生命延長スキン ケアの販売

生命延長雑誌

LE Magazine 1998年10月


議定書

分子腫瘍学

新しい科学的な調査は癌の処置で規則的に 現われる。 ここでは、基礎は分子腫瘍学の概観を調査の腫瘍および処置出版する。

次の情報は非常に技術的である。 腫瘍学者の協同は彼らの生命試みのtosaveでこの情報を使用するように努める癌患者に重大である。

RAS蛋白質の系列は細胞周期および拡散を支配する規定する信号の細胞の成長そして統合の規則の中心的役割を担う。 突然変異体RASの遺伝子は最初に記述されていた「がん遺伝子間に変形させる」、癌性表現型に細胞をことができるあった。 この3つの遺伝子(H、NおよびK-RAS)符号化RAS蛋白質の1つの突然変異は密接に調節されていない細胞増殖と関連付けられるために示されすべての人間癌の推定30%にある。 RASの突然変異の頻度は分析される特定の腫瘍のタイプに左右されるようである。 例えばRASの突然変異は胸の癌腫にまれにないが、膵臓の癌腫の90%変異するoncogenic RAS蛋白質を含んでいる。

肝臓癌のおよそ3分の1は変異するRASのがん遺伝子を隠す。 薬剤のpravastatin (Pravachol)、コレステロールの統合の率制限酵素の抑制剤は、肝臓癌の細胞の成長を禁じる。 pravastatinの細胞の成長の阻止の可能なメカニズムの1つはpravastatinがRAS蛋白質の活動を禁じるかもしれないことである。 最近出版された調査では、第一次肝臓癌を持つ患者は化学療法の薬剤5-FUかpravastatinの1日あたりの5-FUそして40 mgの組合せと扱われた。 中央の存続は単独療法(5-FUだけ)のグループ10か月対組合せ療法のグループ26か月、だった。

RASの突然変異の最も高い発生は膵臓(90%)、コロン(50%)、肺(50%)、甲状腺剤の腫瘍(50%)、レバー腫瘍(30%)、およびmyeloid白血病(30%)の腺癌にある。 これらの癌の1つを経験すれば、化学療法およびstatinの薬剤の組合せが有効かもしれなければ確認するために変異するRASのがん遺伝子か切り取って検査された標本のために免疫組織化学を要求することを考慮するべきである。

p53状態の決定

上皮性の敵意の最も広く調査された分子変更の別のものは固体腫瘍のおよそ50%にあったp53腫瘍のサプレッサー遺伝子の突然変異である。 p53遺伝子プロダクトは細胞周期チェックポイント、細胞傷害に応じてのmitotic周期(細胞分裂)のG段階による人目を引く進行と写しの間違いの修理のための割り当てる時間みなされ。 突然変異体p53は腫瘍の細胞が修理を促進するか、またはapoptosis (プログラムされた癌細胞の死)を促進する細胞周期の抑制をとばすようにする。

P53機能障害は突然変異体の細胞の自発の出現を促進し、癌の進行を励ます。 多くの制癌剤および放射線療法がDNAの損傷およびp53依存したapoptosisの誘導によって作動するので突然変異体p53は療法の利点を禁じるかもしれない。 臨床的に、p53突然変異の存在は処置への固執と全く関連付けられ、ヒト細胞ラインおよび移植が可能な腫瘍との生体外および生体内の調査は細胞毒素薬剤および電離放射線の普通致死濃度に直面してp53突然変異体またはブランクの細胞の高められた存続を示した。

免疫組織化学によるp53状態の決定はgenotoxic化学療法や放射線療法が働くためにが本当らしい定めるのを助けかどうか大豆のgenisteinのような自然な療法が有効であるかどうか定めるのを助けることができる。 最近出版された調査では成長を禁じ、人間のメラノーマの細胞の微分を生体外で引き起こすために、genisteinは示されていた。 genisteinの効果は細胞p53によって調整された。 機能p53含んでいる細胞はgenisteinによって抑制されなかった。 但し、突然変異体のp53含んでいる細胞は抑制的なgenisteinおよび細胞区別の効果により敏感だった。

次の実験室は免疫histochemistries RASおよびp53状態を定めるために行うことができる: IMPATHの実験室1010の第3道# 203ニューヨークのNY 10021の電話: 1-800-447-5816

thrombotic危険率の決定

異なった腫瘍と影響される患者では血液凝固の無秩序は頻繁に観察される。 凝固をもたらす生物学的過程は転移、ボディ中の場所への腫瘍の広がりのメカニズムにおそらくかかわる。 すべての癌患者の約50%、およびmetastatic病気とのそれらの95%まで、凝固fibrinolytic (血凝固の)システム州で前thromboticある異常を示す。 Thromboembolicの複雑化は癌患者の11%までで見られ、出血は約10%に起こる。 Thromboembolismおよび出血は、全体として、伝染の後に2番目に新し共通の死因である。

最近出版された調査では、肺癌の患者の凝固fibrinolyticシステムの潜在性の変更は頻繁に検出された。 ある凝固こと血、血小板算定(p)、プロトロムビンの時間(PT)、部分的なトロンボプラスチンの時間(PTT)、フィブリノゲン(f)およびフィブリン(DD)のD二量体の5つの慣習的で、1つの新しいテストは新しい第一次肺癌を持つ一連の患者286人に-将来記録された。 前thrombotic状態は(フィブリンのD二量体、凝血の必要な部分のPT、PTTおよび増加の延長によって描写される)不利な結果とかなり関連付けられた。

癌患者、肺癌との特にそれらの抗凝固薬の処置は、存続を改善するために報告された。 管理された試験のこれらの興味深い(けれども予備)結果は議論に血凝固の活発化が腫瘍の成長の自然史の役割を担うことサポートを貸す。

最近、2つの調査は深い静脈の血栓症(DVT)の処置の低分子量のヘパリン(LMWH)と標準的なヘパリンの有効性を比較した。 (ボディに自然に起こるヘパリンは抗凝固薬の代理店として管理することができる。) 両方の調査では調査の結果に影響を及ぼす無関係の要因のチャンスを減らすために、死亡率は確率分布に従って処置のグループにあるLMWHことにランダム化された患者でより低かった、割り当てられた。 これらの死の分析は癌関連の死亡率の顕著な相違を明らかにする。

低分子量のヘパリンと扱われた標準的なヘパリンとそれらの中の11%だけ対31%、扱われた患者の蟹座関連の死亡率はだった。 この相違はthromboticまたは出血のでき事にもっぱら帰因させることができない。 多数の癌患者が調査に含まれていたので、高度の腫瘍との物が標準的なヘパリンのグループにあったことはまずないようである。

標準的なヘパリンが癌の死亡率を高めるそれがまた可能であるが(上記の結果に基づいて)、あまり悪影響は報告されなかった。 これらの考察は低分子量のヘパリンが標準的なヘパリンと明白ではない腫瘍の成長に対する抑制的な効果を出すかもしれないことを提案する。 LMWHの患者の下げられた癌の死亡率の証拠は「抗腫瘍性の」(停止の悪性の細胞の)薬剤としてこれらの代理店の興味を更新した。 あなたの腫瘍学者がthrombotic危険率のためにテストしなかったら、1-800-544-4440で生命延長基礎に連絡しなさい。

免疫機能の査定

免疫があ後押し療法の有効性を査定するためには、完全な免疫細胞のサブセット テストはCD4 (T助手)合計数、CD4/CD8 (TサプレッサーへのT助手)比率およびNK (NK細胞)の活動を測定するために1か月おきに行うことができる。

CD4 T細胞は異なったcytokineのプロフィールおよび機能のTh1かTh2細胞に、区別するために示されていた。 Th1細胞はTh2細胞がinterleukin4、interleukin5およびinterleukin10の原因のeosinophiliaを作り出し、immunoglobinの生産にb細胞(抗体)の助けを提供することをもっと専門にする一方、interleukin2およびインターフェロンのガンマを、活動化させ大食細胞(免疫機能にかかわる細胞)を、引き起こす遅らせタイプのhypersensitivity反作用を作り出す。 これらの免疫があシステム主題の差動開発は癌への生理学的な、また病理学の免疫反応の結果の主要な決定要因である。

monocytesによって、interleukin12分泌する、溶ける要因の1つはTh2 cytokineの開発を抑制している間Th1タイプの方のT細胞の微分の主要な原因である。 interleukin12の容量はT細胞およびNKの細胞の成長そしてインターフェロンのガンマの生産を刺激するおそらくTh1引き起こす容量の主な理由である。

活動化させたmonocytesの別のプロダクト、プロスタグランジンE2 (PGE2)はTh2応答を引き起こすことの重要な規定する要因であるために、示されていた。 interleukin12と反対のPGE2 T助手の応答: Th1 cytokinesの統合は(interleukin2およびインターフェロンのガンマ) Th2 cytokineの生産(interleukin4、interleukin5、interleukin10)よりPGE2によって阻止にはるかに敏感である。 Th1およびTh2 cytokinesが否定的に互いの生産を交差調整するので、PGE2によるTh1 cytokinesの選択的な阻止は支配的なTh2応答で起因できる。

これらの調査結果はこれがinterleukin12の生産を高め、Th1 cytokineの生産の方に転位を引き起こすので療法の間に選択式にPGE2の統合を禁じることによって支配的なTh2応答と患者を扱う機会を提供する。

多くの胃、コロン、エストロゲンの受容器否定的な胸、前立腺および肺農産物腫瘍を含む人間準の正常なティッシュよりより多くのプロスタグランジンE2。 メカニズムおよび含意は十分に理解されない、PGE2は腫瘍のangiogenesis (腫瘍供給の血管の形成)、悪液質(シンドロームを無駄にする)および免疫機能の抑制の腫瘍の促進者として機能するかもしれない。

プロスタグランジンは酵素のcyclooxygenaseによってアラキドン酸から総合される。 cyclooxygenaseの2つのisoformsがある: コックス1はほとんどのティッシュに(規則的な、一定量で)本質的に表現され、助けは胃の粘膜の完全性を維持する; コックス2は誘引可能(引き起こす代理店によって刺激されて)で、細胞成長および微分と関連付けられる。 最近出版された調査では自身の総合の酵素のレベルを、4つのヒト細胞ラインのコックス2増加するために、PGE2は、はじめて、示されていた。

この観点から見ると、それは細胞がコックス2および多分他の成長関連遺伝子の表現を高めるために自身作り出し、解放する余分細胞PGE2のことを使用によって絶えず一部には成長を支えること考えられる。 コックス2高い表現は癌細胞をapoptosisによって死に対して抵抗力があるようにするかもしれない。 従って、コックス2特定の非ステロイドの炎症抑制薬剤(NSAIDS)との余分な活動の阻止は死ぬ細胞の機能を元通りにするかもしれないし、従って腫瘍退化を引き起こす。

選択式にコックス2を禁じる極度のアスピリンは何人かの製薬会社によってNSAIDSの副作用を避けることを試みるように開発されている。 現在商用化されたNSAIDSはコックス非選択抑制剤で、胃の消化を助ける潰瘍と関連付けられる。 Nimesulideはコックス1のよりコックス2のための100倍選択的の小説NSAIDである。

最近出版された調査では、患者は14日間nimesulideかアスピリンを受け取った。 PGE2形成はnimesulide扱われた患者でアスピリンが効果をもたらさなかった一方、著しく下った。 それに対して、nimesulideは導くかもしれないボディでトロンボキサンB2-aの血小板集合の物質に対する重要な効果をもたらさなかった血栓症アスピリンによって抑制された。 Nimesulideは血小板コックス1に対する探索可能な効果無しでコックス2を生体内で抑制した。

Nimesulideは10年間以上その他の国々のほとんど中商用化されていたが、米国の使用のための食品医薬品局によって認可されなかった。 生命延長基礎は個人的な使用のためのアメリカ人にnimesulideを出荷する源を識別した。


深い読み

大学女性の鉄の状態に影響を及ぼす練習。 栄養物の研究 (米国)、1997年17/1 (9-22)

プロテアーゼ抑制剤および発癌。 蟹座の調査 (米国)、1996年14/6 (597-608)

表皮の成長因子の受容器準のチロシンのキナーゼの阻止は頭脳のglioblastomaの侵入を妨げる。 神経外科 (米国)、1997年、40/1 (141-151)

人間の神経膠腫の脂肪酸組成はnonmalignant脳組織で見つけられるそれと異なる。 脂質 (米国)、1996年、31/12 (1283-1288)

生物学的効果比のMicrodosimetric評価。 放射の腫瘍学の生物学の物理学(米国) の国際ジャーナル、1996年、36/3 (689-697)

全粒の消費および慢性疾患: 保護メカニズム。 栄養物および蟹座 (米国)、1997年、27/1 (14-21)

proliferativeパターンとMCF-7細胞のoestrogenおよびプロゲステロンの受容器の内容に対するoestradiolおよびインシュリンの効果。 癌研究および臨床腫瘍学(ドイツ )のジャーナル、1996年、122/12 (745-749)

大腸のadenomatousポリプへの野菜、フルーツおよび穀物の消費。 疫学(米国) のアメリカ ジャーナル、1996年、144/11 (1015-1025)

LLC-IL6移植によって引き起こされる癌の悪液質のeicosanoidsによる改善。 癌研究および臨床腫瘍学(ドイツ )のジャーナル、1996年、122/12 (711-715)

組織学的による食道癌の食事療法そして危険は危険度が低いグループをタイプ インする。 蟹座(米国) の国際ジャーナル、1996年、68/3 (300-304)

HT-29人間の結腸癌の細胞の膜の構成そしてSIGのnal transductionに対する不飽和脂肪酸の効果。 蟹座の手紙 (アイルランド)、1996年、108/1 (25-33)

ベータ1 integrinへの前立腺癌の細胞のGenistein刺激された付着は焦点付着のキナーゼとの結合関連付けられる。 臨床および実験転移 (イギリス)、1996年14/4 (389-398)

diallylのセレン化物、新しいorganoseleniumの混合物による乳房癌のChemoprevention。 抗癌性の研究 (ギリシャ)、1996年、16/5 A (2911-2915)

アジア系アメリカ人の乳癌の豆腐そして危険。 蟹座の疫学のBiomarkersおよび防止 (米国)、1996年、5/11 (901-906)

ストックホルム、スウェーデンの大腸癌の食餌療法カルシウム、ビタミンDおよび危険。 蟹座の疫学のBiomarkersおよび防止 (米国)、1996年、5/11 (897-900)

裸のマウスで育つ人間の乳癌の細胞の固体腫瘍の外科切除の後の転移の進行に対するオメガ3の脂肪酸の効果。 臨床癌研究 (米国)、1996年、2/10 (1751-1756)

ナトリウムの酪酸塩による人間のcolonicの細胞ライン拡散および表現型の規則。 消化器系の病気および科学 (米国)、1996年、41/10 (1986-1993年)

クルクミンは人間の臍静脈のendothelial細胞の拡散そして細胞周期の進行を禁じる。 蟹座の手紙 (アイルランド)、1996年、107/1 (109-115)

膵臓癌の細胞のapoptosisの細胞周期の阻止そして誘導はeicosapentaenoic酸の生体内に露出した。 蟹座(イギリス) のイギリス ジャーナル、1996年、74/9 (1375-1383)

リンパ球機能に対する食餌療法の活用されたリノール酸の効果およびマウスの乳房の腫瘍の成長。 抗癌性の研究 (ギリシャ)、1997年、17/2 A (987-993)

活用されたリノール酸はSCIDのマウスの人間胸の腺癌の細胞の成長を抑制する。 抗癌性の研究 (ギリシャ)、1997年、17/2 A (969-973)

ラットの活用されたlioleic酸のリンパ回復、ティッシュの配分および新陳代謝の効果。 栄養の生物化学(米国 )のジャーナル、1997年、8/1 (38-43)

文化のリノール酸、活用されたリノール酸およびeicosanoidの統合の抑制剤への正常な人間の乳房およびMCF-7乳癌の細胞のProliferative応答。 抗癌性の研究 (ギリシャ)、1997年、17/1 A (197-203)

活用されたリノール酸はマウスの肝臓の脂質構成を調整する。 脂質(米国)、1997年のphorbolのエステルの皮腫瘍の昇進の32/2の(199-204)食餌療法の活用されたリノール酸調節。 栄養物および蟹座 (米国)、1996年、26/2 (149-157)

乳房癌防止の活用されたリノール酸の効力は食事療法の脂肪のレベルまたはタイプの独立者である。 発癌 (イギリス)、1996年17/5 (1045-1050)

発癌の食餌療法の修飾語。 環境衛生の見通し (米国)、1995年、103/SUPPL。 8 (177-184)

hepatomaおよび乳癌の細胞のDNAの統合に対するC18脂肪酸の異性体の効果。 抗癌性の研究 (ギリシャ)、1995年、15/5 B (2017-2021年)

タイミングの効果および乳房癌防止の食餌療法の活用されたリノール酸の持続期間。 栄養物および蟹座 (米国)、1995年、24/3 (241-247)

活用されたリノール酸の酸化防止特性の再調査。 脂質 (米国)、1995年、30/7 (599-605)

フランの脂肪酸は活用されたoctadecadienoic酸の酸化プロダクトとして定まった。 脂質 (米国)、1995年、30/7 (595-598)

非本質的な食餌療法の酸化防止剤としてphenolics、活用されたリノール酸、carnosineおよびpyrroloquinolineのキノンの役割。 栄養物の検討 (米国)、1995年、53/3 (49-58)

活用されたリノール酸は高められた体重増加および改善された供給の効率によって示されているようにラットのための成長因子である。 J. NUTR。 (米国)、1994年、124/12 (2344-2349)

活用されたリノール酸: 動物性脂肪の源からの強力なanticarcinogen。 蟹座 (米国)、1994年、74/3 (1050-1054)

血しょうに対するチェダー・チーズの消費の効果は人のリノール酸の集中を活用した。 Nutr。 Res.. (米国)、1994年14/3 (373-386)

指定微量栄養の取入口およびendometrial癌腫の危険。 蟹座 (米国)、1996年、77/5 (917-923)

癌のchemopreventionの茶: 疫学的な、実験調査。 腫瘍学(ギリシャ) の国際ジャーナル、1996年、8/2 (221-238)

GenisteinはHCE 16/3の細胞の成長因子の成長のstimulatory効果を抑制する。 腫瘍学(中国) の中国ジャーナル、1997年19/2年(118-122)

腸のimmunocompetencyや癌制御。 Biotherapy (日本)、1997年11/4 (524-525)

形成コロンDNAに対するChemoprotectionはラットの植物が媒介するの発癌物質の2アミノ1メチル6 phenylimidazoの(4,5-b)ピリジン(PhIP)から内転する。 突然変異誘発(ネザーランド)の突然変異の研究の-基本的な、 分子メカニズム、1997年、376/1-2 (115-122)

人間のprostatic癌細胞の成長に対するプロテイン キナーゼおよびホスファターゼの抑制剤の効果。 医学の研究 (イギリス)、1997年、25/5 (353-354)

文化の人間の乳癌の細胞の自然で、総合的なエストロゲンのEstrogenic活動。 環境衛生の見通し (米国)、1997年、105/SUPPL。 3 (637-645)

食餌療法のエストロゲンは細胞周期を入れるように人間胸の細胞を刺激する。 環境衛生の見通し (米国)、1997年、105/SUPPL。 3 (633-636)

医学の仮説: 乳癌へのBifunctional遺伝ホルモン性の細道。 環境衛生の見通し (米国)、1997年、105/SUPPL。 3 (571-576)

癌のchemopreventive代理店として天然産物そして派生物。 薬剤の研究(スイス連邦共和国 )の進歩、1997年、48/- (147-171)

エリスロマイシンの大豆ベースの発酵からのイソフラボンの分離細菌のSaccharopolysporaのerythraeaを作り出す。 応用微生物学および人間工学 (ドイツ)、1997年、47/4 (398-404)

3Dコラーゲンの非常に積極的なMV3メラノーマの細胞の移動はalpha2およびbeta1 integrinsおよびCD44のローカルにマトリックスの再構成そして取除くことの結果に格子をつける。 癌研究 (米国)、1997年、57/10 (2061-2070年)

genisteinによるmetastaticメラノーマの細胞の微分の成長そして誘導の阻止生体外で: Chemosensitivityは細胞p53によって調整される。 蟹座(イギリス) のイギリス ジャーナル、1997年、75/11 (1559-1566)

Phyto oestrogensおよび西部の病気。 薬(イギリス )の史料、1997年、29/2 (95-120)

細胞毒素の代理店とのangiogenic抑制剤の組合せのPreclinical調査。 Investigational新しい薬剤 (米国)、1997年15/1 (39-48)

クルクミンおよびgenisteinは、estrogenic殺虫剤によって引き起こされる自然なprodubreast癌MCF-7の細胞を植える。 生化学的な、生物物理学の研究コミュニケーション (米国)、1997年、233/3 (692-696)

癌のchemopreventionのための新しい代理店。 Nation996、63/SUPPL。 ニンニクからのanticarcinogenic organosulfidesによる女性A/Jのマウスの肺そして誘導の26の(1-28の)グルタチオンのSトランスフェラーゼ。 生物化学および生物物理学(米国 )のアーカイブ、1997年、340/2 (279-286)

消化器の新陳代謝サポート: 集中的な細胞毒素療法の間の潜在的な腸の保護。 蟹座 (米国)、1997年、79/9 (1794-1803)

培養基による悪性の細胞増殖の阻止は心臓か骨格筋によって調節した。 細胞生物学インターナショナル (イギリス)、1997年、21/3 (133-144)

食餌療法繊維の脂肪質そして貧しいの食事療法の金持ちは人間の糞便の反応酸素種の生体外の形成を高める。 栄養物(米国 )のジャーナル、1997年、127/5 (706-709)

12 O tetradecanoylphorbol 13アセテートの阻止は自然な着色剤によってエプスタイン・バール・ウイルスの早い抗原の活発化を引き起こした。 蟹座の手紙 (アイルランド)、1997年、115/2 (173-178)

牛のようなpapillomavirus E6のoncoproteinはpaxillinと相互に作用し、アクチン細胞骨格を破壊する。 米国(米国)の 国家科学院の進行、1997年、94/9 (4412-4417)

Genisteinは人間のprostatic癌細胞ラインの拡散そして生体外の侵略的な潜在性を禁じる。 抗癌性の研究 (ギリシャ)、1997年、17/2 A (1199-1204)

生体外の試金システムを使用してcyclooxygenaseの抑制剤の査定。 細胞科学(ネザーランド)の方法、1997年の正常な人間の繊維芽細胞のmonensinによって引き起こされるgelatinase A (72-kDaタイプIVのコラゲナーゼ)の19/1年の(25-31の)活発化。 実験細胞の研究 (米国)、1997年、232/2 (322-330)

ブロメラインのプロテアーゼ5.のPathobiology (スイス連邦共和国)によるリンパ球の 細胞接着分子 の選択的な調節、1996年、64/6 (339-346)

大腸癌の疫学の概観。 コロンおよび直腸(米国 )の病気、1997年、40/4 (483-493)

omega3 polyunsaturated脂肪酸によるlipopolysaccharide刺激された大食細胞の細胞の一酸化窒素の生産の抑制。 癌研究(日本) の日本ジャーナル、1997年、88/3 (234-237)

食道および胃のcardiaの腺癌: 食事療法の役割。 栄養物および蟹座 (米国)、1997年、27/3 (298-309)

人間植物相準のラットの結腸癌の腸のmicroflora準のbiomarkersに対する高および危険度が低い食事療法の効果。 栄養物および蟹座 (米国)、1997年、27/3 (250-255)

乳癌を打つ食べること: 大豆の補足のための潜在的な役割。 腫瘍学(ネザーランド )の史料、1997年、8/3 (223-225)

アメリカの食用連合の位置: Phytochemicalsおよび機能食糧。 Nutraceuticalsの、機能および医学の食糧(米国 )のジャーナル、1997年、1/1 (33-45)

腫瘍の処置のためのターゲットとしてAngiogenesis。 腫瘍学 (スイス連邦共和国)、1997年、54/3 (177-184)

低Nm23表現の人間胸の癌腫およびメラノーマの細胞に対する優先抑制的な活動の混合物の同一証明は並ぶ。 性質の薬 (米国)、1997年、3/4 (395-401)



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