生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 1998年11月


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二番目に2部の

老化に対する戦いの動的パートナーシップ
会社および学術の研究者は、老化自体を妨げる老化することのための制御機構を見つけるために競争している。 トピックの重要な会議をカバーするこの第2分割払込金ではグレゴリーM. Fahy先生は長寿の遺伝子、カロリーの制限およびtelomeresの私達を更新する。



動的
戦いのパートナーシップに対する
老化すること

Pのowerful力は老化に対する戦争で自由にされている。 老化を制御する遺伝子は急速に、毒性なしで年齢関連の変更を逆転させることで有効ようである広く広がった種で、みみずのような、イーストおよび人間観察される、老化する現象へのリンクは明白になっている薬剤あった識別されて。

かなり、巧妙な老化の介在の経済的な含意は実質に、プロダクトおよび技術を持って来るようにウォール ストリートおよび他の投資家からのより多くの興味が販売するために迫っていることを意味するなり。 反老化の研究は「純粋な科学の王国に」、もっぱらもはやないが、今日住んでいるほとんどの人々に利点であるために実用的な段階に近づいている。

12月のラスベガスで保持されたシンシアKenyon、サンフランシスコ カリフォルニア大学の生物化学そして生物物理学のハーバートBoyerによって区別された教授によって、年齢関連の病気の会議の多分最も豪華な提示は与えられた。 一般的な科学的な離れ業の要素を記述して、彼女はCaenorhabditisのelegansと呼ばれるカロリーの制限によって線虫みみずの 特別な長寿の 遺伝子が普通誘発される明らかにしたり、また正常な大人の寿命を倍増するためにことを自由にすることができる。 更に、遺伝子は中央シグナリング メカニズムを通って機能し、人間の同じような確立されたメカニズムにある意味では類似した作用するかもしれない。

生命延長の前の 問題で説明されているように、基本的な方法は自身の開発の妨害によってelegansが通常自然な条件の下で寿命を風船のようにふくらませるC.の行う。 みみずは通常大人に似合う前に4つのlarval段階を通って行く、カロリーの取入口が減るかまたは混雑が起これば、みみずはdauerの段階と呼ばれる阻止された開発の状態に第2 larval段階から入る。 dauerの州より正常なみみずのみみずは開発を完了するとすぐに、食糧が利用できるようになるかまたはまでなり大人に、彼らの15日の寿命住んでいるおさまる混雑してまでずっと長く住んでいて、存続するようにそれらがする。 (進化の阻止による老化の延期はまた昆虫、軟体動物およびほ乳類で報告された。)

シンシアKenyon 、サンフランシスコ カリフォルニア大学のシンシアKenyonは、一般的な科学的な離れ業の要素を記述した: 正常な大人の寿命を倍増するために普通カロリーの制限によって誘発されるまたみみずのCaenorhabditisのelegansの特別な長寿の遺伝子は、自由にすることができること。 更に、遺伝子は中央シグナリング メカニズムを通って機能し、人間の同じような確立されたメカニズムにある意味では類似した作用するかもしれない。

Kenyonは遺伝子がdaf2を呼び、daf16が(dafは「dauer形成」を示す)共同でC.のelegansの寿命を支配する ことを説明した。 daf16行為はdauerの州および長い寿命を作り出しがちであるが、Daf2行為により成年期および通常の生活のスパンに普通成熟を引き起こし(愛情深くそれを「菓子16"と呼ぶためにKenyonおよび彼女の同僚をもたらす)。 カロリーの制限か混雑が課されなければ、daf16は無声であり、daf2は通常の生活のスパンを与える。 但し、突然変異がdaf2をノックアウトすれば、結果は非常に延長寿命または永久的なdauerの状態である。

技術が人間に適用することができれば6歳である人々のイメージを永久に呪文で呼び出す。 実際に興味深い観察は前大人の状態 みみずの阻止スパンなしの長い生命を作り出すまた割り当てるdaf16間完全にそれをノックアウトしてよりもむしろただ弱まるdaf2活動が、daf2がみみずの成熟を促進するようにすることだった。

Daf2活動は低温で成熟を可能にするが弱まったり、一方ではなる温度に敏感なdaf2突然変異体の使用によってみみずが暖められるとき不活性に。 daf2が不活性になるとき、daf16が大人、非常に異例の状況で機能する。 これらの大人みみずは正常なようで、dauerの幼虫の特徴のほとんどを表わさない。

また大きい重要性のこれらの極度の長命の大人の代謝率が非カロリー限られた、正常な大人、従って観察された寿命延長の「より遅い」住んでいるか、または少数の遊離基を作り出すことが原因の同じとであるという事実はある。 陰謀的な何かははるかに複雑である。 Daf2はインシュリンの受容器およびインシュリンそっくりの成長の要因私受容器家族のメンバーである。 従って、「死信号」-正常な率推定上でおよび年齢は供給に続く増加する砂糖のレベルに応じてdaf2蛋白質へのインシュリンのみみず版の結合によって成熟するすなわち、信号引き起こされる。 (みみずのインシュリンそっくりの分子はあるために知られている。)

しかしdaf2は通常のインシュリンの受容器ではない。 Kenyonは信じことを、シグナリング役割がニューロンおよび内分泌の細胞によって仲介したサーブ局部的に機能するよりもむしろdaf2。 成長すると同時にdaf2を含んでいる染色体の片がdaf 2不十分なみみずの細胞中無作為に、Kenyon間隔でかどうかdaf2行為局部的にただ、または調べることを試みた配られる特別な技術を使用して。 彼女が見つけたものはそれらの細胞がdaf2に欠けていたのにニューロンおよび内分泌の細胞のdaf2がボディで細胞のdauerの形成を他の所で妨げたことである。 逆にdaf2がニューロンおよび内分泌の細胞で行方不明だったときに、他の細胞はdauerの状態にdaf2があった時でさえ入った。

これはニューロンか内分泌の細胞で動物は全体としてdauerの状態に入るかどうかボディおよび制御中移動するdaf2によって作成される信号がなければならないことを意味する。 この信号は一種のマスターの反青年ホルモンであり、それはおそらくやがて見つけられる。

しかしdaf16はより興味深い遺伝子である。 daf16のように機能する他の遺伝子のKenyonの調査は、これが寿命延長のための独特なマスターの遺伝子であることを示す失敗し。 daf16が別の方法で正常なみみずから本質的に削除されたときに実際、それらは普通成熟し、通常の生活のスパンがあった。 これは唯一の事daf16がdauerの州の作成と共同して自然にのために増加している寿命を、使用されることを意味する。 Kenyonは今寿命に対するカロリーの制限の効果がdaf16を要求する かどうか 調査している。

Daf16はHNF3のメンバー、またはforkhead、トランスクリプション要因蛋白質の系列である。 従って、daf16の主関数は他の遺伝子を、C.のelegansみみずの寿命延長に要求される何か つけること である。 どの青年維持の遺伝子がdaf16によってつくか見つけることは大きい興味明らかにである。

daf16遺伝子は癌の危険に影響を与える遺伝子を含む類似した哺乳類HNF3遺伝子に、類似している。 特に焦らすことはインシュリンが完全にHNF3 forkhead蛋白質の機能を妨げるほ乳類に例があるという事実である。

T彼明らかな含意: みみずのメカニズムはまた人間に適用するかもしれ人命スパン延長療法にカロリーの制限のための必要性なしで直接、おそらく導くかもしれない。

ほとんどすべてのカロリー制限の研究の推圧は寿命を伸ばすためにカロリーの制限がメカニズムを見つけること働く次に人間のための方法を過度に彼らの滋養分を減らすことの不快を経ないで同じ事をする見つける。 Kenyonのみみずはようで私達の近くでこれが堪能いかにであるかもしれないか特に示す。

そのような可能性に下線を引いて、Kenyonはヒト細胞がC.のelegansの遺伝子を逆の場合も同じ 使用できる ことに注意する細胞分裂、プログラムされた細胞死、細胞移動、細胞分化およびティッシュのパターン形成のような多くの重大な機能を支配する根本的に外国の宿主細胞でうまくはたらいていて「移植された」遺伝子が遺伝子を含んで。 これはdaf16の人間のアナログは人間に於いての活動的な役割があることができることを意味する。

老人病学が人間の老化および人間の寿命延長両方の中心のメカニズムのいくつかで急速に収斂であることをKenyonの話から結論しないことは困難である。

これはカロリーの制限が人間および他の霊長目で実際にはたらけば、当然ある。 これは印の車線、ボルティモアの老化の老人病学の研究所、Mdの国民の協会の係長仲間によって演説した。 霊長目のカロリーの制限のNIAの調査は前に約11年始まり、200匹のアカゲザルを含む(「猿のカロリー制限」、をLane先生が共著者だった) 1998年7月見なさい。 カロリーは30%、カロリーの取入口を3か月にわたる1ヶ月あたりの減らすことによって10%段階的に行なわれるプロセス制限される。

それはまだ余りにすぐにが、次の観察はなされた本質的に老化することがどうなるか知ることである: 最初に、限られた動物は衰弱しないが、単により小さい。 2番目に、限られた動物により低いコレステロール、トリグリセリド、血圧および絶食のインシュリン(高められたインシュリンの感受性)がある。 更に、血清DHEAの硫酸塩は制御猿で、ない限られた物で著しく落ちた。

要約すると、齧歯動物のカロリーの制限によってまた引き起こされたこれらの霊長目の16の変更は複製された。 ウィスコンシン大学とメリーランド大学で進行中の同じような調査はNIAの調査で見つけられるそれらに一貫した結果を示している。 車線はカロリーの制限が老化することおよび病気のための危険率を減らすようであること、そして肥満動物が非肥満動物にある意味では類似した答えることを結論した。

前の調査は共通分母がインシュリンの感受性(ブドウ糖制御)の改善であることを示した。 車線のC.のelegansのようなモデルのインシュリン シグナリングと老化間のリンクの引用によるカロリーの制限の効果へのそれ以上のつながれた ブドウ糖の新陳代謝。 彼はまた腫瘍の成長、循環する体温(無気力を作り出す)および細胞を減らし必要なプログラムされた細胞死(apoptosis)を促進すること細胞のための有用なエネルギーをもたらすことができないブドウ糖のアナログの2 deoxyglucoseがカロリーの制限をまねることを述べた。

西マイク 西マイク
提示は与えられた
西マイク著前に
Geron Corp.の、左、1月Vijg
ハーバード衛生学校の、
そしてAgeneのMinori Sugawara、
研究所Co.の底
西マイク

パイロット・スタディでは、齧歯動物の食事療法は2 deoxyglucoseの3つの線量と打ちつけられた(食糧重量の0.2、0.4、そして0.6%)。 得られたこれらの動物はほとんど同様に多くの重量多くの食糧対照動物が、けれども彼らのインシュリンの感受性は処置の3かそして6かの数か月後に改善されたように、ほとんど食べ。 他の候補者のブドウ糖のアナログは調査の下にまたある。

IBCの会合の最初の朝の終わりに、下記のものを含んでいる中心的な質問に焦点を合わせた公開討論会があった: 遺伝子が老化のモデル システムで識別されれば、人間の病気についての私達に何でも告げるか。 老化の普遍的なメカニズムがあるか。 「生体外の老化」と老化の他のモデル間の相関関係があるか。 Alteon Inc.のための前臨床研究のジャックEgan、年長ディレクター、Ramseyのニュージャージーに基盤をおいた公に交換された会社、ATP/ADPの比率およびインシュリン抵抗性を支配するフェルトの遺伝子は人間の病気に関連して、彼は生体外のモデルの実用性を信じる。 Eganはまた老化が病気であることを言った。

Kenyonは彼女のみみずが独特ではないことを彼女が感じたことを言った、その自在継手の老化のメカニズムはあり、その任意損傷は原因よりもむしろ老化の効果であるかもしれない。 ハーバード衛生学校の1月Vijg先生は老化することが何も病理学より多くではなかったこと、そして生体外の老化がorganismal老化の原因ではないこと感じた。

 

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