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生命延長雑誌

LE Magazine 1999年12月


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永久に若くとどまること 

永久に若くとどまること

練習に新しい研究の調査結果を入れること


カーリンGranstromヨルダン、M.D Ph.D著。


科学者は人間がおよそ120年の寿命のためになされることを信じる。 なぜ従って私達の少数はこの潜在性を達成するか。 そして私達は古いそれでありとにかくたいと思うか。

より古くなることは老化の病気によってが私達が恐れているものである実際の問題ではない。 これまでのところ、現代薬は老化プロセスを加速し、私達が老化と関連付ける脆弱性、苦痛および苦労を持って来がちである根本的な無秩序を防ぐために比較的少なくした。

老化はいろいろ要因を含む: 遺伝学、環境、栄養物、圧力の負荷および全面的な生活様式。 私達は今老化することがこれらの要因によって加速され、減速しまた更に逆転させることができることがわかる。

長寿の研究は老化することがブドウ糖(glycation)による蛋白質の低下の細胞エネルギー生産、遊離基の損傷、「茶色になること」、および損なわれた免疫の防衛によって加速されることを発見した。 私達はこれらのプロセスに影響を及ぼし、若い保つための強い潜在性がある主混合物の魅惑的な最近の研究を検査する。


ミトコンドリアの腐食を防ぐこと

Mitochondriaは細胞呼吸のプロセスによってエネルギーに栄養素を変える細胞内の小さい構造である。 細胞エネルギーのミトコンドリア腐食および必然的な低下老化の細胞低下の最も重要な原因の1つはある生産かもしれない。

この年齢関連ミトコンドリアの機能障害は細胞の重要な微量栄養の累積遊離基の損傷、また欠乏が原因の大いにようである。 mitochondriaの蛋白質の輸送のために重大の1つの補足因子はcardiolipinと呼ばれるリン脂質である。 補酵素Q10は エネルギー生産に直接加わるもう一つの補足因子である。 両方のミトコンドリアの補足因子は年齢(等ハーゲンTM、1997年)と低下する。

細胞エネルギー生産自体はボディの自然な酸化防止容量が不十分なら細胞構造を、mitochondriaを含んで損なうことができさまざまな病気に最終的に導く遊離基を作り出す。 アセチルLカルニチン および lipoic酸は ミトコンドリア機能を元通りにし、遊離基の損傷を減らすために示されていた内生(自然にボディの現在)酸化防止剤である。 (等ハーゲンTM、1998年; 等Lyckesfeldt J、 1998年)。 補酵素Q10とともにmitochondriaの機能を維持するために、それらは働く。

アセチルLカルニチンは細胞のエネルギー生産の単位に脂肪酸の輸送の促進によってエネルギー生産を高める。 (等ハーゲンTM、1998年)アセチルLカルニチン カリフォルニア州立大学バークレー校からの2つの動物実験でかなり年齢準のミトコンドリアの腐食を逆転させた。 それは細胞呼吸、膜の潜在性およびcardiolipinのレベルを増加した。

アセチルLカルニチンは脳細胞内のエネルギー生産を改善するために示され、酸化防止行為および膜の安定効果のためにneuroprotective代理店として考慮される。 ヨーロッパの複数の管理された臨床調査はアセチルLカルニチンが多くの重要な点のアルツハイマー病の自然なコースを減速することを示す。 (等Calvani M、1992年)

非常に、アセチルLカルニチンの1995調査は薬剤か補足がアルツハイマー病(等Pettegrew JW、1995年)の患者の臨床および神経化学 改善に もたらすことができる最初のデモンストレーションを提供した。 アセチルLカルニチン(1年間3g/day)があった患者はADAS (アルツハイマー病の査定のスケール)およびMMS (ミニ精神状態)の両方の制御患者よりかなりよい評価尺度やっていいた。 研究者は患者の頭脳の神経化学活動を測定するのに磁気共鳴の分光学を使用した。 彼らはそのアセチルLカルニチンが神経の膜機能およびエネルギー新陳代謝にかかわった主神経化学物質のレベルを正常化したことを見つけた(高エネルギー隣酸塩およびphosphomonoesters)。


Lipoic酸

アルファlipoic酸の 助けはエネルギーがそれらから細胞呼吸によって作り出すことができるように砂糖を破壊する。 さらに、最近の研究はアルファlipoic酸が酸化防止防衛の偽りなく中心的役割を担うことを発見した。 それは水様の(水)および脂質の(脂肪質の)範囲の遊離基の広い範囲を癒やせる非常に広いスペクトルの酸化防止。 さらに、それにビタミンCおよびEを含む他の複数の重要な酸化防止剤を、グルタチオン および補酵素 Q10 、また 自体 リサイクルする驚くべき機能がある! これらの理由により、アルファlipoic酸は普遍的な酸化防止剤と呼ばれた。

ボディの酸化防止ネットワークのハブとしてサービングに加えて、lipoic酸は細胞内のグルタチオンのレベルを後押しできる唯一の酸化防止剤途方もない重要性の細胞酸化防止剤である。 ボディの第一次水溶性の酸化防止および主要な解毒の代理店、グルタチオンであることのほかに免疫組織の作用のために必要不可欠である。 科学者は十年の間グルタチオンの高い細胞レベルを維持することが生命の間重大、健康のために重大であることを知っていた。

グルタチオンのレベルを上げることはTh1免疫反応モードを支持してcytokineのバランスを変えるために示されていた(免疫があるのの抗癌性および抗ウィルス性モードはサイド・バー、「免疫組織」を防衛見る)。 (等ピーターソンJD、1998年)。 グルタチオンを、エタノールのような減らす代理店は、ボディの免疫の防衛を損なうために示されていた。 老化の多くの病気で増加するTNF-a (腫瘍壊死要因アルファ)は細胞グルタチオンの枯渇にかかわるために示されていた。 (等Phelps DT、1995年)。 私達がこの記事で後で見るので、TNF-aは老化と関連付けられる免疫の低下の重要要因であると考えられる。

エイズ、癌および 自己免疫疾患のような 慢性の 病気 の人々に 一般にグルタチオンの非常に低水準がある。 白血球はグルタチオンのレベルの変更に特に敏感であり、微妙な変更は免疫反応に対する深遠な効果をもたらすかもしれない。 HIV感染させた個人のグルタチオンの不足が減らされた存続(等HerzenbergのLA、1997年)に関連することが示されていた。

健康的なグルタチオンのレベルを維持したい人のための実用的な問題は細胞に達する前にグルタチオンが消化管で破壊するので、補足が細胞グルタチオンのレベルを後押ししないのでグルタチオン自体を取るそれである。 従ってlipoic酸が効果的にグルタチオンのレベルを後押しできること、発見に多数の病気の防止そして処置で非常に重要な含意がある。

いくつかの実験および臨床調査では、lipoic酸は糖尿病、虚血reperfusionの損傷、neurodegeneration、重金属の中毒、照射損傷およびHIV感染 のような条件の処置に有用であるために今示され、に対して1995年)重要な 保護を打撃、心臓病 および 激流(等包装業者L提供するかもしれない。 lipoic酸の有利な効果の多くがグルタチオンのレベルを増加し、金属を(鉄および銅のような)キレート環を作り、多様な遊離基を癒やし、酸化防止剤をリサイクルする機能に帰因するかもしれないことは本当らしい。


禁止のglycation

Glycationは砂糖傷つけられた蛋白質の(オーブンの食糧を茶色にすることに類似した!)呼ばれた高度のglycationの最終製品(年齢)に終ってブドウ糖が望ましくない方法で蛋白質と反応するプロセスの名前である。 年齢の形成は皆で起こり、老化プロセスの重要要因自体である。 これらの傷つけられた蛋白質は老化の早期の印(しわおよび茶色点)と長い目で見ればボディ内のほとんどの器官システムに対する有害な効果をもたらすかもしれない。 Glycationの反作用は糖尿病性の患者で加速され、糖尿病性の複雑化の開発に貢献する。

それはことnonglycated蛋白質よりglycated蛋白質農産物の50折目の遊離基観察された。 これの結果として、年齢はボディの多数の有害な影響を出す。 例えば、年齢によって引き起こされる遊離基は年配者で上がると知られているproinflammatory cytokine TNF-a (腫瘍壊死要因アルファ)を活動化させる。 TNF-aは中枢神経系(アルツハイマー病、多発性硬化および虚血)の炎症性病気で特に高い ために 示され、1999年)をneurodegeneration (等Venters HD促進すると考慮される。

年齢の形成はパーキンソン病の患者の頭脳のsubstantiaのnigraで例えば見つけることができるグルタチオンの枯渇のような酸化圧力の条件の下で、高められる。 グルタチオンはこの病気の前徴候の場合のLewyボディの形成を誘発する決定的要因であるために提案される。

アミノ酸のcarnosineは人間の目の頭脳、筋肉ティッシュおよびレンズの高い濃度で見つけられる自然な年齢の抑制剤である。 また細胞膜および他の細胞構造を保護することができる酸化防止剤であることを知っている。 生体外の調査はcarnosineが反応アルデヒドによって引き起こされる蛋白質のglycosylationそして架橋結合を禁じること、そして砂糖ことをことをとの不良部分のための蛋白質との競争によって年齢の形成の減少で有効であることを示した。 著者はこの無毒な混合物がのような条件の処置で1998年)糖尿病性の複雑化、炎症性無秩序、アルコール性の 肝臓病および 多分アルツハイマー病(等Hipkiss AR探検されるべきであることを提案する。

carnosineのための多くの付加的な機能は、immunomodulatorのような、神経伝達物質、金属イオンchelator提案され、治療の代理人を傷つける。 一連の動物実験で、1992年)をことをcarnosineが筋肉疲労を克服すること、血圧を下げること、圧力および活発性過度を減らし、睡眠(等クウィンPR引き起こすことで有効だったことが示された。 もっと最近carnosineは培養された人間の繊維芽細胞(等McFarland GA、1994年)で遅れの老衰に示されていた。

ischemic頭脳のcarnosineの効果の動物実験では、carnosineは保護効果をもたらし、このアミノ酸が1998年)を持つ患者のための有望な処置打撃(Stvolinsky、等SLであるかもしれないことを提案する損傷および死からの神経細胞を維持する。 他の調査ではcarnosineは人間(等Halliwell B提案する犬の老年性の激流の処置で有効であるために1985年)の激流の防止そして処置のcarnosineの可能な使用を示されていた。

carnosineと共に年齢の形成を制御し、人間および動物両方のglycationからの蛋白質の損傷を減らすために、lipoic酸は示されていた。 これはブドウ糖(glycoxidation)によってglycationおよび蛋白質の酸化が一部には原因であると信じられる糖尿病性のニューロパシーを防ぎ、扱うことの特別な値であると証明した。 Lipoic酸はずっと25年間ドイツのこの条件のための公認の処置である。


年齢関連の老衰を防ぐこと
免疫組織の

免疫組織は相互作用の部品の複雑なネットワークである。 その基本的な機能はボディの外国および望ましくない実体を区別し、除去することである。 (毒素)細菌、ウイルス、また癌細胞および超抗原免疫組織のためのターゲットはである。

免疫学機能は伝染として年齢と、がさまざまな年齢準の病気そのようなの発生、癌低下すると、炎症性腸および管の病気増加(McGee W 1993年)知られている。 それはこと十分に機能している免疫組織の生きているより長いがある高齢者観察された(等Samsoni P、1993年)。 免疫組織を支え、低下を防ぐために私達は何をしてもいいか。

胸腺は免疫機能のための重大な重要性をもつ。 この腺は免除、特に「T」の(胸腺得られる)細胞の開発の多くの面を調整する。 しかしthymic機能の低下は若い成年期には早くもT細胞の再生のための限られた容量で起因する思春期の時に始まる。 従って厳しいT細胞の枯渇の大人の人間は非能率的なthymic独立した細道によってT細胞を主に再生しなければならない。 この低下の徴候はT細胞数の回復調査で化学療法による治療の圧力への露出がより若い物と比較されたより古い個人で遅れた後示された(Mackall CL等1995年)。

免疫の低下の予想外の被告人はエストロゲンであるかもしれない。 実験では、エストロゲンはmyelotoxicであるためにすなわち抑制するNK細胞の活動(等光沢MI、1984年)を減らし、自己免疫疾患(SA 1990年アーメド)の発生を高め、T細胞の開発(Screpanti I等、1989年)を変え、thymic萎縮(等Seiki K引き起こすために骨髄(揚げられていた重量等、1974年)を、1997年)を示されていた。 胸腺は免疫組織のエストロゲンの主要なターゲットの1つのようである。

新しい研究は老齢期のthymic機能の顕著な低下が不均衡老化プロセス(等Goya RG誘発するために1999年)を仮定された免疫があ神経内分泌の規則の敏感なメカニズムかもしれないことを提案する。 幸いにも胸腺構造および機能の年齢関連の変更は穏やかな口頭亜鉛補足によって部分的に 訂正する ことができる。 従ってthymic機能の保存は長寿のための広範囲に及ぶ結果があることができる。

免疫組織の老化は作用のT細胞のthymic退化そして必然的な低下によって、また血の流れの腫瘍壊死要因アルファ(TNF-a)の増加されたレベルによってだけでなく、特徴付けられる。 TNF-aはいわゆるcytokine、炎症性および免疫学応答の規則にかかわるメッセンジャー蛋白質である。 老化によって、TNF-aはT細胞の死でますます複雑になる。 老化させた人間若い主題(等Aggarwal S、1999年)からの細胞と比較して高められた感受性がからのTNF仲介されたapoptosis (プログラムされた細胞死の細胞の自殺)へのT細胞にあることが最近示されてしまった。

Tリンパ球(等Aggarwal S担うことによって、1998年)の死の大きな役割をこのメッセンジャーの分子にさまざまな種類の病気の開発の強力な影響がある。 TNF-aは、癌と関連付けられる例えば、関節炎、 Chronの病気 多発性硬化、HIVの写し、マラリア、敗血症および無駄になるシンドローム(悪液質)の役割を果すと知られている。 また内生腫瘍の促進者(Gelin Jと電気1991年として癌の開発の中心的役割を担うことを報告する; 等ウーS、1993年; 等Orosz P、 1993年)。

細胞培養の調査(等Suganuma M、1996年)からの結果はTNF-aの阻止が癌の予防するものとして働くことをはじめて示した。 著者は強くTNF-aのその特定、無毒な抑制剤をである癌防止でTNF-aの上昇値と関連している病気の処置でだけでなく、有能提案する。 TNF-aの不十分なマウスの最近の調査はTNF-aが癌の開発に要求されるというを証拠に示した。 有効な癌引き起こす化学薬品への露出の後で、これらのマウスは温和な、悪性の皮腫瘍(等ムーアR、1999年)の開発に対して抵抗力がある証明した。

ある実験薬剤TNF-aを禁じると知られていたりしかしそこにTNF-aのあらゆる自然で、無毒な抑制剤あるか。

 



 






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