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1999年2月
目録
 
  1. 食餌療法の脂肪酸は前立腺の腫瘍を減らす
  2. preclinical前立腺癌に関連する食餌療法のエネルギーそして栄養素
  3. ポリフェノールは膵臓癌を禁じる
  4. 緑茶は癌細胞の死を引き起こす
  5. 項目ニコチン酸アミドによるphotoimmunosuppressionそしてphotocarcinogenesisの防止
  6. 頭脳のmelatoninのAntioxidative効果
  7. Aminoguanidineは年齢関連の幹線硬化および心臓肥大を防ぐ
  8. Deprenylは脾臓のnoradrenergic神経線維を元通りにする
  9. ビタミンCは糖尿病のvasodilationを改善する
  10. Genisteinの大豆からの抗癌性のphytoestrogen
  11. 乳癌のための危険: 食事療法、栄養物および運動

  1. 食餌療法の脂肪酸は前立腺の腫瘍の完全な 源を減らす:栄養物および蟹座1997年、Vol. 29、ISS 2、PP 114-119

    この調査はマウスの人間の前立腺癌の細胞の成長に対する不飽和脂肪酸の効果を(FAS)検査した。 1つグループでは、マウスは18%のコーン オイル、5%の亜麻仁油および18%のmenhadenオイルを含んでいる23%の脂肪食事療法に与えられた。 7日後でそれらは前立腺癌の細胞と注入された。 食事療法は6週間続いた。 18%のmenhadenオイルのグループの腫瘍の成長に30%の減少があった。 脂肪酸が模造する腫瘍のリン脂質は高いmenhadenオイルの食事療法の腫瘍の抑制的な効果がプロスタグランジンの生合成のために利用できるアラキドン酸の減少が、一部には、原因だったと考えられていることを提案した。 もう一人のグループでは、マウスは前立腺に前立腺癌の細胞と直接注入され、10週間高脂肪のリノール酸の金持ち、か低脂肪食に与えた。 50匹のマウスの7を除いてすべては大きいマクロスコピック腫瘍を開発した。 但し、高脂肪のグループの中間の腫瘍の重量は二度低脂肪のグループのそれあった。 これは前立腺癌の細胞の成長に対する食餌療法の脂肪酸のstimulatory効果が最初の腫瘍の細胞の固まりで動作するかもしれないことを示す。



  2. preclinical前立腺癌の完全な源に関連する食餌療法のエネルギー そして栄養素: 栄養物および蟹座1997年、Vol. 29、ISS 2、PP 120-126

    食事療法および前立腺癌の前の調査は高度の病気に焦点を合わせ、飽和脂肪の取入口との肯定的な連合を提案した。 この調査は癌の証拠無しでpreclinical前立腺癌および593の制御を用いる215人に焦点を合わせた。 調査の人口は2グループから成り立った: 1) 人は前立腺癌のスクリーニング計画の温和なprostatic肥大2)の関係者 のために外科的に 扱った。 関係者は食事療法の歴史のアンケートを使用して彼らの通常の食事療法でインタビューされた。 肯定的な連合は総合エネルギーの取入口とpreclinical前立腺癌の間で観察された。 前立腺癌のための確率の比率はエネルギー取入口の各四分位数と増加した。 調査は総合エネルギーの取入口がpreclinical前立腺癌と関連している提供し、食事療法が前立腺癌の発生に思考より先にかかわることができることを提案するという証拠を。



  3. ポリフェノールは膵臓癌を禁じる
    完全な源:

    緑茶のポリフェノール (GTP )、ベータ カロチンおよび 膵臓癌の進行の段階に対するやしカロチンの効果はシリアのハムスターで調査された。 抑制的な効果は25 PPMのベータ カロチン、および40 PPMのやしカロチンのために注意された。 500のそして5000 PPMの線量のGTPはまたかなり増殖および合計の管の損害の数を減らした。 40 PPMのやしカロチンの結合された管理、および50 PPM GTPは同様に損害の開発を禁じた。 結果はchemopreventive効果が重大な線量の上のベータ カロチンそしてGTPによって出ること、そしてやしカロチンおよび緑茶のポリフェノールの結合された管理が人間の膵臓癌のためのchemopreventionの作戦であるかもしれないことを提案する。



  4. 緑茶は癌細胞の死の完全な 源を引き起こす: 国立癌研究所1997年、Vol. 89、ISS 24、PP 1881-1886のジャーナル

    緑茶で現在の polyphenolic混合物は 多くの動物の腫瘍モデルで癌にchemopreventive効果を示す。 この調査はapoptosis (プログラムされた細胞死)の誘導および人間およびマウスの癌腫の細胞の細胞周期の規則に対する緑茶のポリフェノールおよび主要な要素のepigallocatechin 3没食子酸塩の効果を、調査した。 緑茶のポリフェノールおよび部品が付いている癌細胞の処置はapoptosisに独特internucleosomal DNAの片の形成で起因した。 それ故に、緑茶は癌から細胞周期の阻止をもたらし、apoptosisを引き起こすことによって保護するかもしれない。 それは人間の試験で評価される必要がある。



  5. 項目ニコチン酸アミドの完全な源によるphotoimmunosuppressionそしてphotocarcinogenesis の防止: 栄養物および蟹座1997年、Vol. 29、ISS 2、PP 157-162

    紫外(紫外線) Bの照射は腫瘍を拒絶する免疫組織の容量の有効なサプレッサーである。 このimmunosuppressionがほとんどの皮腫瘍の開発のために重大なら、immunosuppressionの防止はphotocarcinogenesisの防止で起因するべきである。 ニコチン酸アミドの二度週間開始紫外線照射の前のそして実験中のを用いる2週紫外線照射されたマウスの処置はこのimmunosuppressionを防いだ。 UVBの照射は6つの蛍光sunlampsの銀行への5つの週間30分の露出から成っていた。 紫外線照射されたマウスへのニコチン酸アミドの適用は75%から42.5%まで皮腫瘍の発生を減らした。



  6. 頭脳の完全な源のmelatoninの Antioxidative効果: 生理学および生物化学1997年、Vol. 53、ISS 3、PPのジャーナル301-305

    adriamycin (広告) (酸化圧力を引き起こす抗生物質)の単一の大量服用(25のmg/kg)はラットの頭脳に管理された。 Melatoninは 酸化圧力の誘導の前後に3日毎日注入された。 Melatoninは血しょう、視床下部および頭脳の皮質の重要なlipoperoxideの増加を防いだ。 広告によって視床下部で減った同時melatoninの管理が高めるCAT (X線体軸断層写真)の活動。 これらの結果は、lipoperoxideの内容の変更に関して特にそれらラットで神経およびextraneuralレベルで、melatoninの強力なantioxidative効果を示した。 melatoninの前のCATの変更はmelatoninの清掃動物の役割と頭脳hypothalamy区域の高い酸化活動間に関係があることを提案する。 これらの結果はまたextraneural効果の作成のほかのそのmelatoninを、示したり、脂質で豊富で、神経、またextraneuronalティッシュの酸化に敏感な頭脳のような器官の強力なantioxidative代理店として、非常に機能できる。



  7. Aminoguanidineは年齢関連の幹線硬化および心臓肥大の完全な 源を防ぐ: Proc国民のAcad Sci米国(米国) 1998年2月3日

    老化は心臓肥大(拡大)および多分高度のglycationの最終製品(年齢)の蓄積と関連付けられる幹線硬化と関連付けられ(glycationは蛋白質の砂糖と自由なアミノ グループ間の反作用のプロダクトであり-交差つながる)。 私達は腎臓および循環系の末期の変化に対するaminoguanidineの効果、年齢の生産の抑制剤を、評価した。 Aminoguanidineは年齢関連の心臓肥大を防いだ。 老化のラットの膜の表面の増加はaminoguanidineによって30%減った。 幹線壁のコラーゲンの内容は24そして30 moの間に増加した。 制御の大動脈のインピーダンスの年齢関連の増加24そして30 mo。 carotid stretchabilityの古いラットそして減少はaminoguanidineによって防がれた。 幹線硬化および心臓肥大の防止はaminoguanidineの効果が細胞外のマトリックスの年齢誘発交差連結の減少と関連していることを提案する。



  8. Deprenylは脾臓の完全な源のnoradrenergic 神経線維を元通りにする:Neuroimmunology 1998年、Vol. 81、ISS 1-2、PPのジャーナル144-157

    それは脾臓およびリンパ節の影響のnoradrenergic (NA)神経線維が免疫反応を細胞仲介したこと確立している。 そのような応答は化学sympathectomy (共鳴した神経質な細道の中断)に従がって若い動物で減少する。 そして脾臓およびリンパ節のNAの神経線維の年齢関連の低下に伴っているより古い動物で。 この調査はDeprenylの不可逆monoamineのオキシダーゼB (MAO-B)の抑制剤が、若いラットの化学sympathectomyに続くsplenic NAの神経線維の復帰のプロセスを急がせ、古いラットの脾臓の共鳴したNA繊維の年齢関連の損失を逆転させることを定めた。 この調査では、NAの配分の多大の損害があったまたは若者の脾臓の神経の供給はunlesioned対照動物と比較されたラットをsympathectomized。 30日間1.0 mgを持つsympathectomizedラットの処置は、2.5 mgおよび5.0 mg/kgのdeprenyl車扱われた制御と比較されたNAの密度を増加した。 未処理のおよび塩扱われた古いラットの脾臓は若い動物と比較された白いパルプでNAの神経支配の密度の減少を示した。 結果は細胞仲介された免疫反応の改善をもたらすかもしれない脾臓の共鳴したNAの神経支配でdeprenylのneurorestorative特性に強力な証拠を提供する。



  9. ビタミンCは糖尿病の完全な源の vasodilationを改善する:心臓学1998年、Vol. 31、ISS 3、PPのアメリカの大学のジャーナル552-557

    内皮の依存したvasodilationは糖尿病の患者で損なわれる。 Oxidativelyは糖尿病の動物モデルの異常な内皮依存したvasodilationに内皮得られた一酸化窒素の低下を貢献する仲介した。 この調査では、ビタミンCは選択式にインシュリン依存した糖尿病の患者の前腕抵抗容器の損なわれた内皮依存したvasodilationを元通りにした。 調査結果は酸素の遊離基による一酸化窒素の低下がインシュリン依存した糖尿病の人間の異常な管の反応に貢献することを示す。



  10. Genisteinの大豆の完全な源からの 抗癌性のphytoestrogen: 国立癌研究所1998年、Vol. 90、ISS 5、PPのジャーナル381-388

    大豆プロダクトはgenistein、細胞増殖およびangiogenesisの有効な抑制剤であるphytoestrogenのハイ レベルを含んでいる。 Genisteinはラットの発癌物質誘発癌の成長を禁じるためにあり、マウスに、この調査で移植された人間の白血病の細胞はazetidine、プログラムされた細胞死から腫瘍の細胞を保護するために圧力蛋白質の誘導を(ブドウ糖関連の蛋白質および熱衝撃蛋白質)示されていた含んでいる圧力の応答を引き出すプロリンのアナログと細胞培養扱われた、; この圧力の応答は圧力の応答関連の遺伝子の表現を減らす機能とgenisteinによって、genisteinの抗癌性の効果関連しているかもしれない禁じられた。



  11. 乳癌のための危険: 食事療法、栄養物および運動の 完全な源: 国立癌研究所1998年、Vol. 90、ISS 5、PPのジャーナル389-394

    特定の危険率に帰することができるある特定の人口の乳癌の場合のパーセントは計算することができる。 そのような物の決定は可能性としては変更可能な危険率との準を、食事療法(e、g、レベル、野菜、ビタミン、フルーツの消費の等)のような、アルコール消費、練習危険にさらし、体重は、防止の作戦を集中して必要である。 2569の乳癌の場合の主題および2588の制御主題のイタリア6月から1991日から1994年4月で行なわれた場合制御の調査からのデータの使用によって計算は1)食餌療法のベータ カロチンおよびビタミンEの取入口に関連して乳癌の確率の比率そして人口帰することができる危険のために、2)アルコール消費、3)身体活動および、postmenopausal女性のために、4)体格指数なされた。 示された危険率のための次の帰することができる危険は観察された: 高いアルコール取入口のための10.7%、低いベータ カロチンの取入口のための15.0%、低いビタミンEの取入口のための8.6%、および身体活動の低水準のための11.6%は、アルコールと関連付けられた危険およびベータ カロチンの取入口premenopausal女性間でより大きく、危険はpostmenopausal女性の乳癌の場合の10.2%を身体活動とポストのmenopausal女性間でより大きく関連付け、超過重量占めたである。 アルコールとベータ カロチンは場合の28.1%を占めた。 ベータ カロチンおよび身体活動は32%を占め、この3つの要因は全面的なデータ・セットの乳癌の例の33%を一緒に占めた。 選ばれた少数および可能性としては変更可能な危険の表示器への露出は理論的な規模を示す病気の防止のためのこのイタリアの人口の乳癌の例の約3分の1を説明した。


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