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LE Magazine 1999年10月


架空の経歴
 



 

骨関節炎
及び慢性関節リウマチ


             

グルコサミンの硫酸塩の優秀な効果そして安全を確認する多くの 調査がある。 膝(等Qiu GX苦しんでいる178人の患者の1つのうまく設計された調査では1998年の)の骨関節炎に、1のグループは1200のmgのイブプロフェンとグルコサミンの硫酸塩1500のmgおよび他のグループと1日あたりの4週間毎日扱われた。 容認されたグルコサミンは徴候を効果的に取り除き、イブプロフェンよりかなりよかったイブプロフェン。 グルコサミンの安全そして許容範囲はそれが普通ボディによって使用される生理学的な物質であるという事実によって容易に説明することができる。

ほとんどの自然な治療と同じようにグルコサミンの治療上の効果はすぐに来ないし、通常現われるためにある週を取る(1-8週)。 達成されて、それは処置の停止の後でさえも著しい時間の間主張しがちである。

健康な接合箇所
接合箇所の病理学プロセスを理解するためには、私達は正常で健康な接合箇所を見てみる必要がある。 接合箇所は共同カプセルによってまとめられ、隣接した骨間の滑らかな動きを許可するように設計されている。 一般に関節炎の病気によって、非常に移動可能な接合箇所影響される、接合箇所のタイプでは私達は骨の端をarticular synovial膜によって囲まれている軟骨および共同スペースによってカバーされて見つける。 この薄い膜は軟骨で覆われた接合箇所形成骨間のスペースに油を差すsynovial液体を分泌する。 軟骨は血管か神経を含んでいないし、拡散によってsynovial液体と骨から栄養素を受け取る。

共同機能は接合箇所の軟骨の健康によって決まる。 軟骨は接合箇所の滑らかで、容易な動きのために必要な衝撃吸収材として機能するゲルそっくりの物質である。 軟骨はコラーゲン繊維から伸縮性およびproteoglycansと呼ばれる大きい分子の構造によって握られる水からスポンジそっくりの質を得る。 コラーゲンおよびproteoglycansは軟骨のchondrocytesと、呼ばれる特別な細胞によって作り出される。 接合箇所はゆっくり軟骨から水を解放することによって巨大な圧力に抗できる。

私達が元通りになり、維持する機能を老化させるので正常な軟骨の構造は低下し始める。 重要な修理zymesの活動は、減少する含水量減り接合箇所は傷つくために傾向があるようになる。 しかし関節炎の開発のための完全な病理学のメカニズムはまだ知られていない。

コンドロイチンの硫酸塩
コンドロイチンの硫酸塩は軟骨の主要コンポーネントである。 それはで構成される非常に大きい分子繰り返したグルコサミンの硫酸塩のである。 グルコサミンのように、コンドロイチンの硫酸塩は軟骨のマトリックスに水を引き付け、軟骨の生産を刺激する。 同様にそれに分解の軟骨から酵素を防ぐ機能がある。 コンドロイチンの硫酸塩の吸収がグルコサミン(90-98%対10-15%)のそれより大いに低いが、少数の最近の調査は苦痛を減らし、動きの範囲を増加するコンドロイチンの硫酸塩との長期処置からの非常によい結果を示した。

-コンドロイチンの硫酸塩がよくかなり減らされた苦痛容認された示し、共同移動性を高めたことを1年の長いのの骨関節炎の42人の患者を含む倍の盲目の臨床調査。 患者は日または偽薬(等Uebelhart D、1998年)ごとの800 mgのコンドロイチンの硫酸塩を与えられた。

-指接合箇所の骨関節炎のもう一人の二重盲目の調査119の患者で… 3年間続かれた。 コンドロイチンの適量は400 mg毎日3回だった。 指の接合箇所のX線は最初にそして年次間隔で遂行された。 病気の進行を開発した患者の数はかなりコンドロイチンの硫酸塩(等Verbruggen G扱われたグループのより少し1998年)とあった。

-歩く時間の改善は膝の骨関節炎の80人の患者で調査された。 この二重盲目の調査で処置の期間は6か月および毎日二度コンドロイチンの硫酸塩の適量400 mgだった。 20メートルの歩行を行う最低の時期はコンドロイチンのグループでだけ時間の一定した減少を示した。 苦痛殺害の薬剤および優秀な許容範囲のより低い消費はまた観察された(等Bucsi、1998年)。

単独でまたはコンドロイチンの硫酸塩を伴うグルコサミンはますます米国の骨関節炎のための選択の処置として確認されるようになっている。 実際に痛みの軽減の提供に加えて共同機能を修理し、改善するその機能はそれに慣習的な処置と比較される重要な利点を与える。

ヤナギの吠え声
サリチル酸、アスピリンの 基礎は1838年にイタリアの化学者によってヤナギの吠え声から、最初に準備された。 混合物の名前はSalix、ヤナギ属のラテン系の名前から得られる。 アスピリン、かアセチルサリチル酸は、サリチル酸の総合的な形態である。 ヤナギの吠え声はサリチル酸に新陳代謝する関連のサリチル酸塩およびsalicinで豊富である。 meadowsweetのような多くの植物は、これらの混合物をwintergreen、また含み。 それらはヨーロッパで使用の長い伝統、およびずっとアスピリンより少数の副作用をもたらす。

親炎症性要因のいくつかに対する低下効果をもたらすためにアスピリン/salicinは示されている間、また仲介人を促進する主要な発火であるukotriene LTB4を高めることができる。 興味深い調査(等Engstrom K低線量のアスピリンおよび魚油の組合せと、1997年)は単独でアスピリンの親炎症性物質に対する効果を比較した。 結果は魚油および低線量のアスピリンの組合せが単独でアスピリンよりパターンの親および炎症抑制の要因に対するかなり多くの好ましい効果をもたらすことを示した。 LTB4はアスピリンが単独で取られたが増加したり、アスピリンおよび魚油の取入口の後で69%を一緒に減らしたときに19%を。

現在の治療
骨関節炎および慢性関節リウマチ両方のための基本的な慣習的な処置はアスピリンを含むNSAIDsから成っている。 副腎皮質ホルモン、金の塩およびメトトレキサートのようなより強い薬剤は頻繁に病気の開発を停止する積極的な試みのRAのために所定である。 これらの薬剤はすべて苦痛を軽減し、発火を減らすことを目指す。 それらは時々有効でもいいがしかしより頻繁に毒性が不十分なおよび多くの時の耐え難い原因で証明する。 最も一般的のアスピリンは、例えばかなり有効、頻繁にそれもたらす必要とされる高い適量を用いる胃の苛立ちそして耳鳴りを(耳で鳴る)であるが。 他のNSAIDsは幾分よりよい容認されて使用を限る深刻な副作用のためのより大きい危険を持つかもしれないが。 これらの処置は関節炎の原因で機能しないし、病気の進行を停止しないので、ただ徴候である。 実際、反対は本当であると証明した。 NSAIDsが実際に軟骨修理に対する抑制的な効果をもたらし、軟骨の破壊(等小川PMを、1982年加速することが多くの調査で示された; 盾MJ 1993年; 等ニューマンNM、1985年; Solomon L 1973年; 等Ronningen H、 1979年)。 それはいかにことNSAIDsの助けであることができ、同時に破壊するか。

NSAIDsは酵素のcyclooxygenase (コックス)の阻止によって鎮痛性および炎症抑制の効果を出す。 発見(等Needleman P、1979年)コックスの2つの形態によってがある、COX-1およびCOX-2は、NSAIDsの二重性質を明白にした。 苦痛および発火をCOX-2封鎖を通して取り除いている間、またさまざまなhomeostatic (バランスをとる)生理学機能を遂行する物質に、COX-1によって、アラキドン酸のbiotransformationを、そのうちの一つ胃腸粘膜を保護し、胃の酸の出力を限ることである妨げる。 NSAIDsがCOX-2封鎖を通してプロスタグランジンおよびleukotrieneの統合を禁じる間、それらは軟骨の破壊の酵素のTNF-aそしてIL 1b活発化に影響を及ぼさない。

これによって現在の治療のための根本的なメカニズム、研究者の高められた理解は重要な生理学機能を禁じないで今苦痛および発火を取り除き、接合箇所の修理プロセスを高める新しい混合物を捜している。 COX-2 -特定の抑制剤は薬剤の市場に最近出て来、他のプロダクトは進行中である。

魚油
食餌療法の脂肪酸が発火を調整するleukotrienesおよびプロスタグランジンの生産に影響を及ぼす細胞膜の脂質の構成を定めることが、これらの食餌療法の物質の潜在性の興味をもたらした事実確立される。

オメガ3オイルに、 魚油( EPAおよびDHA)および 亜麻仁オイルのようなそれにより、炎症性仲介人の生産を抑制し、RAのような慢性の炎症性病気のコースに影響を及ぼす機能がある。 (Kremer JM等1985年および1992年)。

魚油 新しい腸上塗を施してある魚油の準備は炎症性腸疾患を持つ78人の患者の1年の、二重盲目の調査で使用された。 吸収率および許容範囲はこの準備と高く、1年後に36%と比較された魚油のグループの59%は重要な炎症抑制の効果(等Belluzzi A示す偽薬のグループに残った寛解する1996年)を

最近の調査では、オメガ3食餌療法のオイルはコラゲナーゼおよび親炎症性プロスタグランジン(PGE2) (ジェームスMJ、の生産を等1997年刺激するcytokines IL 1bおよびTNF-aの生産に対する抑制の効果を示した、; 等Caugey GE、 1996年)。 魚油の補足が慢性関節リウマチの患者に与えられたときに、アラキドン酸のレベルはpresupplementとオメガ3食餌療法のオイルの増加が慢性関節リウマチのことを処理で補足である場合もあることを提案する価値(等Sperling RI、1987年)を比較された33%減った。

世界中から多数の出版物は時としてNSAIDの薬物(等Kremer JM除去するRAを持つ患者の柔らかい接合箇所そして朝の剛さの除去のオメガ3オイルとの食餌療法の補足の実用性を、1995年)のための必要性を確認した。 魚油を消費している患者がかなり制御グループと比較された彼らのNSAIDの線量を減らせたことがSkoldstam等(1992年)およびLauは等(1993年)分った。

12の二重盲目を出版し、12-52週の持続期間の偽薬制御の調査は、減らされた共同柔軟性報告された共通の好ましい結果だった。 魚油の補足はかなりNSAIDsが使用された3つの調査のNSAIDsの使用を減らした。 NSAIDの使用とは違って、魚油の消費は胃腸毒性と関連付けられない。 調査の結果は魚油の有効な線量が1日あたりのおよそ3-6グラムであることを提案する。 より高い適量はよりよい結果を与えなかった。 それが魚油にあるので、EPAおよびDHAの組合せが相助効果(等ロビンソンDR、1989年)をもたらす徴候がある。

オメガ3を使用するときMJが等(1997年)炎症抑制薬剤の高められた効力のための潜在性を強調するジェームスによる調査は食事療法で、油をさす。 オメガ3オイルでオメガ6の脂肪で低く豊富な食事療法が減らされた副作用の薬剤の控え目な効果をもたらしたことが観察され。 薬剤の毒性は米国(等Prashker MJ扱う総額の60%を貢献するために1995年)のRAの患者を推定される。 食事療法のomega3オイルの使用はRAの薬物からの毒性そして副作用を減らす簡単で、安全で安価な方法を提供したようであろう。

酸化損傷
食糧は炎症性か退化的な病気の間に影響を及ぼすように通常受け入れられない(糖尿病 および 管の 心臓病と対照をなして)。

しかし私達はちょうどそれがほとんどの慢性の退化的な病気、また老化の主要な原因であるので酸化圧力または遊離基の損傷が骨関節炎の開発の重要性の要因であること知っている。 また酸化損傷がRAの患者に起こるという強力な証拠がある。 脂質(過酸化反応)、また血清およびsynovial液体のアスコルビン酸塩の枯渇の高められた酸化は観察された。 強力な酸化防止剤であるビタミンEの大量服用は苦痛を減少するために報告される。 何よりも大事なことは、腫瘍壊死要因アルファにより(TNF-a)、RAの重要な役割を担う、有名酸化圧力を引き起こすためにである。

遊離基の損傷を妨害するため、酸化防止剤は必要である。 野菜およびフルーツの食事療法の金持ちは本当らしいボディに重要な酸化防止剤を加えるために。 しかしこれは十分常にではないかもしれない。 ビタミンC およびビタミンEの補足は調査され、骨関節炎の処置で重要であると見つけた。 高齢者と共通である不十分なビタミンCの取入口はコラーゲンの統合、軟骨(怒りCJ 1977年)の主要な蛋白質を損なう。 ビタミンEの調査は軟骨の部品の生産を、glycosaminoglycansのような刺激する、また軟骨の故障を禁じる機能を示した。

私達が信じたいと思うより健康な食糧および最低毒素は私達の健康のためにより重要かもしれない。 ボディはそれが切口指、風邪または傷つけられたか、または燃え上がらせた接合箇所であるかどうかそれ自身を直すように努力する。 それはボディが回復過程で使用できる自然な物質が付いているボディを支える方法を見つける意味を成している。

最近の研究は関節炎のメカニズムに新しい洞察力を自然な治療がそれに対してよりもむしろボディと調和していかにの働くか私達に与え、科学的理解を残した。