生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 1999年8月

医学の更新

世界中でその缶の助けからの調査より長く住んでいる

完全な医学の更新のアーカイブにアクセスするために ここにかちりと鳴らしなさい

 

完全な科学的な概要にオンラインでアクセスするために ここに かちりと鳴らしなさい。



1999年8月
目録
 
  1. DNAへの損傷は癌の要因である
  2. アデノシンは慢性の心不全を用いる患者を改良する
  3. N acetylcysteine (NAC)はDLの酸化を禁じる
  4. 食餌療法のキトサンは高脂血症およびatherogenesisを禁じる
  5. asymptomatic hypercholesterolemic人の酸化防止状態
  6. クルクミンは一酸化窒素のシンターゼの遺伝子発現を禁じる
  7. PUFAsは腫瘍の細胞死を引き起こす
  8. 芽キャベツは酸化DNAの損傷を防ぐ
  9. カフェインおよび練習
  10. 蟹座の遺伝子療法
  11. アデノシンは神経の損失から保護する
  12. ビタミンEの集中は月経の間に変動する
  13. Melatoninは細胞増殖を禁じる
  14. ラットの性能に対するpiracetamの効果
  15. 腫瘍の開発に対するクルクミンの抑制的な効果
  16. 前立腺癌の進行の防止
  17. ビタミンCは動脈の機能を改善する
  18. DHAは小腸を保護する

  1. DNAへの損傷は癌の要因である

    完全な源: アクタBiochimica Polonica 1998年、Vol. 45、ISS 2、PP 561-572

    遊離基により広範なDNAの修正を引き起こすことができる。 DNAの基盤の損傷の一部はpremutagenic特性をあり、癌の成長に所有するために修理されなくて、 貢献 できる。 変更されたDNAの基盤の高い量は正常なティッシュと比較して癌性および前癌性のティッシュにあった。 抗癌性療法で使用される薬剤のほとんどは二次敵意をもたらすために逆説的に責任があり、そのうちのいくつかは遊離基を発生させるかもしれない。 この調査は電離放射線および抗癌性の薬剤の治療上の線量への癌患者の露出により免疫組織の細胞のゲノムDNAで基礎修正を引き起こすことを示す。 この損傷の一部は重大な遺伝子の突然変異と最終的に白血病のような二次癌をもたらす ことができる。 従ってDNAへの遊離基の損傷は腫瘍の細胞の遺伝の不安定およびmetastatic潜在性をもたらすかもしれない。



  2. アデノシンは慢性の心不全を用いる患者を改良する

    完全な源: アメリカの中心Journal 1998年、Vol. 136、ISS 1、PP 37-42

    この調査は慢性の心不全を用いる患者の血循環のアデノシンの蓄積の 効果を査定した。 アデノシンは肺の管の抵抗を減らし、正常な主題と肺の高血圧または末期のbiventricular心不全を用いる患者の心臓索引を高めるために示されていた。 超低線量のdipyridamoleの注入によって引き起こされた内生アデノシンの蓄積は鋭く肺および全身の管の抵抗を減らし、厳しい慢性の心不全を用いる患者の心臓索引を高める血循環のプロフィールを改善した。



  3. N acetylcysteine (NAC)はDLの酸化を禁じる

    完全な源: Atherosclerosis 1998年、Vol. 138、ISS 2、PP 319-327

    私達はNACの機能をLDLの酸化を禁じる調査した。 NACは銅硫酸塩によって、2,2' - azobis (2-amidinopropane)の二塩酸化合物、および酸化防止ビタミンの枯渇に対して紫外線および保護されたLDL引き起こされた生体外のLDLの酸化を禁じた。 グルタチオンは銅仲介されたLDLの酸化に対して同様に有効だった。 NACの順次付加はLDLの酸化を同じ総線量の最初の付加よりもっと効果的に減速した。 NACは酸化させたLDLによって原産LDLの酸化の間に抗体形成を減らした。 LDLの酸化の抑制剤としてNACの有効性は酸化反作用のタイミング順序、NACの順次付加、および前に酸化させたLDLの存在に依存している。



  4. 食餌療法のキトサンは高脂血症およびatherogenesisを禁じる

    完全な源: Atherosclerosis 1998年、Vol. 138、ISS 2、PP 329-334

    キトサン、キチンのdeacetylated形態は甲殻類の貝から、得られる。 キトサンの分子によって運ばれる強い正電荷によりそれは脂質のような負荷電の基質を結合する。 口頭で管理されたキトサンは腸の脂肪を示されていた、吸収を結合し、より低い血のコレステロールに動物および人間で妨げる。 その結果キトサンとの食餌療法の補足がatheroscleroticプラクの形成を禁じるかもしれないことが提案された。 従ってこの仮説は外科介在なしでアテローム性動脈硬化を開発するために繁殖した マウス でテストされ血の両方コレステロールおよびアテローム性動脈硬化に対する食餌療法のキトサンの効果を調査するため理想的なモデルを提供する。 動物は5%のキトサンを含んでいる食事療法または制御食事療法の20週間与えられた。 血のコレステロール値は調査中の動物に与えられたキトサンでかなりより低く20週にキトサンを受け取っていない動物の64%はよりより少なくあった。 2グループの大動脈のプラクの区域が比較されたときに、atherogenesisの非常に重要な阻止は、全大動脈および大動脈アーチ両方で動物42%および50%に与えられたキトサンで、それぞれ観察された。 ボディ成長は動物に与えられたキトサンでかなりより大きかった。 この調査はキトサンが付いている血清コレステロールの低下およびatherogenesisの阻止間の直接的な相関関係を示す第1でhypercholesterolaemiaの個人のアテローム性動脈硬化の開発を禁じるのにキトサンが使用できることを提案する。



  5. asymptomatic hypercholesterolemic人の酸化防止状態

    完全な源: Atherosclerosis 1998年、Vol. 138、ISS 2、PP 375-381

    酸化圧力をもたらすアテローム性動脈硬化の病気で酸化防止およびオキシダント発生システム間の不均衡は提案された。 この調査は48のnormocholesterolemic (NC)人と比較された60のasymptomatic hypercholesterolemic (HC)人の酸化防止状態を調査した。 Hypercholesterolemic主題に正常な総血およびHDLのビタミンEの集中にもかかわらず かなり より低く赤い血(RBC)の細胞のビタミンEの内容があった。 内生酸化防止スーパーオキシドのディスムターゼおよびグルタチオンの過酸化酵素の活動はグループ間でかなり違わなかった。 水溶性の混合物によって引き起こされたRBCの破壊の範囲による酸化圧力へのRBCsの抵抗はNCの主題と比較されたHCの人でかなり減った。 これらの結果は酸化圧力への高められたRBCの感受性と関連付けられるasymptomatic HCの人のRBCの変えられた酸化防止状態を示す。 RBCのビタミンEの内容の測定は早い酸化圧力を立証するための最も敏感な変数であるかもしれない。



  6. クルクミンは一酸化窒素のシンターゼの遺伝子発現を禁じる

    完全な源: 生化学的なPharmacology 1998年、Vol. 55、ISS 12、PP 1955-1962年

    クルクミンは 癌をとりわけ禁じるために示されていた自然発生する、食餌療法のpolyphenolic phytochemicalである。 発火に関して、それは遊離基の活動化させたトランスクリプション要因の活発化を禁じ、腫瘍の壊死の要因アルファ(TNF)、interleukin1およびinterleukin8のようなproinflammatory cytokinesの生産を減らす)。 に発火、酵素ある引き起こされる(一酸化窒素のシンターゼ)一酸化窒素の生産に触媒作用を及ぼす(いいえ)、発癌をもたらすかもしれない分子。 マウスの免疫細胞のこの調査でクルクミンは集中依存した方法の一酸化窒素の生産を減らした。 なお、クルクミンは50-70%マウスのレバーの一酸化窒素の表現を減らした。 調査官はクルクミンは生体内の効果を作り出すために食事療法によって得難い適量で与えられる必要があると考えられているのに体重の1グラムあたりnanomolesで潜在的能力を得られた。 阻止は任意に与えられた滋養分がクルクミンの吸収と干渉するかもしれないことを提案しているマウスで観察されなかった。



  7. PUFAsは腫瘍の細胞死を引き起こす

    完全な源: 生物化学および分子生物学International 1998年、Vol. 45、ISS 2、PP 331-336

    apoptosisの誘導に対するpolyunsaturated脂肪酸(PUFAs)の効果は人間の喉頭の腫瘍の細胞の24時間の期間に調査された。 オレイン酸およびリノール酸がapoptosis (細胞死)に対する僅かな影響をもたらす間、アルファ リノレン、polyunsaturated脂肪酸アラキドン ガンマ リノレン、eicosapentaenoicおよびdocosahexaenoic酸はすべて脂肪酸の露出の後の6時間に類似したで始まるapoptosisを引き起こした。 露出の後の24時間までに、apoptosisはdocosahexaenoicまたはアルファ リノレン酸の前で19%多くに達した。 polyunsaturated脂肪酸による酵素のミトコンドリアのカルニチンのpalmitoyltransferase Iの阻止(CPT I)およびそれに続く脂肪酸の酸化はCPTは人間の腫瘍の細胞のプログラムされた細胞死のプロセスに私かかわるかもしれないことをまた提案するapoptosisの顕著な増加をもたらす。



  8. 芽キャベツは酸化DNAの損傷を防ぐ

    完全な源: 遊離基Research 1998年、Vol. 28、ISS 3、PP 323-333

    cruciferous野菜の癌の予防の効果はmutagenic酸化DNAの損傷からの保護と関連していることができる。 この調査では、余分な酸化DNAの損傷は2 nitropropane (2 NP 100つのmg/kg)によって引き起こされた。 調理された芽キャベツのホモジュネートの3グラムの4日の経口投与は31%酸化DNAの損傷を減らした。 但し、未加工芽、豆およびエンダイブは、indolylのglucosinolatesを隔離し、故障プロダクトは重要な効果をもたらさなかった。 調理された芽キャベツの水様のエキスは(4日間1日あたりの6.7 gの野菜に相当して)自発8-oxodG排泄物(測定) 92から1 24時間あたりの酸化損傷の52をからpmol減らした。 管理の後で、8-oxodG排泄物は132のpmol/24時間に芽のエキスとの前処理が102のpmol/24時間にこれを減らした一方増加した。 レバーおよび骨髄からの核DNAの8-oxodGの自発のレベルは芽のエキスによってかなりレベルが腎臓の27%減った一方影響されなかった。 レバーでは8-oxodGレベルは線量の後の6のそして24時間かける核DNA 8.7および3.8で、それぞれ増加した。 芽のエキスは6時間に57%重要な効果が24のh.になかった一方この増加を減らした。 腎臓では8-oxodGレベルは線量の後の6のそして24時間かける2.2そして1.2を、それぞれ増加した。 芽のエキスとの前処理はこれらの増加を廃止した。 同様に、骨髄で4.9折目から完全に保護されたエキスは8-oxodGレベルの増加を引き起こした。 これらの調査結果は調理された芽キャベツがラットで生理学的な、また酸化圧力によってを減らすための潜在性のbioactive物質を引き起こされる酸化DNAの損傷含んでいることを示す。 これはcruciferous野菜の提案された癌の予防の効果を説明できる。



  9. カフェインおよび練習

    完全な源: 応用Physiology 1998年、Vol. 85、ISS 1、PPのジャーナル154-159

    この調査は動的足練習の間に循環系に対するカフェインの急性効果を検査した。 訓練された10は残りでそしてカフェイン6つのmg/kgまたは水の250のmlのフルクトース6つのmg/kgのの摂取の前後に(偽薬) ergometry自転車の間にカフェイン純真なサイクリスト(7人の女性および3人)調査された。 中間の動脈圧(地図)の測定、前腕の血の流れ(FBF)、前腕の管の導電率(FVC)の心拍数、皮温度および直腸の温度および計算はベースラインと20分間隔でなされた。 練習の前に、カフェインはシストリック血圧(17%)および地図両方(11%)を増加した。 動的練習の間に、カフェインはFBF (53%)およびFVC (50の増加を遅らせた。 シストリック血圧および地図はカフェインと練習の間により高かった; 但し、これらの増加は休息の血圧に対するカフェインの効果に二次だった。 重要な相違は心拍数、皮温度、または直腸の温度で観察されなかった。 これらの調査結果はカフェインが地方血の流れおよび導電率を変更するかもしれない動的練習への心血管の応答をある意味では変えることができることを示す。



  10. 蟹座の遺伝子療法

    完全な源: 臨床Oncology 1998年、Vol. 16、ISS 7、PPのジャーナル2548-2556

    分子遺伝学は異常なティッシュの成長およびホスト腫瘍関係の生物学に洞察力の印象的な流出を産んだ。 癌の病因のこの深い理解は癌細胞のための改善された選択率の治療上の代理店を開発する機会を示す。 1つの有望なアプローチは治療上の利点を達成する意思を用いる患者のティッシュに遺伝物質の導入である遺伝子療法を含む。 さまざまな強さおよび限定の標的細胞の一般的な修正を、可能にするいくつかの遺伝子の移動システムは設計されていた。 癌細胞に開発し、腫瘍のchemosensitivityを本質的な高め、ターゲット特定の分子欠陥への遺伝子の移動を用具として腫瘍の免疫原性を増加する複数の作戦は集中的な調査の下にある。 いくつかのこれらのアプローチは最初の臨床テストに入り、既に患者の癌の生物学についての陰謀的で新しい情報を提供する。 完全な記事は癌の薬が練習されること癌の遺伝子療法が方法を変えることを癌の遺伝子療法のpreclinical実験に、論議する臨床試験の最初の波からの予備の調査結果のいくつかを下線を引く強調し、見通しについて推測する論争および深刻な問題を。



  11. アデノシンは神経の損失から保護する

    完全な源: Neurotrauma 1998年、Vol. 15、ISS 7、PPのジャーナル473-483

    一酸化窒素のシンターゼのNニトロLアルギニン メチル エステル(L-NAME)の無指定の抑制剤のIntraspinal注入はラットの脊髄のニューロンの線量依存した損失で起因する。 この効果はそれにより血管収縮および減らされた脊髄の血の流れ(SCBF)に二次ischemic反作用を作り出す一酸化窒素の基底のレベルの減少に起因すると(いいえ)、考えられる。 このischemic反作用の重要な部品はexcitotoxic滝のexcitatoryアミノ酸そして開始の解放である。 現在の調査ではneuroprotective効果を評価するために、アデノシンのmicroinjectionsは脊髄で作られた。 L-NAMEの注入は背骨ニューロンの一方的な損失、ローカル炎症性応答を作り出した。 アデノシンはかなりL名前誘発の神経の損失の区域を減らし、これらのアデノシンのアゴニストの非効果的な線量がL-NAMEと共同注入されたときに相助効果は観察された。 結果はexcitatoryアミノ酸の虚血によって引き起こされる解放の禁止によってアデノシンが引き起こされた神経の損失に対して重要な神経の保護を提供することを、推定上示した。 最後に、結果は脊髄の怪我のischemicおよびexcitotoxic部品に対して指示される治療上の代理店として特定のアデノシンのアゴニストの継続的だった調査にサポートを提供する。



  12. ビタミンEの集中は月経の間に変動する

    完全な源: Nutrition 1998年、Vol. 128、ISS 7、PP 1150-1155のジャーナル

    premenopausal女性が血しょうカロチノイドおよび脂蛋白質のキャリアの循環変動を経験するので、血しょうビタミンEが月経の段階までに変動することが仮定された。 12人の自由生存女性は、確認されたovulatory周期と、2つの連続した月経のための管理された食事療法を与えられた。 血はメンズ、早い小嚢、遅い小嚢およびluteal段階の間に同時に脂蛋白質の一部分の血清のホルモン、血しょう脂蛋白質およびビタミンEおよびビタミンEの配分を測定するために引かれた。 血のビタミンEの集中は各々の管理された食事療法周期の12%に類似したによってluteal段階の間によりメンズの間にかなり低かった。 血清コレステロールおよびトリグリセリドの集中のための調節はこれらの調査結果を変えなかった。 脂蛋白質のコレステロールの一部分のビタミンEの配分はmenstrual段階までにかなり違わなかった。 61からビタミンEの62%はからHDL2のもう9-14%、HDL3の17-22%および残りの6-8%のLDLの一部分に、のVLDL + LDL集中された。 早い小嚢からの遅い小嚢段階へHDL2コレステロールの顕著な増加を除いてmenstrual段階までに脂蛋白質のコレステロールの一部分に重要な相違、行わなかった。 月経の段階までにビタミンEの集中の変動はpremenopausal女性に関する未来の研究および慢性疾患の危険で考慮に入れられるべきである。



  13. Melatoninは細胞増殖を禁じる

    完全な源: Pineal Research 1998年、Vol. 25、ISS 1、PPのジャーナル12-18

    Melatoninは 画一的な、神経の細胞の引き起こされたapoptosisを防ぐために示されていた。 このneurohormoneは酸化防止酵素のためのmRNAの減少を防げるまた。 melatoninの酸化防止機能がはっきり反apoptotic活動で関係するようであるが文献はantiproliferative特性がまたapoptosisの防止にかかわることができることを提案する。 この調査はmelatoninがDNAの画一的な細胞、減少した細胞数および総計の細胞増殖を禁じられるおよびDNAの統合の間に増加するために知られているヒストンH4のためのmRNAことを示す。 Melatoninはにより細胞死を引き起こさないことを示すnonproliferating細胞の細胞の数を減らさない。 またこの調査は細胞増殖の他の抑制剤、また他の酸化防止剤が、melatoninの反apoptotic効果をまねられることを示す。 これは人工的に引き起こされたapoptosisを禁じるためにmelatoninが両方のメカニズムによって機能する調査結果は細胞周期の酸化圧力と規則間の関係の仮説を支えることを意味するために解釈され。



  14. ラットの性能に対するpiracetamの効果

    完全な源: 神経精神薬理学及び生物的Psychiatry 1998年、Vol. 22、ISS 1、PPの進歩211-228

    ラットの空間的な作業メモリのpiracetamとの激しく、慢性の処置の影響は検査された。 スコポラミンの注入は(催眠性および鎮静)かなり正しい応答のパーセントを減らした。 正しい選択の減損はpiracetam (250のmg/kg)との慢性の処置の後で逆転した。 スコポラミンはまた反復的な間違い(忍耐の測定)の増加を引き起こし、piracetamとの慢性の処置によりこの増加の完全な逆転を引き起こした。 これらの結果は作業メモリ テストのスコポラミンの減損のpiracetamによって引き起こされる逆転の最初の観察を表す。 スコポラミンと扱われなかった正常な動物ではpiracetamの激しい注入は塩の注入された制御と比較された効果をもたらさなかったがpiracetamとの慢性の処置はかなり作業メモリの性能を高めた。 生じるデータはpiracetamが処置のモードによって作業メモリに対する明瞭な効果をもたらすことを提案する(慢性対激しい)。



  15. 腫瘍の開発に対するクルクミンの抑制的な効果

    完全な源: 細胞Biochemistry 1997年、Supplのジャーナル。 27、PP 26-34

    ウコンおよびカレーのこの調査、クルクミン、自然発生する黄色い顔料、実験動物の開始そして後開始の)期間両方の間の禁じられた腫瘍の開発。 クルクミンの項目適用は皮のDNAのアダクトの形成を禁じた。 それはまた細胞周期の総合的な(S)段階の皮膚細胞のパーセントの引き起こされた増加を禁じた。 さらに次を減らすために、クルクミンは示されていた: 皮の発火、皮DNAの統合、オルニチンのカルボキシル基分解酵素(ODC) mRNAのレベル、ODCの活動、増殖(ティッシュの細胞の総計の増加か器官)、c FOSおよびc 6月蛋白質、過酸化水素、および酸化させたDNAの基礎5 hydroxymethyl2' deoxyuridineの形成(HmdU)。 クルクミンはヤナギタンポポおよび皮のcyclooxygenase)およびlipoxygenaseの(不飽和脂肪酸を酸化させる)活動のアラキドン酸誘発の浮腫(水を含んだ液体の超過分(endoperoxidesおよびトロンボキサンのプロスタグランジンにarachidonateの酸およびH2O2変える血小板の酵素)の強い抑制剤である。 クルクミンの項目適用はマウスの皮の化学薬品によって引き起こされる腫瘍の開始そして腫瘍の昇進を禁じる。 食餌療法のクルクミン(商業用等級)は化学薬品誘発のforestomach癌、duodenal癌および結腸癌を禁じる。



  16. 前立腺癌の進行の防止

    完全な源: Cancer 1998年、Vol. 82、ISS 3、PP 531-537

    潜伏ラットの前立腺の癌腫が5アルファの還元酵素の抑制剤(例えば、finasteride)および純粋な反男性ホルモン(例えば、casodex)の予防する効果の結果として防ぐことができるかどうか定められるこの調査。 (反男性ホルモンは男性の特徴を刺激するandrogenicホルモンの効果を、例えばテストステロン禁じる)。 ラットは最初の20週の発癌物質(DMAB)および60週の調査中のテストステロンのプロピオン酸塩管理された。 Finasterideおよびcasodexは調査の最後の40週の間に口頭で管理された。 目に見える前立腺の癌腫の発生は肯定的な制御グループの51%、finasterideの40% 5つのmg/kgのグループ、finasterideの16.7% 15のmg/kgのグループ、casodexの20% 15のmg/kgのグループ、casodexの14.3% 30のmg/kgのグループ、およびcasodexの0% 60のmg/kgのグループだった。 薬剤が両方とも顕微鏡のレベルで発癌の不十分な防止を示したがかなりマクロスコピック(目に見える)ラットの前立腺の発癌の禁じられるFinasterideおよびcasodex。 これらの調査結果は、同様に臨床薬で、そのような薬剤がまた生命にかかわる病気に潜伏前立腺の癌腫の進行を防げるかもしれないことを示す。



  17. ビタミンCは動脈の機能を改善する

    完全な源: Circulation 1998年、Vol. 97、ISS 4、PP 363-368

    慢性の心不全 (CHF)はendothelial細胞の機能障害と関連付けられる。 これらの細胞は中心のキャビティを並べる。 CHFの高められた遊離基の形成のための証拠がある。 これは一酸化窒素がそれによりendothelial機能を損なう遊離基によって(いいえ)、不活性になるという可能性を上げる。 一酸化窒素により血管の膨張を引き起こし、endothelial細胞、大食細胞、好中球、血小板、等のLアルギニンから得られる。 それは骨、頭脳、内皮、granulocytes、膵臓の細胞および周辺神経で形作られる細胞に細胞コミュニケーションの気体仲介人である。 短命はティッシュによって分子製造されないし、内皮と平滑筋細胞の間の相互作用によってさまざまなプロセスの役割を担う、主に。 それは血管およびpenile建設の膨張にかかわり、多分免疫の反作用および記憶に影響を与える。 の不足か不活性化はatheroscleroticプラクの高血圧そして形成に貢献しないかもしれない。 遊離基であるの超過分は脳細胞に有毒、腹部か骨盤の伝染からの衝撃に伴う血圧の頻繁に致命的の、低下にまた責任があるではないし。 この調査はCHFを持つ患者の損なわれた膨張に対するビタミンC (25 mg/min)の効果の決定によって(いいえ)遊離基によって不活性にされる仮説をテストした。 それはCHFを持つ15人の患者および8人の健康なボランティアから成っていた。 excitotoxicアミノ酸が一酸化窒素のendothelial統合を禁じるのに使用された。 結果は元通りになったビタミンCが 内部幹線 管理(8.2%対13.2%)および4週間口頭療法両方(8.2%対11.9%)の後で心不全を用いる患者の内皮を損なったことだった。 (excitotoxicアミノ酸によって慢性の処置(CHFベースラインの後で激しい、またの後で膨張の部分は仲介された禁じられた)によって一酸化窒素高められた: 4.2%、激しい: 9.1%; 慢性: 7.3%; 正常な主題: 8.9%). 従って、ビタミンCは一酸化窒素の高められた供給の結果CHFを持つ患者の幹線膨張を改善した。 これはCHFを持つ患者のendothelial細胞の機能障害が遊離基によって一酸化窒素の加速されたdegradaionによる一部には、少なくともあること概念を支える。



  18. DHAは小腸を保護する

    完全な源: 生命科学1998年、Vol. 62、ISS 15、PP 1333-1338

    マウスへのメトトレキサート(MTX)の経口投与は小腸の損害を与える。 小腸を通した普通不完全に吸収性の混合物(FITCデキストラン)の透磁率はMTX扱われたマウスで増加した。 但し、DHA (docosahexaenoic酸)エチル エステルの経口投与はMTXの処置によって引き起こされた小さい腸の透磁率の増加から小腸を保護した。 MTXの処置はまたマウスの血のretinolの集中を減らし、DHAのcoadministrationはMTXと未処理マウスのレベルに集中を維持した。 現在の調査はDHAがMTX誘発の損傷からマウスの小腸を保護したことを示した。