生命延長ばねのクリアランス セール

生命延長雑誌

LE Magazine 1999年10月


架空の経歴
 



 

関節炎 関節炎の処置の目新しい取り組み方
意外で新しい発見はすることができるか何がそれについて年齢関連の軟骨の故障の根本的な原因を明らかにし、

骨関節炎及び慢性関節リウマチ

相違は何であるか。
関節炎は防がれるか、または治すことができるか。
新しい研究は古く、自然な治療のライトを取除いて、新しい処置の可能性を開発している。

カーリンGranstromヨルダン、M.D.著。


関節炎は不快および苦痛のもととして私達のほとんど有名なすべて余りにである。 しかし特有な徴候および予想の関節炎の異なった形態がある。

骨関節炎は共通の形態である。 老化の摩耗および破損プロセスと来るようである年齢50にわたる人口のおよそ70-80%に影響を与えるのは種類である。 手始めは朝の剛さ、パチパチ音をたてる接合箇所および多分苦痛によって示される。 それはより悪くなると同時ににより何百万の人々のためのさまざまなレベルで不快、苦痛および不能を引き起こす。 何回も望ましくない長期効果をもたらすことそれにより鎮痛剤の巨大な消費をおよび炎症抑制薬剤はまた引き起こす。 それはこの悪い状態でなければならないか。

現代薬にこれらの慢性の条件、徴候、一時的な救助ただのために提供するべき多くがない。 鎮痛剤およびいわゆるNSAIDsの非ステロイドの炎症抑制薬剤は、徴候をすぐに減らすことで有効ですが、頻繁に潰瘍および胃腸出血のような深刻な副作用を引き起こし、病気の進行を停止しない。 長い目で見ればそれらは実際に共同破壊の加速によって条件を悪化させると証明した。

しかし研究の最後の数年はこの陰気な映像に希望を持って来た。 ショウガ、イラクサおよびヤナギのような古い草の治療は吠える、また 魚油 および既に有名な軟骨の要素の グルコサミンの硫酸塩 およびコンドロイチンの硫酸塩は、関節炎の処置を革命化することを約ある。 これらの物質はだけでなく、徴候の救助を与えが、問題の根に実際に介入し、そしてボディが作用の接合箇所を再建するのを助ける。

骨関節炎
骨関節炎(OA) /arthrosisは主にarticular軟骨の退化的なプロセスによって特徴付けられる病気であるが変更はまた軟骨の隣でsynovial膜および骨を含む。 最も頻繁に体重負荷の接合箇所(膝、ヒップおよび背骨の接合箇所)および手の接合箇所に影響を与えるのは漸進的な腐食である。 軟骨のマトリックスの故障は衝撃吸収性の損失の軟骨のひびにおよび潰瘍および薄くなること導く。 根本的な骨は増加する圧力への応答として厚くなり始め、骨の拍車は形作られる。 骨関節炎の高度段階では、synovial膜の炎症性反作用は見ることができる。 この厳しい退化により動きの苦痛、膨張、変形および減らされた範囲を引き起こす。

従来骨関節炎は老化すること、肥満および繰り返された機械共同圧力に接続された。 し向けることは外傷としてCHを考慮する退化的な変更を誘発し、より若い年齢で二次骨関節炎を引き起こすとまたは受継がれた異常はまた知られている。 新しい研究は取除き骨関節炎が細胞および分子レベルでいかにの成長するかライトを始めている。

証拠は被告人がコラーゲンのtrixを破壊する酵素とともにcytokinesと呼ばれる要因であるかもしれないこと集まっている。 Cytokinesは細胞間のメッセージを伝え、免除および発火を調整する蛋白質である。 ベータ2 cytokines、腫瘍壊死要因アルファ(TNF-a)およびinterleukin 1は(IL 1b)、軟骨の破壊および発火プロセス(等フェルドマン、1996年)の必要な役割を担う。 彼らは両方の上昇値に骨関節炎の患者のsynovial膜、synovial液体および軟骨あった。 動物モデルでIL 1bの阻止は効果的に軟骨の破壊(等すきD、1995年)を防ぐがTNF-aの阻止が減らされた発火で起因することが示されていた。

TNF-aはそれが軟骨および骨(Bertolini等1986年かへの発火そして損傷の促進のキー ファクタであるところに慢性関節リウマチ(RA)のさらにもっと重要な要因であると証明した; Saklatvala J、 1986年)。

慢性関節リウマチ
骨関節炎とは違って、RAは軟骨の破壊に加えてsynovialライニングの慢性の発火そして厚化によって特徴付けられるいわゆる自己免疫疾患である。 自己免疫疾患で免疫組織は外国の侵略者だったようにボディ ティッシュを攻撃する。 他のほとんどの慢性の炎症性病気にように、RAの病因学そして病因は十分理解されていない。 貢献の要因は食物アレルギー、漏れやすい腸シンドローム、遺伝性の要因および微生物を含むと考えられる。

RAは頻繁に人口のおよそ3%、顕著な女性に人3倍影響を与える。 典型的な手始めは20-40歳である。 臨床映像は臨時の燃え上がりの穏やかな慢性の共同発火から苦しそうに変形させた接合箇所に変わる。 病気は頻繁に病気および痛みの低級な熱、減量および一般的な感情と一緒に伴われる。

生化学的なメカニズム
OAおよびRA両方の軟骨そして骨の破壊はコラゲナーゼおよびstromelysins (等Birkedal-Hansen Hを、1993年含んでいるマトリックスの酵素(metalloproteinases)の行為が原因主にであると現在信じられる; 等丘、 1994年)。 これらの酵素は非常に慢性関節リウマチで活動化させると知られているIL 1bおよびTNF-aのようなcytokinesの管理下にある。 酵素のいくつかに親炎症性特徴があり、一部に炎症抑制の特性がある。 これらの力間のさまざまなバランスは病気の活動の変化をおそらく急に燃え上がり、おさまると同時に説明する。

発火は機械の、化学および免疫学の挑戦への生きた組織の応答である。 それは2つの酵素の細道に沿って新陳代謝するアラキドン酸の代謝物質のハイ レベルによって特徴付けられる、: cyclooxygenaseおよびlipoxygenase、発火(等Srivastava KC、1992年)の最も顕著な代謝物質そして重要な仲介人であるleukotriene LTB4に導く、およびプロスタグランジンPGE2。 それらは骨の再吸収をもたらし、コラゲナーゼの分泌を刺激し、そしてproteoglycansの形成を禁じることによって関節炎の重大な役割を担う。

多くの調査からのデータはRAに於いての炎症性および炎症抑制の仲介人の調整の生産に於いてのTNF-aの重要な役割を確認する。 親炎症性cytokinesの示された超過分のために、TNF-aのような、TNF-aの封鎖が有利なべきであることが仮定された。 複数の実験、また臨床調査は反TNF抗体と行なわれた。 (Paulus等彼、1990年)。 結果はTNF-aがRAのよい治療上のターゲットであることを確認した。

フェルドマン著偽薬制御の試験等(1997年)、特定のcytokineの封鎖が人間の自己免疫または炎症性病気の有効な処置であることができるという最初の説得力のある証拠。 TNF-aの封鎖との興味深い結果はまたクローン病、敗血症およびHIV/AIDSで行なわれる試験で達成された。

厳しい限定がある短期反TNF抗体療法の有効性そして再現性はこの種類の療法により便利で、より実用的な代わりの開発を刺激した。 十分に興味深いことに、共通のイラクサの植物の葉は最近TNF-aのレベルを下げるには示されてしまった。

イラクサの葉
(Urtica Dioica)

イラクサの葉は ドイツで関節炎の処置でアジェバント治療として使用の長い伝統があるハーブである。 イラクサの葉のエキスは最近cytokineの分泌(等Obertreisに、1996年影響を与えるcyclooxygenaseのようないろいろな能動態の混合物を、およびlipoxygenaseの抑制剤および物質含むためにあってしまった; 等Teucher、 1996年)。

だけでなく、イラクサの葉はTNF-aのレベルを、前述のように減らすが、有効にsynovialティッシュ(等Riehemann K、1999年)のTNF-aそしてIL 1bを活動化させる遺伝のトランスクリプション要因をことを禁じることによってそうすることが最近示されてしまった。 ベータ核要因Κとして知られているこのproinflammatoryトランスクリプション要因は(NF kb)、慢性の炎症性病気で上がると知られ、TNF-aの活発化に必要である。 イラクサはボディのNF kbの自然な抑制剤の低下を防ぐことによって働くと考えられる。 TNF-aがTNF-aとNF kb間の交差活発化の周期が1999年)の病気プロセスを慢性関節リウマチ(等Jue DM支え、増幅するかもしれないという提案をもたらすsynovial細胞のNF kbを活動化させることがまた示されていた。

健康なボランティアの調査はイラクサ(Obertreis B 1998年)の炎症抑制の潜在性を示した。 Lipopolysaccharideがproinflammatory cytokinesの分泌を刺激し、高めるのに使用された。 イラクサのエキスが線量の依存した方法で同時に与えられたときに、TNF-aおよびIL 1b集中はかなり減った。

激しい関節炎に苦しんでいる40人の患者で行なわれた別の調査は1日(等Chrubasik S、1997年)あたりのとろ火で煮られたイラクサの葉の50 gを伴ってNSAIDの50 mgとNSAID (diclofenac)の200 mgの効果を比較した。 総共同スコアはおよそ70%によって両方のグループでかなり改良した。 イラクサの葉のエキスははっきりNSAIDの炎症抑制の効果を高めた。 イラクサのエキスの付加はNSAIDのまだ減らされた副作用の同じ炎症抑制の効果を保っている間75%の線量の減少を可能にした。

イメージ

ショウガ
ショウガ (Zingiberのofficinale)はスパイスおよび味として西の私達に大抵知られている。 しかし中国ではそれはたくさんの悪心、stomachache、リューマチおよび歯痛のような薬効がある目的のための年のために、使用された。 現代研究は強力な酸化防止ですとそして強い炎症抑制の効果をもたらすとショウガが見つけた。

ショウガの根のpharmacologically動的機器はgingerolsとして知られている芳香のケトンであると考えられる。 これらは実験調査でプロスタグランジン、トロンボキサンおよびleukotrienes (等Kiuchi F禁じるために1992年のcyclooxygenaseおよびlipoxygenaseの細道そして生産を両方示されていた; Srivastava KC 1986年; 等Flynn DL、 1986年)、ちょうどNSAIDsとして。 重要な副作用は報告されなかった。

ショウガ オイルは乾燥されたショウガの根の水蒸気蒸留によって得られる。 ラット(等Sharma JN、1997年)の実験調査では、関節炎は発火をもたらすバチルスの注入によって膝および足で引き起こされた。 ラットの1つグループはまた注入の前日に始まる28日間ショウガ オイルを口で与えられた。 ショウガ オイルがあったラットは半分のよりより少しが制御と比較された膝および足の発火あった。

グルコサミンの硫酸塩
骨関節炎のグルコサミンのための自然な療法 の間で硫酸塩は おそらく最も最もよく知られている。 それはヨーロッパで骨関節炎のために薬剤として広く使用され、ずっと米国の健康食品の店ですぐに利用できる近年。

グルコサミンはchondrocytesで総合されるボディの自然発生する物質である。 骨関節炎でこの統合はfectiveであり、グルコサミンとの不十分、補足有用であると証明した。 ボディは軟骨のマトリックスのproteoglycansそして水結合のglycosaminoglycans (ギャグ)を総合するのに補われたグルコサミンを使用する。 原料の提供に加えて、グルコサミンの存在はこれらの物質の生産のchondrocytesを刺激するようである。 グルコサミンはまた軟骨、例えばコラゲナーゼおよびホスホリパーゼを破壊するある特定の酵素を禁じる。 articular退化をもたらす病原性のあるメカニズムの妨害によって、グルコサミンは病気の進行を遅らせ、処置(等Qiu GX、1998年)の終了の後の週のための徴候を取り除く。