生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 1999年3月

レポート


致命的な誤解

右のビタミンを取らないかもしれない
十分に有毒物質を下げる補足
ホモシステインは血で水平になる。


致命的な誤解 医学の確立の何人かの心臓学医は彼らのホモシステインのレベルを下げるために冠動脈疾患の患者が複数のビタミンの補足を取ることを提案する。 この助言に続く患者、失敗は彼らの血をホモシステインのためにテストして もらうために致命的な間違えることができる。

心循環器疾患により 米国ですべての死の44%を引き起こす。 Alzheimerの 痴呆は4,000,000人のアメリカ人に影響を与える。 心血管およびアルツハイマー病はホモシステインと呼ばれる有毒なアミノ酸の蓄積に今つながってしまった。 ビタミンの補足のユーザーは仮定したホモシステインの積み過ぎから保護されているが、この記事がこの錯誤を露出し、続くために科学的な企画を推薦することを。

医学の確立はホモシステインの危険に( 1998年4月9日) ニューイングランドの医療ジャーナルおよび医学 連合(1996年12月18日) のジャーナルがホモシステインのレベルを下げるのにビタミンの補足が使用されていることを提案する記事を出版したときに目覚めた。 この同じメッセージは生命延長基礎によって18年より早い出版された(「反老化ニュース」を見なさい; 1981年11月; PP85 86)。

生命延長基礎は十分にホモシステインのレベルを減らすために人が盲目的にビタミンの補足に取ることができる理論の欠陥の覆いを取った。 葉酸、ビタミンB12 B6 およびtrimethylglycine ホモシステインの 血液検査を持っていなければ栄養素の適切な量を取っているかどうか個人が知ることができるように(TMG)がすべてのより低いホモシステインのレベル、それ不可能な間。

新しい科学的な調査結果からの明確なメッセージはホモシステインのための安全な「正常範囲」がないことである。 正常なホモシステインは5から血の1リットルあたり15のマイクロ モルまで及ぶことができることを商業実験室が示す間、疫学的なデータはことを6.3原因の上のホモシステインのレベル心臓発作の急で進歩的な危険明らかにする(アメリカの中心連合のジャーナル循環 11月15日1995年、PP 2825-2830を見なさい)。 1つの調査はホモシステインの各3単位の増加により心臓発作の危険の35%の増加を引き起こしたことを見つけた(疫学1996年 のアメリカ ジャーナルを 見なさい; Vol. 143、第9 845-859)。

ビタミンの補足を取っている人々は現実には、補足のユーザーは6.3から7.0の安全なレベルの上のホモシステインのレベルがずっとあることができるとき考えるホモシステインの致命的な効果から保護されていることを。

基礎は複数の場合をだった冠動脈疾患に苦しんでいる人々持っているビタミンの補足の推薦された線量の(およびより高い)取得にもかかわらずホモシステインの致命的なレベルを識別した。

1つの場合は前のバイパス外科があったが含んだり、再度血管記録法によって確認された重要なrestenosis (冠状動脈の再詰ること)のアンギーナの苦痛に苦しんでいた60歳の人を。 この人はホモシステインの危険について知り、ずっと他のホモシステイン低下ビタミンと共に葉酸の15,000以上mcgを、取っていた日。 アンギーナの苦痛およびrestenosisのために、基礎はホモシステインの血液検査を推薦した。 結果はこの人は彼の血で18の衝撃的に高いホモシステインの読書があったことを示すもどって来。 (15上のホモシステインのレベルは非常に危ないために示されていた。) 基礎はすぐにこの人が4.にTMG (trimethylglycine)の、そして1か月以内の6グラムを、落ちる彼のホモシステインのレベル取ることを日提案した。 この場合は1つ以上のホモシステイン低下要因が最も安全な範囲でホモシステインのレベルを保つことへ解決常にではないこと目覚し呼出しだった(7)の下で。 のはまた下がりたいと思う人々がホモシステイン注意して含まれる要因すべてに取らなければならない私達の位置の確認だった。

別のものは含んだ500 mg TMGの補足を取っていた健康な人、葉酸の4000 mcg、および毎日他の多くのビタミンの大量服用を包装する。 ホモシステインの血液検査は以下7.の安全な範囲の上で遠い11.3の読書を明らかにした。 ビタミンB6のTMGの6000 mgの付加は彼のにおよび500 mg毎日プログラム加えられ、ホモシステインのレベルは30日以内に以下9に落ちた。

ホモシステインおよび退化的な病気

高いホモシステインはボディ中のメチル化の不足の印である場合もある。 メチル化はDNA修理に基本的である。 DNAが十分に修理されなければ、突然変異および繊維の壊れ目は生じる。 これは加速された老化を不良な蛋白質のすばらしい量が傷つけられたDNAから総合されるように、もたらす。 レバーはメチル化によってボディがに露出されることあらゆる薬剤および異物を解毒するために必要な多数の酵素の反作用を行うために決まる。 メチル化は新しい細胞の成長に要求される。 それなしで、新しい細胞は作ることができない。

ジャーナル医学のHypothesis (1998年 、Vol. 51、ISS 3、PP179 221)で出版される調査は老化することが細胞DNAを維持し、修理するように要求される細胞「demethylationかもしれないという証拠を提供する」、または別様に言った、老化プロセスは酵素の「remethylation」の活動の専ら結果の枯渇によって引き起こされるである。 この調査は老化させた細胞がdemethylateよりもむしろremethylateにプログラムできれば老化することがリバーシブルであるかもしれないことを提案する。

ホモシステインはメチル化プロセスとの干渉によって細胞損傷を引き起こす。 メチル化はホモシステインが高ければ、高いホモシステインがメチル化周期はきちんと作用していないという危険信号なら妥協され。 ホモシステインはまた酸化圧力の促進によって細胞をことができる直接損なう。

不十分なメチル化が老化の退化的な病気の主要な原因であること成長する一致がある。 TMG、コリン、葉酸およびビタミンB12 のようなメチル化高める栄養素の消費は現在知られている最もすぐに利用でき、最も有効な反老化療法の1つであるかもしれない。 但し、個々の生物化学にメチル化の高める栄養素の取入口を合わせることは重要である。 あなたの体のメチル化の率を査定する最もよい方法はホモシステインの血レベルを測定することである。 高い血清のホモシステインはTMG、葉酸、ビタミンB12、等のようなメチル化の高める栄養素の適切な取入口と修正可能であるdemethylation)またはメチル化の不足の古典的な印である(。


血の1リットルあたりホモシステインMICROMOLES

左への図表はロビンソンの調査の結果を説明する: ホモシステインのレベルの増加増加は冠動脈疾患のための高められた危険に関連する。危険のレベル: 15.0 =危険度が高い; 9.0=moderate危険; 7.0 =危険度が低い。

  

ホモシステインの解毒のメカニズム

高いホモシステインは2つの方法で(減るか、または)解毒することができる。 共通の細道はメチオニンおよびs-adenosylmethionine (同じ)にそれを変形させるために「メチル基」がホモシステインに寄付されるremethylation プロセスによってある

有効なremethylationの代理店は三メチル グリシンを意味するTMGである。 メチオニンおよび同じに(remethylate)それを変形させるためにホモシステインに移すことができるそこの「三」平均各「グリシン」の分子の3つの「はメチルの」グループである。 ホモシステインのremethylation (か解毒)次の最低の要因を要求する: 葉酸ビタミンB12亜鉛 および TMG

コリンはそのもう一つの「メチルの提供者」高いホモシステインのレベルを下げる助けであり、この転換は補足因子を要求しない。 但し、コリンは頭脳および中心を保護するために葉酸およびビタミンB12のようなremethylating要因の十分な量を取ることはとても重要なぜだけであるかであるレバーおよび腎臓のremethylationを高める。 出版された文献は葉酸およびビタミンB12がホモシステインのremethylation (解毒)の細道の重大な栄養素であることを強調する。

高いホモシステインが減るという他の細道は「transsulfuration」の細道によってシステインおよび結局グルタチオンに転換によってある。 この細道はビタミンB6に依存している。 ホモシステインを下げるために必要なビタミンB6の量にかなりの個々の可変性がある。 メチオニンはホモシステインを作成する唯一のアミノ酸である。 赤身および鶏のようなメチオニンで高い食糧を食べる人々はより多くのビタミンB6を必要とする場合もある。 高いホモシステインは食事療法で摂取されるメチオニンの量を解毒する不十分なビタミンの補足因子が(folateおよびビタミンB6のような)あるとき起こることができる。

高いホモシステインはまたによりによってB6依存した酵素のcystathione Bシンターゼの不足を引き起こすことによってtranssulfurationの細道を妨げる遺伝的欠陥引き起こすことができる。 この場合、ビタミンB6の大量服用は余分なホモシステインの蓄積を抑制するように要求される。 1つがビタミンB6 (期間日の長い間300-500以上mg)の余分な線量を取りたいと思わないのでホモシステインの血液検査は安全な範囲でホモシステインのレベルを保つために十分なB6を取っているかどうか定めるのを助けることができる。 生物学的に活動的な形態のピリドキサール5隣酸塩にビタミンB6を変えるために酵素に欠けている何人かの人々ある。 この場合低価格のビタミンB6の補足が十分にホモシステインのレベルを下げなければ、そして高い費用のピリドキサール5隣酸塩補足要求されるかもしれない。

TMGの500 mgの多くの人々、毎日の取入口、ビタミンB6の葉酸の800 mcgは、ビタミンB12の1000 mcg、安全な範囲でコリンの250 mg、イノシトールの250 mg、亜鉛の30 mgおよび100 mgのためにホモシステインのレベルを保つ。 しかし実際に知る唯一の方法は7.以下あなたのホモシステインのレベルを確かめるためにあるあなたの血をテストしてもらうことである。 ホモシステインのレベルが他のremethylationの補足因子のウィットの多量に沿って必要であるには余りにも高ければ、TMGの9000までmgはかもしれない。 cystathione-Bのシンターゼの不足の何人かの人々安全なレベルにホモシステインを減らすように要求する日500 mgがまたはビタミンB6の多く。 心循環器疾患の防止のために、あなたのホモシステインの血レベルに7.以下あってほしい。 老化の防止のために、どの科学的な結論でも作ることができる前に低レベルが好ましいが、より多くの研究がされる必要があることを何人かの人々提案した。

ホモシステインへのAlzheimerのタイ

最近の調査はAlzheimerのタイプの痴呆の人々に血でホモシステインの上昇値があることを示す。 ネザーランドで1998年4月27日の開かれた国際的な科学的な会議週で科学者のチームは高いホモシステインとアルツハイマー病間の限定的なリンクを示す調査結果のベールを取った。 科学者は人々が彼らの血をどの位葉酸が安全な範囲への低下のホモシステインのレベルに持って行かれるべきであるか定めるためにホモシステインのためにテストしてもらうことを支持した。

人々が彼らのホモシステインのレベルを減らしたらアルツハイマー病は避けることができることを科学者が推測する間、それはまだホモシステイン自体がアルツハイマー病に貢献すれば定められていない。 より本当らしい説明は高いホモシステインがAlzheimerの患者の頭脳に起こるメチル化の細道の厳しい中断の徴候であることである。 アルツハイマー病の人々に彼らの頭脳で事実上s-adenosylmethionineが(同じ)ないことが報告された。 同じは脳細胞のDNAのメチル化に(維持および修理)要求される。 従って、ホモシステインにより自体アルツハイマー病を引き起こさないかもしれないがそれは他の退化的な病気のAlzheimerそして多くを引き起こすことができるメチル化の欠損の重要で測定可能なbiomarkerを表すようである。

1995の房大学から報告された研究は高いホモシステインおよびアルツハイマー病をつなぐことを見つける同じを文書、葉酸およびビタミンB12との補足を推薦した。 痴呆がビタミンB12、葉酸および他の栄養素の不足によりによって引き起こすことができることがAlzheimerのタイプの痴呆の人々がホモシステインのレベルを共通のビタミンの不足に苦しむことができることである上げたというそう別の理由注意されるべきである。 葉酸、ビタミンB12および他の栄養素の不足がビタミンの補足を取らない年配者で伝染性であること年配ショーで行なわれる多数の調査。 高いホモシステインおよびビタミン両方以来不足は痴呆、最もよいアプローチに防ぐためにつながり、御馳走痴呆は(Alzheimerのを含む痴呆)血を高いホモシステインのためにテストし、葉酸、TMGおよびビタミンB12のようなメチル化の高める栄養素を取ったようであろう。

出版された文献の検討は高いホモシステインがAlzheimerのタイプの痴呆に苦しんでいる人々で共通である有力な証拠を提供する。 アルツハイマー病は死の後まで肯定的に診断することができないので科学的な調査の人々全員がアルツハイマー病に実際に苦しんでいるかどうか示すことは不可能である。 痴呆は複数のinfarctの大脳の血管疾患によってまた更に簡単なビタミンの不足によりによって引き起こすことができる。

老人の精神医学(1998年、PP235 239 4月)、McCaddon先生 および彼のグループの国際ジャーナルで出版された調査ではAlzheimerのタイプの老人性痴呆症と診断される患者に年齢一致させた制御と比較されるホモシステインのかなり上昇値があることを確認ことできた。 老人病学および生物科学( 3月1997年、76-79日)の ジャーナルで出版されたより早い調査はまたホモシステインのレベルが制御と比較されたアルツハイマー病の患者でかなり上がったことを示した。 この調査は葉酸およびビタミンB12の不足がアルツハイマー病の患者および年齢一致させたケース・コントロール両方にあったことが分った。

ホモシステインのレベルがAlzheimerのタイプの痴呆に苦しんでいる人々でとても高いなぜか理由は十分に理解されない。 科学者はメチル化周期の厳しい異常が病気プロセスにかかわるかもしれないこと、そして高いホモシステインがメチル化周期の故障の印であることを推測する。 (1995年、 ヨーロッパ人Neuropsychoparmacol PP107 114 6月)。 他の研究者はAlzheimerの原因の異常なアミノ酸の新陳代謝が早くホモシステインのレベルを上げたことを報告する。 これは起こる神経の損傷を病気が進歩すると同時にもたらすかもしれない(神経伝達1998年、 105のジャーナル: 2-3、PP 287-294)。 、細胞DNAの修理そして維持健康なメチル化プロセスに依存している覚えなさい。 メチル化の不足は脳細胞への厳しい損傷で起因する。 以下メチル化は脳細胞への厳しい損害を与えることができる。 メチル化はミエリン鞘の維持および頭脳のDNAの修理に要求される。 血のホモシステインの上昇値は個性化された補足プログラムと修正可能であるメチル化の不足のある程度を示す。

Alzheimerのタイプの痴呆の開発のためのbiomarkerをホモシステインがあること示す調査は老衰を避けるように努めるそれらはホモシステインのレベルを確認するためにテストされる血があるべきであることを統治を委任する。 ホモシステインは血管疾患の主要な原因だったことそれが1969年に明白な間、ホモシステインが脳細胞の退化のマーカーを表すという証拠は非常に最近の起源、多くの慣習的な神経学者によって見落とされた。

アルツハイマー病プロセスにかかわるメチル化の不足に高いホモシステインをつなぐ証拠にもかかわらず、アルツハイマー病の社会は彼らのホモシステインのレベルを下げるために人々が葉酸の補足を取ること推薦を批判した。 であるその構成からの直接引用続く何が、病気が進歩する率に影響を与えるかどうか(葉酸の)補足を取ることがまたは病気を防ぐのを助けるか、「誰も知らない。 これが発見される唯一の方法は多数のそれ以上の調査、長い一定期間にわたるもっとたくさんの患者を」することによって行う。

生命延長基礎は混乱させて慣習的な医学の確立がそれを認めた時誰でもが葉酸の補足の取得に対して警告すること葉酸を取ることはホモシステインを下げ、心臓発作、打撃および結腸癌から保護する見つける。



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