生命延長スキン ケアの販売

生命延長雑誌

LE Magazine 1998年11月

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Mのedical更新は簡潔に延長寿命を追求するそれらにとっての重要性をもつ調査を見直す。 これらの調査のための完全な科学的な概要は生命延長会員に福祉業務として利用できる。 あなたが詳細を約学ぶか、またはあなたの医者に示したいと思いたいと思う新しい調査についてここに読んだらに返信用の、押された封筒を送りなさい: 生命延長基礎、私書箱229120、ハリウッド、Fla.、33022、米国。

コピーし、処理の費用をカバーするために小さい寄付(最低$1、)を囲みなさい。 私達はすぐに研究者の名前および研究所の住所の実際の科学的な概要を、送る従って新しい医学の技術について尋ねることができる。

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目録
 

  1. 遺伝子はコロンの腫瘍の完全な源の半分 で見つけた:ヨーロッパの分子生物学構成ジャーナル1998年; 101-112

    結腸癌は肺癌によってだけ越えられる 米国 の癌の死の数2一流の原因である。 ここの調査結果は遺伝子は癌の形成に於いての重要な役割があるかもしれないことを提案する。 2がん遺伝子DNAのハイ レベルはテストされた大腸癌の54%で(がん遺伝子は癌の開発につなぐことができる遺伝子である)正常なティッシュと比較されて見つけられた。 多くはである何、研究者が人工的に培養されたラットの細胞の遺伝子の1つのレベルを増加したときに、細胞は癌そっくりの変更を経た。 これら二つのがん遺伝子は細胞分裂の間に新しい細胞に染色体の割振りを制御する。 2つの遺伝子は大腸癌、また胸の、卵巣および膵臓癌の大きい割合を含むいろいろな癌に、つながった染色体20の地域にたどられた。 これらのがん遺伝子シグナリング プロセスを目標とすることによって処理しやすい病気に癌を回すのを助けるかもしれないターゲット特定の成長の抑制剤の新しいクラスを開発するために、仕事は行われている。



  2. 酵素は完全な源を老化させること から保護する: 性質の遺伝学1998年; 19:105-106, 171-174

    最近の調査は遊離基(細胞新陳代謝の有毒な副産物)の蓄積が老化プロセスの重要な役割を担うことを示した。 今度は、ミバエの研究は遊離基の解毒、スーパーオキシドのディスムターゼにかかわる酵素が老化から保護を助け、実際に寿命を増加するかもしれないことを示す。 遊離基の老化の効果は年齢と悪化しがちであるmotorneurons (頭脳および脊髄の制御筋肉にかかわるニューロン)でとりわけここに検査される。 研究者は遊離基の集結とこれらのニューロンの漸進的な損失をつないだ。 結果は年齢の遊離基の高められた生産またはそれらの減らされた解毒である。

    研究者は大人のmotorneuronsにスーパーオキシドのディスムターゼの人間の形態のための遺伝子をとりわけ表現したミバエを発生させた。 この遺伝子の表現は40%によってそれを「長寿保証」の遺伝子と呼ぶためにミバエ、主要研究者の寿命を伸ばした。 人間の遺伝子の表現はまた部分的に寿命が85%-95%普通減る誰を正常な長さの5%からの60%に突然変異体のミバエの短い寿命のスパンを(で)救助した。

    調査結果は遊離基のための新しく、重大な役割および寿命の決定の解毒を定義する。 スーパーオキシドのディスムターゼは「正常な」老化と関連付けられる機能の漸進的な損失を減らすように設計されている介在のためのターゲットであるかもしれない。

    注: 前の研究は酸化防止スーパーオキシドのディスムターゼのすばらしい量の製造を可能にする遺伝子を所有しているのでミバエの自然に長命の緊張が短命の緊張と異なっていることを示した。 この酸化防止剤のすばらしい量はより自由根本的な損傷を防ぐ; より少ない損傷はかなり長い寿命で起因する。 この調査はこれが全く事実であることを示す。 遊離基はしわが寄る癌、アテローム性動脈硬化、激流、アルツハイマー病、皮および 老化プロセス自体の多くの形態を含む多くの慢性疾患プロセスで今、関係する。



  3. パーキンソンの完全な源のために 約束するニコチン:151stアメリカの精神医学連合の年次総会、1998年6月

    パーキンソン病は歩く震え、難しさおよび終局のまひ状態に終って頭脳のドーパミン産出の細胞の進歩的な退化によって、特徴付けられる。 パーキンソン病を緩和する早くの9人は学習および記憶で示し与えられることの後で改善を(を含む点爆時間および中央処理速度)静脈内注入によってニコチンをそして次に身に着けている2週間ニコチン パッチを。 改善は薬剤が中断された1かまで月後のために支えられたようである。 慢性後ニコチンの、研究者また見た動く機能の改善を使用した。 ある調査は喫煙者が禁煙家よりパーキンソン病を開発してかなりまずないことを示した。 実験室の培養皿の細胞がニコチンの前でドーパミンを解放することがまた示されている。 これらの結果は陰謀的であり、ニコチンの刺激は面改良のための約束をパーキンソン病の認識およびモーター保持するかもしれない。



  4. 重い持ち上がることは脊椎ディスク完全な 源を完全に乾かす: Jeffrey Lotzのサンフランシスコ、1998年6月のカリフォルニア大学先生

    ディスク退化は背部の脊椎の骨を分ける海綿状のクッションが水分を取り除かれ、傷つかれるようになる共通の状態である。 重い持ち上がることは生理学的な変更の範囲を誘発するかもしれ腰痛および不能に結局導く。 研究者は圧縮がマウスの尾のディスクに影響を与える方法を検査した。 マウスの尾は脊柱の延長で、人間の背部にそれらに類似したディスクを含める。 より大きい圧力、より大きいディスクで殺される細胞の数。 広まった細胞死は結局ディスクを維持し、修理する存続の細胞の機能を限った。 やがて、それらを水分を取り除かれる去るディスクの中のこの引き起こされた水損失。 水分を取り除かれて、ディスクは圧力に抗より少なくでき外側に膨らんでいる。 ディスクの脱水は周囲の神経を苛立たせるようである化学薬品の解放を含む他の変更を、誘発する。 これらの化学薬品の解放により、および膨張ディスクが近くの神経で出すかもしれない圧力はディスク退化と関連付けられる苦痛を引き起こすかもしれない。 研究者は今細胞修理を刺激する成長因子と傷つけられたディスクの注入によって退化を扱うためにプロシージャをテストしている。 成功すれば、それは腰部の手術へディスク退化のための現在の処置代わりであることができる。



  5. 関節炎の完全な源に対して有効な「露出した DNA」: 臨床調査1998年のジャーナル; 101

    遺伝子療法の新しい形態は劇的にラットの関節炎と関連付けられた発火および 接合箇所の 再生を減らした。 国立衛生研究所および食品医薬品局に従って、それは病気の手始めの後でさえも効果的に慢性の関節炎の開発そして進行を、抑制できる。 調査はベータ形質転換成長因子と呼ばれる免疫組織蛋白質を含む遺伝子療法の研究の復帰改行文字に焦点を合わせる(TGF-B)。 専門家は長くTGF-Bが制動機の関節炎の苦痛を助ける発火プロセスに影響を及ぼすのを助けるかもしれないことを信じてしまった。 処置の結果は劇的だった。 「TGF-B1の配達…事実上それに続く発火および関節炎」を除去した。 細胞レベルで行なわれたティッシュの検査は「各注入に続く軟骨および骨の破壊」を本質的に明らかにしなかった。 これらの利点は関節炎のすべての段階を通って起こり、処置の後の数月の間「時として」支えられた。 それは関節炎の手始めがより遅い病気の発生を防がなかったようではない前にこと管理された遺伝子療法注意された。 但し、これらの調査結果はTGF-B1を符号化するプラスミッドDNAの遺伝子の移動が効果的に関節炎の進行中の発火を抑制する最初の証拠を提供する。



  6. 卵巣はテストステロンの完全な源を 要求するかもしれない: 臨床調査1998年のジャーナル; 101:2622-2629

    テストステロンのような男性ホルモンは一般に女性の生殖システムに有害性がある「雄性化の」ホルモンであると考慮される。 しかしレポートはテストステロンが卵子(卵)をもたらす卵巣の小胞の正常な開発に要求されるかもしれないことを提案する。 実際、NIHに従って、テストステロンの打撃は何人かの女性の不妊へ答えであることができる。 研究者はテストステロン、テストステロンの代謝物質、または不活性制御薬剤(偽薬)と一連のメス猿を扱った。 猿の成長の卵巣の小胞はテストステロンとかなり増加した偽薬扱われた動物の小胞によって比較された数扱い。 また、テストステロンは自然な細胞死(apoptosis)を経る小胞の数を減らしたようである。 これらの調査結果は、短期に少なくとも、男性ホルモンが実際に小さい小胞の成長そして存続を刺激することを示す。 polycystic卵巣シンドローム(PCOS)の理解、女性の10%に影響を与えるために推定される無秩序の結果の援助。 PCOSでは、卵巣は多数の成長の小胞によって、拡大する。 NIHは細胞レベルで男性ホルモンの活動を妨げるflutamideことをのような薬剤を使用して多分、逆転させてPCOSが卵巣の過剰活動によって引き起こされるがと、この状態が破壊できると言った。



  7. 専門家は病気の完全な源につながる オレストラを言う: ウォルターWillettのボストン、マサチューセッツの公衆衛生のハーバード学校先生

    Oleanという名でプロクター・アンド・ギャンブルによって販売される脂肪質の代わりのオレストラの長期使用は癌、打撃および心臓病の 高められた危険につながるかもしれない。 栄養物の専門家はオレストラの小さいサービングの消費と関連付けられるある保護ビタミンおよびカロチノイドの血レベルの「劇的な」低下と呼ぶことをを心配している。 オレストラの1オンスのサービングの日常消費は50%から70%より低い血のカロチノイドの集中に多く示されていた。 カロチノイドの低水準は肺の冠状心臓病の高められた率とさまざまな調査で、打撃および心筋梗塞、癌、盲目をもたらす場合がある目の前立腺および子宮および激流、また退化的な変更関連付けられた。 ハーバード研究者は代理人及び賭けによって予測された前立腺癌の付加的な2,000から9,800の場合で平均量のオレストラの消費が毎年起因することを推定した; 冠状心臓病の32,000の場合; 肺癌の1,400から7,400の場合; そして米国の人口の黄斑の退化の80から390の場合。 FDAは見直しているオレストラの安全に関する証拠をパネルをはめる。



  8. RNAによってはラットの完全な源の 脳腫瘍が戦う:性質の人間工学1998年; 16:556-560

    研究者はRNAの遺伝的に設計された断片の使用によってラットの積極的な脳腫瘍の細胞の成長を(悪性の神経膠腫として知られている)禁じる方法を見つけた。 それらは頻繁に放射か 化学療法 に答えない。 ノルウェーのチームは神経膠腫の細胞の成長に拍車をかける酵素の生産を攻撃するためにribozymeとして知られていた遺伝的に設計されたRNAの分子を開発した。 それらはラットに神経膠腫の細胞、腫瘍が約3週に形作るプロセスを注入した。 腫瘍は不活性物質、か変更されたribozymeとそれから注入された。 処置の後の20日、不活性物質を受け取ったラットは14グラムの平均の重量を量った腫瘍があった。 それに対して、変更されたribozymeを受け取ったラットは0.25グラムの平均に縮まった腫瘍があった。 同じようなribozymesはラットのずっと腫瘍を扱う使用された過去の調査である。 但し、ribozymesはボディで見つけられた酵素によって低下でき潜在的な処置としてこうして限られた。 しかしここに開発されたribozymeは14,000時のより同じような分子まで長く持続させる低下に対して抵抗力があった。



  9. 子宮頸癌・に気づいていない喫煙者は完全な 源を危険にさらす:産婦人科(1998年; 91:719-724)

    たばこを吸う女性は頻繁に子宮頸癌・を開発する高められた危険を動かすこと気づいていない。 煙ることが子宮頸癌・の彼らの危険を高めたことを調査で連絡された保健維持機構の613人の女性の患者の49%だけは知っていた。 3分の1以下コンドームなしで高頻度の寿命の性交渉の相手および肉体関係のような子宮頸癌・のための証明された危険率に、気づいていた。 防止について尋ねられたとき、女性は2つの最も重要な手段として異常なPap汚れの結果および規則的なPapのテストのフォローアップをランク付けした。 それらは、第3位の行動の後で」四番目に「煙らないことを評価し、「1日あたりの5匹の果物と野菜を」食べる。 果物と野菜で高い食事療法は癌を一般に 防ぐために 報告されたが、子宮頸癌・にとりわけつながらなかった。 頼まれたときそれらを助けるものがやめるために最も強い意欲の元は煙るによりそれらは子宮頸癌・を得るかもしれないという事実だった。



  10. 血しょう粘着性は心臓危険の完全な 源を示す: Arterioscler Thromb Vasc Biol 1998年; 18:768-772

    血しょう粘着性(流れへの血の抵抗の流動部分)は冠状心臓病のための危険のマーカーであるかもしれない。 研究者に従って、血しょう粘着性はフィブリノゲン、免疫グロブリンおよび脂蛋白質 レベルによって定められる。 フィブリノゲンが主要な独立した心血管の危険率として関係したので、研究者は血しょう粘着性自体が心臓病を予測できるかどうか定めるように試みた。 結果は冠状心臓病の血しょう粘着性と発生間の陽性そして統計的に重要な未調整関係だった。 血しょう粘着性が臨床的に重要な心血管の複雑化の危険がある状態にそれらの個人を識別する新しい変数として役立つことができる提案されこうしてそれ以上の調査に値することが。

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