生命延長ばねのクリアランス セール

生命延長雑誌

LE Magazine 1999年12月


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特色にされる:

  • グルタチオン
  • Lipoic酸
  • Cycloオキシゲナーゼ
    COX-1、COX-2

グルタチオンおよび年配者
コミュニティ ベースのグルタチオンそして疾病率
年配者のサンプル。

J Clinのepidemiol 9月1994日; 47(9): 1021-6

この調査は血のグルタチオンのレベルの連合、コミュニティ ベースの年配者の典型の小群のいくつかの生物医学的な/心理的な特性の生理学的な/機能老化の潜在的なマーカーを、(N = 33)検査した。 より高い グルタチオンの レベルは少数と病気(p < 0.05)、自己評価される健康のハイ レベル(p < 0.01)、より低いコレステロールの数関連付けられた(p < 0.05)。 下半身の固まりの索引および低血圧。 (医者によって査定される 関節炎、糖尿病 、または 心臓病の診断の主題に自由な病気だった人より少なくとも限界近く重要で低いグルタチオンのレベルがあった。 抑制された怒りの年齢そして測定とともにグルタチオンは、疾病率の索引の変動の39%を、占めた。 グルタチオンは、単独で、変動の24%を占めた。 私たちの知る限りでは、これはコミュニティ ベースの年配者のサンプルの肉体的健康のハイ レベルが付いているより高いグルタチオンのレベルの連合の最初の証拠である。 大きいサンプルのそれ以上の調査は必要年配者間の疾病率のための潜在的で全面的な健康を損う危険性の要因としてグルタチオンを調査するためにである。


LAの効果
アルファlipoic酸の補足: 残りのそして練習の後のティッシュのグルタチオン ホメオスタティス。
J Appl Physiol 1999年のArp; 86(4) 1191-6

酸化防止栄養素は練習誘発の酸化圧力に対して保護の潜在性を示した。 アルファLipoic酸(LA)は 酸化防止ネットワークを増強すると知られているproglutathioneのサプリメントである。 私達は残りでそして徹底的なトレッドミル練習の後でラットのティッシュのLAのレベル、グルタチオンの新陳代謝および脂質の過酸化反応に対するintragastric LAの補足(150のmg/kg、8週)の効果を調査した。 LAの補足は赤い腓腹筋の自由なLAのレベルを増加し、レバーおよび血の総グルタチオンのレベルを増加した。 中心のグルタチオンの5トランスフェラーゼの活動の練習誘発の減少はLAの補足によって防がれた。 徹底的な練習はかなりレバーおよび赤いgastroenemius筋肉のthiobarbituric酸反応物質のレベルを増加した。 中心、レバーおよび赤い腓腹筋の酸化脂質の損傷から保護されるLAの補足。 この調査は口頭で補われたLAが好意的にティッシュの酸化防止防衛に影響を及ぼし、残りでそして練習に応じて脂質の過酸化反応を妨害できることを報告する。


Lipoic酸、モデル化合物
酸化防止lipoic酸の薬理学
GEN Pharmacol 9月1997日; 29(3) 315-31

1. Lipoic酸は治療上の効果が酸化防止活動と関連していた既存の薬剤の例である。 2. 酸化防止活動は相対的な概念である: それは一種の酸化圧力および一種のoxidizable基質(例えば、DNA、脂質、蛋白質によって)決まる。 3. 生体外で、lipoic酸の最終的な酸化防止活動は集中と酸化防止特性によって定められる。 lipoic酸の4つの酸化防止特性は調査された: 反応酸素種(ROS)を掃除するその金属キレート環を作る容量、機能内生酸化防止剤を再生する機能および酸化損傷を修理する機能。 4. lipoic酸がよりlipoic酸の減少によって形作られるDihydrolipoicの酸(DHLA)に酸化防止特性がある。 DHLAだけ内生酸化防止剤を再生し、酸化損傷を修理できる一方、DHLAにおよびlipoic酸に両方金属キレート環を作る容量があり、ROSを掃除する。 5. 金属のchelatorとして酸化防止活動を提供するために、lipoic酸はキレート環を作ることによってFe2 +およびCu2 +示されていた; DHLAはキレート環を作るCd2+によってそうすることができる。 6。 ROSの清掃動物として、特別な場合、親オキシダントの活動が観察された一方、lipoic酸およびDHLAはほとんどの実験の酸化防止活動を表示する。 但し、lipoic酸はDHLAによって作り出される親オキシダントの活動に対して酸化防止剤として機能できる。 7. DHLAに内生酸化防止剤のビタミンE、ビタミンCおよびグルタチオンを再生する容量がある。 8. DHLAは等量の減少をペプチッド メチオニンのスルフォキシドの還元酵素に与えることができる。 これはアルファ私のantiproteaseのようなoxidatively傷つけられた蛋白質の修理を高める。 9. lipoic酸のlipoamideのデヒドロゲナーゼの依存した減少によって、細胞は通常酸化圧力の間に消費されるNADPHのプール酸化防止活動のためのNADHのプールでにその上に引くことができる。 10. 薬物関連の酸化防止薬理学の中では、lipoic酸は薬療法の酸化防止剤の行為のモードの理解を高めるモデル化合物である。


人間の癌細胞の成長
人間のprostatic癌腫の細胞のプロスタグランジンE-2によるcycloオキシゲナーゼ2 mRNAの誘導。
癌75 (8)のイギリス ジャーナル: p 1111-11181997

概要: プロスタグランジンは酵素のcycloオキシゲナーゼによってアラキドン酸から総合される。 cycloオキシゲナーゼの2つのisoformsがある: COX-1 (構成する形態)およびCOX-2 (誘引可能な形態)。 COX-2は即時早の遺伝子として最近分類され、細胞成長および微分と関連付けられる。 この調査の目的は前立腺癌の細胞の成長に対する外因性のdimethylprostaglandin E-2 (dmPGE-2)の効果を調査することだった。 (細胞数によって測定される)これらの実験の結果はPC-3細胞の成長へのdmPGE 2の管理がかなり細胞拡散、総DNAの内容および内生PGE 2の集中を高めたことを示す。 DmPGE-2はまた胎児の子牛の血清およびphorbolのエステルと見られたそれらに類似したレベルに自身の誘引可能な総合の酵素、COX-2、また細胞成長の定常mRNAのレベルを増加した。 同じ結果はLNCaPの男性ホルモン依存した細胞、乳癌MDA-MB-134の細胞および癌腫のDiFiの人間の大腸の細胞のような他の人間の癌細胞のタイプで、観察された。 PC-3細胞では、COX-2 mRNAのレベルのdmPGE-2規則は付加の後で、および5マグでml1見られて最高の刺激がdmPGE-2集中の線量の扶養家族見られた、最高の刺激2 hと時間依存両方、だった。 非ステロイドの炎症抑制薬剤は(5ミイラ)、外因性dmPG-2の前でflurbiprofen、COX-2 mRNAおよびPC 3の細胞のの規則を成長禁じた。 一緒に取られて、これらのデータはPGE 2に人間の癌細胞の成長の維持に於いての特定の役割があること、そしてCOX-2表現の活発化が最近総合されたPGE-2に主に左右されること、ローカル細胞PGE-2集中の変更に多分起因を提案する。


CQX-2あい染料人間の膵臓
Cyclooxygenase-2表現は人間の膵臓癌で調整される
蟹座Res 3月1999日1日; 59(5): 98790

証拠の大きいボディはcyclooxygenase-2 (コックス2)が胃腸癌で重要であることを提案する。 この調査の目的はCOX-2が人間の膵臓の腺癌に表現されたかどうか定めることだった。 量的な逆トランスクリプションPCRが、immunoblotting、およびimmunohistochemistryは膵臓のティッシュのCOX-2の表現を査定するのに使用された。 COX-2 mRNAのレベルは隣接したnontumorousティッシュと比較された膵臓癌の>60-foldによって増加した。 COX-2蛋白質は膵臓の腺癌の10の場合の9にあったが、nontumorous膵臓のティッシュで検出不可能だった。 Immunohistochemical分析はCOX-2が悪性の上皮細胞に表現されたことを示した。 培養された人間の膵臓癌の細胞では、COX-2 mRNAのレベルおよび蛋白質は腫瘍促進のphorbolのエステルとの処置によって引き起こされた。 一緒に取られて、これらの結果はCOX-2が膵臓癌の防止または処置のためのターゲットであるかもしれないことを提案する。


役割COX-2はtumorigenesisで遊ぶ
COX-2および結腸癌
発火研究10月1998日; 47のSuppl 2: S112-6

マウスに於いての大腸のtumorigenesisに於いてのcyclooxygenase-2 (コックス2)の役割はOshimaによってCOX-2遺伝子のノックアウトおよび新しいCOX-2抑制剤の効果を定めるために等調査された。 調査では、heterozygous Apcdelta7l6致命的なのマウス、人間の家族性のadenomatous polyposis (FAP)のマウス モデルはCOX-2遺伝子致命的なのマウスに、かコックス2選択的な抑制剤を含んでいる与えられた食事交差した。 Apcdelta7l6くず仲間は10週に652+/-198の(SD)ポリプを開発した肯定的な制御として使用された。 COX-2遺伝子の突然変異の導入、かApcdelta7l6致命的なのマウスへのコックス2選択的な抑制剤との供給は、腸のポリプの数そしてサイズを劇的に減らした。 結果はCOX-2がtumorigenesisの重要な役割を担い、コックス2選択的な抑制剤が大腸のpolyposisおよび癌のための治療上の代理店の新しいクラスである場合もあることを示すという直接遺伝の証拠を提供する。





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