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生命延長雑誌

LE Magazine 1999年10月

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I3Cのインドール3のcarbinol I3Cのインドール3のcarbinol
考える人々のための蟹座防止

FDAの危険度が高く健康な女性の乳癌の危険の減少のためのtamoxifenの最近の承認は私達を薬剤を吟味するために促した。 私達が発見したものは驚かしてもよい。 Tamoxifenはエストロゲンの妨害によって働くが、エストロゲンを妨げることは、ほとんどの重要な行為ではないただ、または時として。 tamoxifenの抗癌性の効果は強力ようにずっとより少なく有毒ちょうどである他の物質にあり。 学ぶか私達何をの滞在はあなたの生命を救うかもしれない。

エストロゲンおよび乳癌
本物の人間のエストロゲンはボディの複数のエリアの重要な機能のホルモンである。 基本的に化学メッセンジャー、エストロゲンは皮、腸、胸および頭脳多様な細胞と相互に作用している。

エストロゲンは細胞に知られているものがによってメッセージをエストロゲンの受容器として送る。 受容器は本質的にエストロゲンのような物質の記入項目を可能にする細胞の「ドア」である。 エストロゲンの場合には、「ドア」は非常に大きく、また同様に入るためにエストロゲンに類似している分子を可能にする。 こういうわけで擬似エストロゲンおよびエストロゲンのブロッカーは反応するために細胞を誘発できる。 受容器が非常に小さいですまたは非常に特定、偽造品を可能にしない。

しかし受容器はドアのよう正方形ではないという意味でではない。 それらは曲線そっくりジグソー パズルである。 右の形の分子は現れるとき、受容器で合い、受容器の「ドア枠」の中のポイントが付いている接触をちょうどする。 これらの接点に触れて細胞の中の信号を送る一連の化学反応を引き起こす。

エストロゲンが提供する最も重要なメッセージの1つは育て境界、増加するである。 従って、エストロゲンは胎児の開発で重大である。 同じ理由で、それは通常ホルモン敏感な癌細胞で卵を投げつける乳癌の現場にある。 によってすべての乳癌の50-70%が受容器肯定的それらがエストロゲンの前で育てるエストロゲンであると推定されていた。 そしてベイラー大学の先生に従ってケントOsborne、この図は分類体系の問題のために大いにより高いことができる。

メッセンジャーと細胞間の巧妙なコミュニケーションはすべての接点を作るためにドア(受容器)に丁度合っているメッセンジャー(エストロゲン)によって決まる。 エストロゲンの受容器の中のボディ適合で完全に自然に作り出されるエストロゲンはある特定の前もって決定された信号を送り。 ドアで合うtamoxifenのようなエストロゲンの一見alikesはしかし丁度右の形ではないのですべての接触をしない。 その結果、それらは異様な信号を送るか、または全体で妨げる。

総合的な一見alikesを妨げている何がこれらのについて実際に彼らを一度送るどんな信号に受容器に得なさいか科学者が知っていないことである。 彼らは信号のいくつかを知っている。 例えば、彼らはtamoxifenが「育てる」胸のティッシュの信号を妨げることがわかっている。 彼らは同じ分子が「育てる」子宮のティッシュの信号を促進することを知っている。 彼らはPremarinが「育てる」骨を抜く信号を送ることを知っている。 しかしエストロゲンのmimicker/ブロッカー、raloxifeneはどんな信号を、例えば、エストロゲンの受容器を通して頭脳に、送るか。 だれも知らない。

tamoxifenの秘密

tamoxifenの乳癌に対する行為のモードの最も広く公表された面はエストロゲンを妨げることである。 認められないものが通常tamoxifenに行為の他のモードがあることである。 他の行為はエストロゲン妨害の効果より重要、か時として、重要ようにちょうどある。 そしてそれらはtamoxifenに独特ではない。

Tamoxifenはまたエストロゲンの受容器否定的な乳癌およびプロゲステロンの受容器肯定的な乳癌ではたらく。 これはtamoxifenがだけでなく、エストロゲンを「育てる」信号、それを妨げる別のタイプをの「育てる」プロテイン キナーゼC (PKC)として知られている信号を妨げるのである。 PKCはドア枠および活動化からのこの信号停止がん遺伝子(癌の遺伝子)を妨げることの中のそれらの接点のもう1つである。 PKCはまた細胞の成長および変形信号を制御する。

Tamoxifenは遊離基を促進する

意外な調査は1996年に生物化学 のジャーナルで 出版された。 エストロゲンの受容器否定的な乳癌の細胞を使用して、南カリフォルニアの大学からの研究者はPKCを禁じるのにtamoxifenが遊離基を使用することを示した。 それが基をいかに発生させるか知られない。 しかし研究者はこの効果を作成するためにそれがtamoxifenの非常に低い線量を取ること知っている。 エストロゲンの受容器肯定的な癌細胞はtamoxifenの大いに大量服用を要求する。 この調査の非常に重要な見つけることはそのエストロゲンの受容器否定的な細胞ではたらくことからの酸化防止ビタミンE、Cおよびベータ カロチン(しかしないグルタチオン)保たれたtamoxifenである。 生体内で確認されたら、これはtamoxifenを取る受容器否定的な乳癌を持つ女性が酸化防止剤を取るべきではないことを意味できる。

Zenecaの医薬品のグループ、tamoxifenの製造業者は、同じような現象を報告した。 エストロゲンの受容器否定的な卵巣および白血病の細胞では、tamoxifenはボディの自然な酸化防止剤を減らし、遊離基を誘発する。 基によりそれから癌細胞は自動的に消滅する。 両方の重要な警告はこれおよび上記の調査両方とも試験管とエストロゲンの受容器否定的な癌細胞だけでだけされたことである。

Tamoxifenはまた遊離基を停止する

それはすべてがの化学療法ほとんどのでtamoxifenが遊離基を発生させても不思議ではない。 但し、それはtamoxifenがまた強力な酸化防止剤であること意外である。 酸化防止効果は代謝物質、4-hydroxytamoxifenにある。

6か月間tamoxifenを取る女性は血でそれを取った前に少数の遊離基をよりずっと持っている。 それらにまたtamoxifenがボディの自身の酸化防止防衛を節約することを示す酸化防止ビタミンおよび酵素のハイ レベルがある(エストロゲンの受容器否定的な細胞の上記の調査でを除いて)。

多数の調査は4-hydroxytamoxifenが強く重要な物質脂質、DNAおよび蛋白質の広い範囲への酸化損傷を禁じることを示す。 遊離基を停止するこの機能は抗癌性の効果の一部分である。 化学薬品TPAと扱われた動物の調査ではtamoxifenは細胞を変形させるために十分なDNAの損傷が起こらなかったのは遊離基の禁止で有効だったからである。

tamoxifenの抗癌性の行為のもう一つの面は細胞周期と干渉する機能である。 細胞周期は細胞が新しい細胞を作ることを行く前もって決定されたプログラムである。 正常な細胞は「プロセスの間にある特定のポイントに事が正確さがあるように確認することができるようにブレーキ」を置く。 これは異常な細胞が複写されて得ないことを保障する。 但し、癌細胞はブレーキを「打ち消す」。 それらは正確さの点検無しで猛烈な速度で彼ら自身を複写する。 化学療法はブレーキの「配置によって」働く。 Tamoxifenはこれをする化学療法の1つである。

tamoxifenと間違っている何が

すべてこれは大きく聞こえる。 tamoxifenはなぜake幸せであり、か。 tamoxifenにいくつかがちょうど今明るみに出ている厳しい欠点があるので。 tamoxifenは5年に2つよりよく働くことをある調査が示す間、他の研究はtamoxifenが月または年のユーザーで「常に回る」確認し、ことを新しい、tamoxifen依存した癌に与え始める。 新しい化学薬品はこの「問題」を戦うためにテストされている。 しかし新しい化学薬品は専有物の問題を作成するかもしれない。

その間知っていたりので、tamoxifen 「抵抗」、が、薬剤によって引き起こされる永久的な損傷の結果であるというヒントがある。 損なわれるかもしれない1つの区域は腫瘍のサプレッサー遺伝子p53、細胞周期を停止し、確かめるプロセスのプレーヤー癌細胞得ない複製されてである。 健康な人では、p53は異常な細胞が複雑な停止し、それらを自動的に消滅させるとき細胞周期を信号を送る。 人間の乳癌の細胞を使用して、フランスの研究者はtamoxifenが働くことからp53を停止することを示した。 これが化学療法の効果に癌細胞に感光性を与えるかもしれない間、健康な人の同じ現象は癌を停止する機能を不具にする。

tamoxifenによりendometrial細胞で突然変異を引き起こすことを国立癌研究所およびSloan Ketteringの蟹座の中心は両方、報告したp53の突然変異を含んで。 複数のグループはこの区域のより多くの研究を求めたが、行われなかった。

tamoxifenが十分に調査されなかった別の問題を起こすという証拠がある。 薬剤への一定した露出は永久にエストロゲンの受容器を変えるかもしれない。 受容器に「可塑性」がある- 「変わるドア枠で」合うものにによって形はことができる。 Tamoxifenは右のエストロゲンの受容器にちょうど合わない。 その結果、エストロゲンの受容器は適合のtamoxifenに形を変える。 同じ現象は慢性的に薬剤を気分変えることを取る人々で起こる。 ニューロンは薬剤に合わせる。 これは耐性の現象の部分であり、回収の受容器は人工的な薬剤に合わせ、それによって作用するために決まる。 tamoxifenが永久にエストロゲンの受容器を同じように傷つけるかどうか誰も知らない。

だれがの実際に(危険な状態にあるか生命にかかわる凝血および子宮癌の高い危険とつながれるこれらの未知数はtamoxifenが健康な女性の乳癌をまったく防ぐ正確な危険性評価用具の欠乏と証拠の欠乏、「Tamoxifenを見る: 薬剤を蟹座もたらして健康な女性のために」、生命延長雑誌、5月承認した 1999年)、tamoxifenを癌防止の作戦として危険に作りなさい。

インドール3 Carbinol: 考える人の癌防止

Tamoxifenは既に乳癌を経験してしまった女性に乳癌の再発の短期遅れを提供すると証明される化学薬品である。 決してそれがあったあらないことは女性に乳癌を防ぐという証拠がない。 しかしtamoxifenが月の内に働くことを止め、子宮癌および凝血の高い危険新しい、tamoxifen依存した腫瘍および原因に与え始めること証拠がある。

しかしこれらの欠点にもかかわらず薬剤はある非常に好ましい特徴を所有している。 それにPKCを禁じる機能と強力な酸化防止行為が、ある。 エストロゲンを「妨げるその機能は信号を育て」、成長からの停止癌細胞は非常に重要な特徴である。 けれどもだれが可能性としては他の病気の癌そして多くを引き起こすことができる薬剤を取りたいと思うか。 よりよく何でもあるか。

ニューヨーク シティのホルモンの研究のための協会の1991人の研究者で薬剤を使用しないでより弱い形態(2ヒドロキシestrone)にエストロゲン(estradiol)のより強い形態を変えるためにそれらがdyを引き起こせたことを発表した。 2OHEはエストロゲンのより好ましい形態であると考慮される。 それはestradiolよりより少なく活発である、従ってエストロゲンの受容器を占めるとき、効果的に「強いestradiolを育てる」信号を妨げる。

自然な物質はエストロゲンが新陳代謝する方法を変える

2OHEへのestradiolの転換が薬剤なしで堪能である場合もあると証明するために1週だけかかった。 自然な物質を使用して、研究者は12人の健康な人々に付き50%人弱いエストロゲンにestradiolの転換を高められた。

次に、それらは成長の乳癌に傾向があるメスのマウスの自然な物質をテストした。 癌の発生および腫瘍のmberは両方かなり下った。 物質は何だったか。 インドール3 carbinol (IC3)、cruciferous野菜(ブロッコリー、カリフラワー、芽キャベツ、カブ、緑葉カンラン、キャベツ、からしの種子、等)から隔離されるphytochemical。

I3Cは 2か月間25人の女性にそれから与えられた。 再度、強いエストロゲンのレベルは、増加した弱いエストロゲンのレベル低下し。 しかしもっと重大に、胸によって関連付けられたエストロゲンの代謝物質のレベルおよびendometrial癌(16alpha-hydroxyestrone)は落ちた。

製品に関する情報
インドール3 CARBINOL

レポートの継続: そして多く。 . .



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