事の後でインシュリンの遅いブドウ糖の整理そして大いにより大きい上昇を見る。 主な問題がドッグ フードの米の包含であることが分られた。 米の原因の体脂肪の必然的な増加を用いるより高い血糖そして高いインシュリン、(興味深く、これは若い動物で起こらない)。 幸いにも、犬は米の排除および繊維の包含によく答えるようである。 繊維は腸の植物相のために有利である。 さらに健康な腸の細菌を促進するように特に設計されている栄養素を含むために、ドッグ フードは作ることができる。 ドッグ フードはまた免疫の健康を促進するために ビタミンE およびベータ カロチンのような酸化防止剤を含むべきである。

従って、ドッグ フードの栄養の質を単に改善することによって犬の健康を改善することは比較的容易である。 高glycemic炭水化物の同じ容易な測定の排除および酸化防止剤の付加はおよび人間のための巨大な反老化の含意があることを同様に繊維現れる。 何百万の子供はジャンク フードで育てられている、年配者は貧乏人の食事療法を悪名高く食べがちであるがペット フードが研究の調査結果に従って設計されることは皮肉であり。

頭脳の老化を減速する方法
Lipoic酸はまたとして頭脳の老化を減速する重要な平均論議された。 脳疾患は第8一流の死因である。 大脳の老化でである鉄のレベルの増加見られるティッシュのアスコルビン酸塩の平行減少とともに病理学の一部分。 これは脳組織の遊離基の増加されたレベルを、および神経の機能障害および死もたらす。 Linus Paulingの協会のJung Suhおよび同僚による調査はlipoic酸の4mg/dayを受け取っているラットのこのパターンの重要な逆転を見つけた。 Lipoic酸はforebrainの総ティッシュの鉄の60%の減少を作り出し、forebrainのアスコルビン酸塩(ビタミンC)の「相当な増加は水平になる。 他の頭脳の地域はlipoic酸に 敏感ではなかったようではない。 これはforebrain、認知にかかわる地域にlipoic酸の通風管そして新陳代謝のための特別な施設があることを提案する。 Lipoic酸のneuroprotective特性は多分、酸化防止効果に加えてキレート環を作る機能自由な鉄のおよびアスコルビン酸塩を再生する機能から成り立つ。