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生命延長雑誌

LE Magazine 1999年9月

Q及びA


ビタミンEの琥珀酸塩
処置および防止の質問

QおよびA あなた のQは新しい 乳癌の議定書、ビタミンEの琥珀酸塩の 利点を 特に論議する。 但し、概要に、私があらゆるビタミンEの見つけることができる唯一の言及は「栄養の酸化防止剤、必要な脂肪酸および補酵素Q10と補われた「危険度が高い」患者の乳癌の明白で部分的な赦免 」Med Molの面( イギリス) 1994年、15のSupplあった。 この参照は琥珀酸塩をとりわけ述べなかった。 議定書を支える別の概要があるか。

続くべき Aは乳癌の処置および防止のためのビタミンEの琥珀酸塩の有効性を示す少数の概要である:

ビタミンEの琥珀酸塩(VES)は人間の乳癌の細胞の感受性をFAS引き起こす: VES誘発されたapoptosisに於いての氏43,000のための役割FAS
(CD95/APO-1) apoptosisの重要な仲介人はFASある。 私達はFAS抵抗力があるMCF-7、MDA-MB-231およびMDA-MB-435人間の乳癌の細胞が前処理の後で反FAS (CD95) agonistic抗体誘発されたapoptosisかビタミンEの琥珀酸塩(VESとのcotreatmentに敏感になることを示す; RRRアルファtocopherylの琥珀酸塩)。 それに対して、反FAS agonistic抗体誘発されたapoptosisの強化は人間の乳房の上皮細胞、不滅にされたMCF-10Aの細胞、またはT47Dの人間ののFASに敏感な第一次文化とのVESの前処理かcotreatmentの後で乳癌の細胞観察されなかった。 VES自体が有効なapoptotic誘発の代理店であるが、FAS増感の6-h前処理のプロシージャはVES仲介されたapoptosisを始めなかった。 前処理の議定書の反FASとVESの組合せは互いに作用し合い、2.8-、3.0-、およびFAS抵抗力があるMCF-7、MDA-MB-231およびMDA-MB-435を細胞の6.3折目によって高められたapoptosis、それぞれ引き起こす。 同様に、反FAS高められたapoptosis 1.9-、2.0-、および2.6折目とVESのFAS抵抗力があるMCF-7、MDA-MB-231およびMDA-MB-435細胞のcotreatment、それぞれ。 FAS中和の抗体(MCF-7-、MDA-MB-231-の、およびMDA MB 435扱われた細胞)またはFAS antisenseオリゴマー(MDA MB 435扱われた細胞だけ)とのFAS仲介されたシグナリングの機能ノックアウト、およそ50%による減らされたVES誘発されたapoptosis。 FASに敏感な細胞からの全細胞のエキスの分析はFAS抵抗力がある細胞がゾル性細胞質の一部分に制限された低水準を表現した一方、氏43,000の高い構成する表現をFAS明らかにした。 FAS抵抗力がある細胞のVESの処置により氏43,000膜の付随の増加とゾル性細胞質の氏43,000の枯渇をFAS FAS引き起こした。 これらのデータはVESが膜にゾル性細胞質の氏43,000の転置によってFASに敏感な表現型にFAS抵抗力がある人間の乳癌の細胞を、多分FAS変え、VES仲介されたapoptosisがFAS信号を送っている氏43,000を含むことを示すことができることを示す。

蟹座Res 2月1999日15日; 59(4): 953-61

ビタミンEの琥珀酸塩はBT-20人間の乳癌の細胞の拡散を禁じる: cyclin Aの増加された結合は否定的にE2Fのtransactivationの活動を調整する
ビタミンEの琥珀酸塩(VES)はエストロゲンの受容器否定的な人間の乳癌の細胞ライン、細胞周期のG1段階のBT-20の拡散を、禁じた。 E2F蛋白質は細胞の成長の規則の必要なtranscriptional部品である。 E2F-1のOverexpressionはE2F-1活動のVESの規則がBT-20細胞の成長停止をもたらすことを提案するVESの機能をBT-20細胞の成長を禁じる妨げた。 E2F-1定常蛋白質のレベルに対する僅かな影響、E2F-1に結合する減らされたE2F-1リン酸化およびtransactivationの活動および増加されたcyclin AもたらすがVES。 GAL4-E2F-1削除の突然変異体の調査はcyclin Aが否定的にE2F機能を調整することを示した。 VES扱われたBT-20細胞では、表わされたcyclin A蛋白質はcyclin Aおよびcyclin依存したキナーゼ2にcyclin Aにcyclin依存したキナーゼ2の減らされた定常レベルにそして結合およびp21cip1の増加された定常レベルおよび結合関連したキナーゼ活動を減らした。 E2F-1機能に対するVESの否定的な規定する効果の機能結果はVESの機能によってE2F-1敏感な遺伝子のtranscriptional活発化を、c-myc禁じる示されていた。 これらの調査はVESがE2F仲介されたトランスクリプションのcyclinの否定的な規則を含むメカニズムを通してBT-20細胞の成長の阻止を引き起こすことを示す。

蟹座Res 7月1997日1日; 57(13): 2668-75

ビタミンEの琥珀酸塩はエストロゲンの受容器否定的な人間の乳癌の細胞のFAS仲介されたapoptosisを引き起こす
ビタミンEの琥珀酸塩(VES)、脂肪質溶けるビタミンのDアルファ トコフェロール(ビタミンE)の派生物、エストロゲンの受容器否定的な人間の乳癌の細胞の禁じられた成長および引き起こされたapoptotic細胞死。 MDA-MB-231およびSKBR-3細胞のVES誘発のapoptosisは細道によってFAS起こった。 FAS受容器の全体蛋白質のレベル(FAS; APO-1/CD-95)およびFAS配位子(Fas-L)はVESの処置の後で増加した。 さらに、VESは細胞の表面の表現をFAS高めた。 FAS中和の抗体およびFas-LのantisenseオリゴヌクレオチドはVES誘発のapoptosisを妨げた。 Fas-Lのantisenseオリゴヌクレオチドの存在はまた完全にFas-L蛋白質の表現のVES仲介された増加を妨げた。 これらのデータは人間の乳癌の細胞のVES仲介されたapoptotic細胞死に於いてのFAS信号を送ることのための役割を示す。 これらの調査結果はまたVESが積極的な人間の乳癌の処置の臨床使用であるかもしれないことをantiestrogen療法に処理し難い特にそれら提案する。

蟹座Res 3月1997日1日; 57(5): 881-90


Q Iは同じを取って、大きいが、維持することはまた高い。 trimethylglycine (TMG)は抗鬱剤として同じの代理として使用することができるか。

不況 の為のA、通常同じの代理として 十分な TMGを取ることは可能 ではない。 理由はTMGの部分だけ同じ分割されることである。


Q VinpocetineにViagraと同じ危ない副作用を作り出す潜在性があるか。 結局、Viagraのそれに類似したVinpocetineの行為のモードはないか。 Vinpocetineの読書生命延長の記事で私は副作用の私の心配の一部を軽減した。 但し、Viagraの副作用は何百万がそれを取り始めたまで出て来なかった。 コメントするでしようか。

Vinpocetineに Viagraと同じ病理学の行為がない。 Vinpocetineの唯一の報告され、知られていた副作用は頭痛である。 個人の小さいパーセントだけViagraによって引き起こされる副作用の何れかと比較されるこの副作用を経験する。


読むために キトサンのカプセル(3つのカプセル、食事の前の30分)を取ることがいかにについて効果的にボディから余分な脂肪の除去を助けることができるかQ Iは印象づけられた。 但し、私はまる一日によって中国の茶を飲み、そうすることがキトサンの性能と中断できるかどうか疑問に思う。 どう思いますか。

中国の茶はキトサンの有効性と 干渉しない。 そうするかもしれない必要な脂肪酸のはだけおよび脂肪質のsolublesである。 従って、私達はキトサンをオイルの基盤のビタミンE、必要な脂肪酸、CoQ10 ガンマEまたは食事で 使用される 生オイルのような脂肪質の 溶ける栄養素 と、別に取ることを推薦する。 これらの項目およびキトサンの取得間の幾つかの時間を、少なくとも、認めなさい。


Q Iはあなたが大きい興味の生命延長雑誌の6月1999日問題で出版した緑茶で記事を読み、癌に対する緑茶の効果に特に興味をそそられた。 白血病に対する緑茶の効果に関する特定の情報があるか。

ここの Aは緑茶に関する 概要「白血病に対するsの効果 である

leukemic細胞の成長の阻止(-) - epigallocatechinの没食子酸塩、緑茶の主要な要素
このレポートでは、私達はEGCGの人間およびマウス両方のleukemic細胞ラインの日本の緑茶の禁じられた成長で現在のポリフェノールの主要な要素結果を示した。 人間のleukemic細胞ラインおよびマウスNFS60の細胞ラインの拡散はEGCGによって禁じられた。 EGCGへの各ラインの感受性は異なって、DNAの統合の50%以上50 microMの前ですべての細胞ラインでEGCG減った。 一方では、正常なhematopoietic祖先の細胞は10以下microMの前でさまざまな血統の成長した細胞をEGCG生体外で供給することの自然な機能を保った。 100 microMの前でEGCGのコロニー半分の細胞のすべての血統を含んでいる成長した。 各ラインのすべての死んだ細胞は成長因子のシグナリングのEGCGによって阻止が原因であるかもしれないapoptosisの特徴を示した。 anticarcinogenic活動のほかに副作用なしで白血病療法のための新しい機能があると、EGCGは期待される。

生命Sci、63(16): 1397-403 1998年