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1999年4月
目録
 
  1. DHEAはかなり胸の腫瘍の成長を禁じる
  2. トマトは消化が良地域癌を防ぐ
  3. Melatoninは癌患者の免疫組織を活動化させる
  4. Melatoninおよび冠状心臓病
  5. 混合されたカロチノイドは酸化損傷を防ぐ
  6. Melatoninは/御馳走慢性のtonsilitis防ぐかもしれない
  7. 運動の間の酸化防止防衛
  8. セレニウムはアテローム性動脈硬化を防ぐのを助けるかもしれない
  9. セレニウム対糖尿病
  10. セレニウムの補足はグルタチオンを増加し、不整脈を限る
  11. 大豆蛋白は骨の損失を抑制する
  12. 食餌療法亜鉛は自発の糖尿病の手始め/厳格を変更する
  13. 子供の治され、焼かれた肉消費の原因の脳腫瘍そして白血病。 ビタミンは危険を減らす
  14. パーキンソン病のミトコンドリアの機能障害
  15. 生体外のleucocyte移動の阻止によって査定される老化の人間のビタミンCの補足への細胞免疫反応はテストする
  16. 食事療法はアルツハイマー病を開発する危険を減らすでしようか。
  17. CLAはアラキドン酸およびプロスタグランジンの統合を減らす
  18. ビタミンD3対早い前立腺癌
  19. ドキシサイクリンは前立腺癌の細胞の成長を禁じる
  20. アスピリンは心臓病から保護する

  1. DHEAはかなり胸の腫瘍の成長を禁じる

    完全な源: 国立癌研究所のジャーナル、1998のVol. 90、ISS 10、PP 772-778

    乳腺では、男性ホルモン(男性のホルモン)は前駆物質のステロイドのdehydroepiandrosterone (DHEA)から形作られる。 臨床証拠は男性ホルモンが乳癌に対する抑制的な効果をもたらす ことを示す。 エストロゲンは、一方では、乳癌の開発そして成長を刺激する。 この調査は人間の乳癌の成長に対する単独でDHEAのまたは純粋な反エストロゲン(EM-800)を伴う効果を見た。 マウスはEM-800を伴ってa)単独でestrone (E-1) (estrogenicホルモン)、b) estrone (E-1)およびEM-800、c) DHEAまたはd) DHEAを単独で受け取った。 結果は9.5か月に単独でE-1を受け取っているマウスの腫瘍サイズの9.4折目の増加を示した。 E 1補われたマウスのEM-800の管理は腫瘍サイズの94%までの阻止をもたらした。 DHEAは80%までによって独自にE 1刺激された腫瘍の成長を抑制した。 定義された線量のDHEAの管理はEM-800の抑制的な効果を変えなかった。



  2. トマトは消化が良地域癌を防ぐ

    完全な源: 実験BiologyおよびMedicine 1998年、Vol. 218、ISS 2、PPのための社会の進行125-128

    トマトは、イタリアの人口のオレンジの後で、 ビタミンCの次に大切な源として推定された。 消化管癌のトマトの取入口と危険間の関係は癌の組織学的に確認された事件の場合の1983年と1992年の間にイタリアで行なわれた調査からのデータを使用して調査された。 手当は年齢、性、調査の中心、教育、飲む煙ること、アルコールおよび総カロリーの取入口のためになされた。 すべての場所のための保護の一貫したパターンがあった。 胃のための口腔の癌のための35%の危険の減少は、咽頭および食道、57%、コロンのための61%、および直腸のための48%だった。 前の調査はトマトの取入口が体格指数、カロリーの取入口および身体活動の手段のための手当の後でさえも大腸の癌の危険性でかなり保護、であることを確認した。 この調査は癌の予防するものとしてトマトのリコピンの1985年以来の基礎の立場を確認する。



  3. Melatoninは癌患者の免疫組織を活動化させる

    完全な源: 抗癌性のResearch 1998年、Vol. 18、ISS 2B、PP 1329-1332

    神経内分泌システムはneuropeptidesおよびneurohormonesを通して免疫反応を調整する。 この調査では、松果体は活動化させたT細胞によってcytokinesの解放を通して免疫組織の主なホルモン、melatonin (MLT)およびmonocytesの行為を含んでいる抗癌性の特性を示した。 (Cytokinesは免疫反応の強度そして持続期間を調整する)インターフェロンおよびinterleukinのような蛋白質である。 従ってhemotherapyに答える失敗するおよび放射線療法または示されていた些細な応答がMLT療法(口頭で10のmg /day 3か月間)に移った高度の固体腫瘍の(、5ぼうこうを持つ31人の患者、2前立腺腎臓腸胃) 8 9 7。 結果はMLTの管理の前後にcytokineの循環のレベルで重要な相違を示した。 療法の3かの数か月後で、不利な反作用はMLTへなかった。 12人の患者(39%)は第一次腫瘍またはsecondariesのそれ以上の成長無しで病気安定を達成した。 彼らはまたInterleukin6の循環のレベルの重要な減少と関連付けられた彼らの一般的な福利の改善を経験した。 これらの調査結果はmelatoninが腫瘍の細胞のタイプの広い範囲上の成長抑制的な特性を出すcytokineシステムのことを活動化によって癌患者の免疫機能を調整すること仮説に一貫している。 大食細胞およびmonocytesの細胞毒素の活動の刺激によって、 melatoninは 癌の進行に対するホストの防衛の重大な役割を担う。



  4. Melatoninおよび冠状心臓病

    完全な源: 生物的リズムResearch 1998年、Vol. 29、ISS 2、PP 121-128

    コルチソルにおよびmelatoninに太陽日につながれる有名な日周期がある。 Melatoninは松果体によって夜中日中分泌する。 冠状心臓病(CHD)の患者に健康な個人と比較される重要な落ち込んだ夜のmelatoninの分泌がある。 文書化されたCHD (平均年齢53)の19人の患者はこの調査に加わった。 それはそれ見つけられた: a) 夜のmelatoninの血清の集中は制御グループと比較して冠状心臓病の患者で制御グループと比較して冠状心臓病の患者でかなり(68%)、b)夜のコルチソルの価値かなり上がった(71%)弱められた。 この調査の結果は冠状心臓病の人々に夜のコルチソルおよびmelatoninの分泌の非定型の分泌パターンがあることを示す。



  5. 混合されたカロチノイドは酸化損傷を防ぐ

    完全な源: FEBS Letters 1998年、Vol. 427、ISS 2、PP 305-308

    multilamellar liposomesのカロチノイドの酸化防止活動は遊離基の形成の阻止によって次の通りランク付けされた: リコピン、アルファ トコフェロール、アルファ カロチン、ベータ クリプトキサンチン、ゼアキサンチン= ベータ カロチンルテイン。 カロチノイドの混合物は単一の混合物より有効だった。 この相助効果はリコピンかルテインがあったときに最も顕著だった。 混合物の優秀な保護は膜の異なったカロチノイドの特定の位置と関連しているかもしれない。 これはアルファ カロチン、ルテインおよびリコピンを含む混合されたカロチノイドを提供する補足を取る必要性を指摘する。



  6. Melatoninは/御馳走慢性のtonsilitis防ぐかもしれない

    完全な源: 神経科学Letters 1998年、Vol. 247、ISS 2-3、PP 131-134

    環境と接触すること扁桃腺に免疫組織で特権状態がある。 Melatoninは暗ライトのcircadian環境の変化によって影響を及ぼされ、免疫組織の変調器のホルモンである。 再発激しいtonsillitisを持つ35人の子供はtonsillectomyのために堤出された。 文化が取られた後、Bリンパ球は減ったが、melatoninの前で元通りになり、そして制御の価値の上で増加した。 このプロセスはb細胞のために特定であり、Tのリンパ球またはNK細胞のための発生がなかった。 Melatoninは免疫の防衛の生産のtonsillarリンパ球が付いている微生物、花粉、または不活性の物質の相互作用の交差道路にある。 それ以上の調査はtonsillar病理学に於いてのmelatoninの可能な治療上の役割で必要である。



  7. 運動の間の酸化防止防衛

    完全な源: Nutrition 1998年、Vol. 14、ISS 5、PP 448-451

    運動は遊離基の生成をもたらす酸化圧力を引き起こすと知られている。 遊離基のこの高められた生成は脂質の過酸化反応および組織の損傷をもっともたらすかもしれない従って不十分の下で/酸化防止状態を損なった。 この調査は練習誘発の酸化圧力の間に 肺の ティッシュ に於いてのビタミンEおよびセレニウム(Se)の役割を報告する。 ラットのビタミンEやSeの不足は酸化圧力の手始めを示している肺組織の遊離基の生成で起因した。 これらの動物が徹底的な練習の単一の一続きに服従したときに、組織の損傷を結局もたらすかもしれないoxyなしの基の生成に付加的な増加があった。 但し記録されたそのような証拠が保護が酸化圧力のことを戦いのビタミンEそしてSeによって提供されることを提案する同じような練習プログラムに服従させたとき、ビタミンEおよびSe補われた動物の肺組織になかった。 これは運動する人のボディの酸化防止剤のための必要性を確認する。



  8. セレニウムはアテローム性動脈硬化を防ぐのを助けるかもしれない

    完全な源: 概要PhysiologyおよびBiophysics 1998年、Vol. 17、ISS 1、PP 71-78

    この調査は3つのラットによって与えられた食事療法の結果を比較した: (i)高脂肪の食事療法(HFD)、(ii)補われるHFD +セレニウムおよび(iii)制御。 処置の3かの数か月後で、血清コレステロールに顕著な増加があり、HFDのトリグリセリドは制御と比べてグループに与えた。 但し、Seでグループを、血清コレステロールのレベル補い、トリグリセリドはグループI.のレバーのセレニウム依存したグルタチオンの過酸化酵素(GSH-Px)の活動と比べてかなりより少しであり、HFDでかなり増加した大動脈は動物に与え、またセレニウムによって補われたグループの付加的な顕著な増加を示した。 血しょうの一酸化窒素のシンターゼ(NO)の血清のMalonyldialdehyde (MDA)の集中は、レバーおよび大動脈および活動HFDによって与えられたグループの顕著な増加を示した。 但し、セレニウムの補足はこれらのレベルの重要な減少をもたらした。 ここに重要な見つけることはセレニウムの補足がアテローム性動脈硬化の病因を支持する順序を調整することである。



  9. セレニウム対糖尿病

    完全な源: Biomedicine及びPharmacotherapy 1998年、Vol. 52、ISS 2、PP 89-95

    次の変数に対する糖尿病性のマウスに対するナトリウムの亜セレン酸塩の経口投与の効果は調査された: 血ブドウ糖、脂質の過酸化反応、グルタチオン(GSH)、グルタチオンの過酸化酵素(GPx)、グルタチオンのSトランスフェラーゼ(GST)の活動および血のセレニウムのレベルのレベル。 糖尿病により malondialdehydeのレベル(89%および血のレバーの83%)およびGSTの活動(55%)の顕著な増加を用いるhyperglycemia (280%の増加)を引き起こした。 正常な対照動物と比べて第5週のGSHのレベル(およそ73%およびレバーの血の79%)に印を付けられた減少があった。 ナトリウムの亜セレン酸塩との処置は近い制御価値にこれらの変数をたいていの場合変えた。 結果はセレニウムが糖尿病ことをと関連付けられる酸化圧力の減少の役割を担うことを提案する。



  10. セレニウムの補足はグルタチオンを増加し、不整脈を限る

    完全な源: MedicineおよびBiology、1998のVol. 12、ISS 1、PPの微量の元素のジャーナル28-38

    酸素の遊離基はreperfusion不整脈(RA)の考えられる原因として関係した。 但し、RAを減らすように設計されている多様な外因性のoxyradical清掃動物の使用は矛盾した結果を与えた。 この調査の目標は心臓細胞の過酸化物の除去に、グルタチオンの過酸化酵素がかかわる高めて酸化防止状態をことを高めることによって、主要な酵素の活動を中心の準備のRAを限るかもしれないかどうか定めることだった。 15匹のラットは10週(1.5 mg Se/kgの食事療法)間セレニウム富ませた食事療法を受け取った。 対照動物は0.05 mg Se/kgの食事療法を含んでいる標準的な食事療法を受け取った。 早い心室の不整脈の発生は地方虚血が左の冠状動脈の圧縮によって引き起こされた後調査された。 セレニウム補足はかなり動物の全体的なセレニウムの状態を高めた。 隔離された中心の準備では、セレニウムの補足はRAの厳格の重要な減少を引き起こした。 これは両方の発生の限定によって心室の頻脈(制御=セレニウム対91% = 36%、および不可逆心室細動(制御=セレニウム0%対45%示されていた。 これらの効果は中心の心臓ミトコンドリアおよびグルタチオンの過酸化酵素の活動の顕著な増加と関連付けられた。

    これらの結果は虚血reperfusionの傷害に対してセレニウムの潜在的な保護効果を説明し、過酸化物がreperfusionシンドロームのある面の起源の必要な役割を担うかもしれないことを提案する。



  11. 大豆蛋白は骨の損失を抑制する

    完全な源: 栄養ScienceおよびVitaminology、1998のVol. 44、ISS 2、PPのジャーナル257-268

    この調査は取除かれたpostmenopausal骨粗しょう症のラットおよび卵巣の骨組に対する食餌療法の大豆蛋白質のmodulatory効果を調査するように設計されていた。 4つの実験グループは次のとおりだった: a) 大豆のグループ、b)エストロゲンのグループ(カゼインの食事療法に与えられ、エストロゲンと、c) (カゼインの食事療法に与えられる)カゼインのグループ、およびd)偽りのグループの注入される(にせ物作動させ、与えられたカゼインの食事療法)。 大豆、にせ物およびエストロゲンのグループのラットはカゼインのグループでそれらよりかなりより高い(p < 0.05の)腿骨および脛骨灰およびカルシウム内容があった。 血清の総および骨タイプのアルカリ ホスファターゼのレベルは大豆およびカゼインのグループに関連してエストロゲンおよびにせ物のグループで両方かなり下がるだった。 エストロゲンとは違って、大豆蛋白の食事療法は子宮に対する効果をもたらさなかった。 この調査は22%の大豆蛋白質の食事療法が骨の損失のことを抑制のエストロゲンの管理毎日同じように有効であることができることを示す。



  12. 食餌療法亜鉛は自発の糖尿病の手始め/厳格を変更する

    完全な源: 分子遺伝学およびMetabolism 1998年、Vol. 63、ISS 3、PP 205-213

    糖尿病傾向があるラットは1000 PPM (HZ)、50 PPM (NZ)、または生後30日に始まる1 PPM亜鉛(LZ)を含んでいる食事療法に与えられた。 非糖尿病傾向があるラットはNZに与えられ、制御(標準)として示された。 90日の年齢HZでラットはNZ (53%)またはLZ (44%)動物より糖尿病(19%)のより低い発生があった。 年齢によって100日、HZのグループのために、期待された公然の糖尿病性のラットの数に60%の減少があった。 HZ動物はまた膵臓および血清のインシュリンおよび表わされたより低い血清のブドウ糖およびトリグリセリドの高い濃度があった。 HZのラットのImmunohistochemistryははっきりほぼ正常な膵臓の内分泌の活動のNZのラットそして示されていた証拠と異なっていた。 データは亜鉛を持つ遺伝的に走りがちな齧歯動物の食餌療法の処置が糖尿病の手始めを遅らせるか、または防ぐための有効なアプローチのようであることを示す。 見つけるこれは膵臓機能の保存のための食餌療法の平均に関するそれ以上の実験調査を提案するかもしれない。



  13. 子供の治され、焼かれた肉消費の原因の脳腫瘍そして白血病。 ビタミンは危険を減らす

    完全な源: 蟹座の原因および制御1994年、5、141-148

    調査は234の癌の場合(を含む56の急性リンパ性白血病、 45の脳腫瘍)および206の制御から成っていた。 5つの肉グループ(ハム、ベーコン、またはソーセージ; ホット ドッグ; ハンバーガー; ボローニャ、パストラーミ、コン ビーフ、サラミ、または昼食肉; 木炭によって焼かれた食糧は)査定された。 結果は1週あたりの1つ以上の時間の妊娠の間の母によるホット ドッグの消費が幼年期の脳腫瘍とだった230%関連付けられたことを示した。 子供の間で、1週あたりの1つ以上の時間がlymphocytic白血病の危険と関連付けられたハンバーガーを食べることは200%年であり、1つ以上の時間ホット ドッグを1週あたりの食べて脳腫瘍と210%関連付けられた。 子供の間で、ビタミンおよび食べる肉の組合せはlymphocytic白血病および脳腫瘍両方とだけビタミンか肉消費より強く関連付けられなく200%-700%年を作り出す。 ホット ドッグおよび脳腫瘍を(より早い調査を複製している)つなぐ結果およびビタミンと肉消費間の明白な共働作用は食餌療法の亜硝酸塩およびnitrosamesの悪影響を提案しない。



  14. パーキンソン病のミトコンドリアの機能障害

    完全な源: 人類遺伝学1998年、Vol. 62、ISS 4、PPのアメリカ ジャーナル758-762

    不調なミトコンドリアの新陳代謝は未知の原因のいくつかのneurodegenerative無秩序の重要な役割を担うかもしれない。 ミトコンドリアの機能障害の質問はパーキンソン症候群引き起こす混合のメチル4フェニル基1,2,3,6 tetrahydropyridineは また ミトコンドリアの毒素であることが80年代に確認されたので、パーキンソン病の場合には特に魅力的である。 時折受継がれて、大部分の時間が未知の原因のそのような病気は散発的に現われる。

    mitochondriaの独特な特徴のために、ミトコンドリア遺産はこれらの病気の明白な散発的性質を可能にすることができる。 これはミトコンドリアのエネルギー生産の維持 役割を担うCOQ10を取る重要性を示す。



  15. 生体外のleucocyte移動の阻止によって査定される老化の人間のビタミンCの補足への細胞免疫反応はテストする

    完全な源: 医学Research、1998のVol. 26、ISS 4、PP 227-230

    老化は免疫組織の進歩的な老衰へのより大きい感受性と関連付けられる。 私達は若い(20から30歳) そして 高齢者達の免疫反応に対するビタミンC (30、60のそして90日間200mg/day)との食餌療法の補足の効果を定めた(60歳の上で)。 leucocyte移動の阻止がかなりより高かった一方leucocyteの計算、好中球、リンパ球、絶対好中球およびリンパ球数およびleucocyteのアスコルビン酸は若者のより古い個人でかなりより低かった物。 ビタミンCとの補足はleucocytesのimmunocompetent細胞そしてアスコルビン酸の集中を高め、より古い個人のleucocyte移動を抑制した。



  16. 食事療法はアルツハイマー病を開発する危険を減らすでしようか。

    完全な源: 医学のHypotheses 1998年、Vol. 50、ISS 4、PP 335-337

    研究者は最近ステロイドのか非ステロイドの炎症抑制薬剤、またはアルツハイマー病の両方取得間の可能な反対関係、および 開発 報告してしまった。 この記事では提供するかもしれない利用できるアラキドン酸の量、食餌療法方法による炎症性eicosanoidsの前駆物質の人体の減少が、アルツハイマー病の防止に有害性がある副作用をもたらす薬剤に依頼しないで道を仮定されことが非常に重要な、非炎症性eicosanoidsことをの生産を禁じないで。 エゴマ、亜麻および魚油はまたアラキドン酸の利用できるの量を減らす。 アスピリンは またAlzheimerの血栓症、炎症性管の壁の傷害および防止の防止のための日刊新聞として考慮されるべきである。



  17. CLAはアラキドン酸およびプロスタグランジンの統合を減らす

    完全な源: 蟹座Letters 1998年、Vol. 127、ISS 1-2、PP 15-22

    食餌療法の 活用されたリノール酸(CLA)は マウスの皮の減らされた12 O tetradecanoyl phorbol 13アセテート(TPA)の誘発の腫瘍の昇進と関連付けられる。 CLAはまたプロスタグランジンEの統合PGEを減らす(細胞の2)そしてオルニチンのカルボキシル基分解酵素の活動はリノール酸(LA)およびアラキドン酸(AA比較した)と。 この調査では、LAおよびCLAがkeratinocyteの細胞培養に加えられたときに、これらの細胞脂肪酸のそれぞれの量は線量依存した方法でかなり増加した。 LAの処置は高められた細胞AAと関連付けられた。 但し、文化がCLAと扱われた時、AAおよびPGE (2) keratinocytesの内容はかなり減った。 CLAは細胞phosphatidylcholineに組み込まれたアラキドン酸のレベルの減少でLAより有効だった。 これらの結果はCLAの反促進者のメカニズムに洞察力を提供する。



  18. ビタミンD3対早い前立腺癌

    完全な源: Urology 1998年、Vol. 159、ISS 6、PP 2035-2039年のジャーナル

    相当な実験および疫学的なデータはビタミンD3 (calcitriol )が人間の前立腺癌の細胞に対する有効なantiproliferative効果をもたらすことを示す。 この調査はcalcitriol療法が早い再発前立腺癌のために安全、効果があるかどうか定めることを試みた。 放射または外科の第一次処置の後で、癌の再発は上昇の血清PSAのレベルによって示された。 7つの主題はそれから6かから15か月のcalcitriol療法を完了した。 calcitriol療法の前の対の間のPSAの上昇の率は7人の患者の6でかなり減った。 このパイロット・スタディは線量の依存したcalciuric副作用が臨床実用性を限るが、calcitriolが効果的に選り抜き場合のPSAの上昇の率を遅らせるという予備的証拠を提供する。 減らされたcalcemic副作用のcalcitriolのアナログの開発はそのようなアナログが前立腺癌を扱うためにさらにもっと有効かもしれないので、有望である。



  19. ドキシサイクリンは前立腺癌の細胞の成長を禁じる

    完全な源: 蟹座Letters 1998年、Vol. 127、ISS 1-2、PP 37-41

    前立腺癌は老人の癌の共通の形態であり、前立腺癌からの主要な死因はmetastatic病気である。 「マトリックスmetalloproteinases」の(MMPs)演劇前立腺のそれらを含む多くの腫瘍の成長、侵入および転移に於いての重要な役割。 ドキシサイクリン、総合的なテトラサイクリンは、MMPsおよび細胞増殖を禁じ、metastatic乳癌の切除の後で腫瘍サイズの阻止および再生を含む複数の癌細胞ラインのapoptosisを引き起こす。 この調査では、細胞の成長の重要な阻止はドキシサイクリンへの露出の後に細胞の成長は未処理の細胞で正常だったが、起こった。 蛋白質への放射性同位体の結合はドキシサイクリンによって減った。 apoptosisに一貫したDNAの分裂はドキシサイクリンと扱われた細胞で示された。 これはドキシサイクリンは前立腺癌の管理の潜在的な実用性があるかもしれないことを示す。



  20. アスピリンは心臓病から保護する

    完全な源: 循環Research 1998年、Vol. 82、ISS 9、PP 1016-1020

    アスピリンはが最近酸化損傷へのendothelial細胞の抵抗を高めるために示されてしまった、メカニズムの根本的なアスピリン誘発の細胞の保護はまだ未知である。 この調査はferritinに対するアスピリンの効果、自由な鉄を握る保護蛋白質、酸素の根本的な形成の主要な触媒を調査した。 低いantithrombotic集中のアスピリンの管理は開始レベル上の5折目までferritin蛋白質の統合を引き起こした。 過酸化水素の毒性からのアスピリン誘発の細胞の保護はこのような状況の下で最近総合されたferritinの酸化防止機能を示す外因性のapoferritinによって(鉄なしの内容と)コピーされた。 アスピリンによるFerritinの誘導はサリチル酸、indomethacin、またはdiclofenacのような他のnonsteroidal炎症抑制薬剤がferritin蛋白質のレベルを変えなかったこと珍しかった。 結果はアスピリンがatherogenesisの間に心循環器疾患のendothelial傷害を、例えば、防ぐかもしれない新しいメカニズムとしてferritinの誘導を提案する。

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