生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LEFの雑誌1998年6月


医学の更新は簡潔に延長寿命を追求するそれらにとっての重要性をもつ調査を見直す。 これらの調査のための完全な科学的な概要は生命延長会員に福祉業務として利用できる。 あなたが詳細を約学ぶか、またはあなたの医者に示したいと思いたいと思う新しい調査についてここに読んだらに返信用の、押された封筒を送りなさい: 生命延長基礎、私書箱229120、ハリウッド、Fla.、33022、米国。

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目録
 




鉄の心血管の危険
  1. Epidemiology (1998年の アメリカ ジャーナル; 147:161-166は)鉄の心血管の危険を確認する。 この調査は年齢60にわたる女性が1ヶ月あたりの鉄の取入口の各50 mgの増加のための心臓病を持って1.4倍本当らしかったことを示した。 年齢60にわたる人は1ヶ月あたりの鉄の取入口の各50 mgのための心臓病を持って3.5倍本当らしかった。 調査は心臓病と無関係なマイナーな病気または条件のための病院に食事療法するために是認された570人と同じ年齢比較された329人の患者を含んだ。

    市場のほとんどの複数のビタミン/ミネラル補足は今日毎日の線量ごとの鉄の少なくとも9 mgを含んでいる。 それはその人々使用するこれらの補足はボディに鉄の270 mgを毎月加えている意味する。 この新しい調査の結果に基づいて、これらの人々は8折目よりもっと心臓病の彼らの危険を高めるかもしれない。

    1983年に、生命延長基礎は最初にメンバーに鉄を含んでいる補足を避けるように警告した。 ボディの余分な鉄が心臓発作、癌および他の年齢関連の病気の発生を高める遊離基の生成のための触媒として機能することを示す 重要な 証拠がそしてあった。 この証拠は長年にわたって非常に育った、けれどもほとんどの補足の会社はまだメッセージを得てしまわなかった。 それは生命延長基礎の会員があなたの生命をなぜ救うことができるか多くの理由の1つである。



    クルクミン対。 アテローム性動脈硬化
  2. クルクミンにおよび関連フェノール混合物に 強力な酸化防止行為があることが示されていた。 前の研究は両方のマウスおよび人間の題材の管理されたクルクミンの血で脂質の過酸化物のレベルの重要な減少を示した。 この調査は60日間フェノールの酸化防止クルクミンの20 mgの毎日の取入口が40及んでいる30人の健康なボランティアのHDLおよびLDLの両方コレステロールの過酸化反応のハイ レベルをから90年に年齢で減らすことを示す。 効果はこれらの脂蛋白質の過酸化物にされた混合物の高いベースライン値の人でかなり顕著だった。 過酸化物にされたHDLと特に過酸化物にされたLDLによって担われるatherogenic役割の現在の概念の点から見てこの調査は毒性の高い酸化防止活動そして欠乏のためにクルクミンが、アテローム性動脈硬化の防止そして処置の標準的なハイポlipidemicの薬剤へ、有用な補足物であるかもしれないことを提案する。
    Age1997年、Vol. 20、ISS 3、PP 165-168

    クルクミンはコレステロールを下げる
  3. 60日間の期間の前後に33の主題に管理されたクルクミンの2つの毎日のグラムは34%まで12.5%まで総コレステロール、トリグリセリド、および15日以内にLDLのコレステロール17%まで減らした。 脂肪質の集中のこの低下は減らされた血の脂質の過酸化反応と一緒に伴われた。 クルクミンの酸化防止特性は冠状心臓病の防止のためにこうして有用である。
    医学Research1997年、Vol. 25、ISS 10、PP 695-698

    グルタチオン、酸化圧力および老化
  4. 老化の遊離基理論は老化と関連付けられる酸素の遊離基の有害な影響によって生理学的な性能の減損が引き起こされることを提案する。 遊離基は癌、糖尿病またはアテローム性動脈硬化を含む老化の多くの病気に、かかわる。 老化のグルタチオン 介入は早い70年代以来知られていた。 複数の調査は減らされたグルタチオンが古い動物からの細胞で減るが、酸化させたグルタチオンが増加しがちであることを報告した。 グルタチオンは細胞の主要な非タンパク性酸化防止剤の1つである。 ミトコンドリアのグルタチオンは老化と関連付けられる遊離基の損傷に対して保護の重要な役割を担う。 ミトコンドリアDNAへの酸化損傷はミトコンドリアのグルタチオンの酸化と直接関連している。 実際、老化して蛋白質、核酸および脂質への酸化損傷と関連付けられる。 これらの分子損害は老化させた細胞の低い生理学的な性能に責任があるかもしれない。
    Age1996年、Vol. 19、ISS 4、PP 129-139

    Tretinoin/Retinol対膀胱癌
  5. TretinoinかRetinolは膀胱癌を持つ患者からのlymphokine活動化させたキラー細胞の拡散そして細胞毒性を高めると見つけられた。 Lymphokinesは抗原が付いている接触の感光性を与えられたリンパ球によって解放され、大食細胞の活発化、リンパ球の変形および細胞仲介された免除の役割を担うと信じられるように仮定される蛋白質の仲介人である。
    アクタPharmacologica Sinica1997年、Vol. 18、ISS 6、PP 522-524

    ビタミンD3および蟹座
  6. 癌のほとんどの形態からの主な 死因は metastatic病気(1つの器官からの病気または直接それと接続されない別のものへの体の部位の移動)である。 癌細胞は正常なホストの規定するメカニズムの制御からすぐに育つようである。 多くの要因は含んでいるこの抑制されていない拡散に1)細胞外のマトリックスの周囲の癌細胞の低下貢献する; 2) angiogenesis (新しい血管の開発)、血流への細胞の割り当てる容易なアクセス; プログラムされた細胞死のそして、3)減少または損失、またはapoptosis、異常なかsenescent細胞の取り外しのための重要なメカニズム。 この調査では、 ビタミンD3は 著しく癌細胞拡散を禁じ、人間胸、前立腺および骨肉腫の癌細胞ラインのapoptosisを引き起こした。
    蟹座Letters1997年、Vol. 120、ISS 1、PP 65-69

    NアセチルLシステインは胃炎から保護する
  7. 複数の調査は酸化損傷が胃炎に貢献するかもしれないことを提案した。 この損傷は消化管を並べる粘液性のティッシュを守るのを助けるかもしれないグルタチオンを含むさまざまな清掃動物によって(ボディによって作り出される)妨害される。 NアセチルLシステイン(NAC )の効果は、グルタチオンの前駆物質慢性のatrophic胃炎消化性潰瘍と確認されなかった18人の患者で、査定された。 NACの1グラムそして2グラムの処置の後で、患者の72%はNACの線量に関係なく改善を、示し、28%は変更を示さなかった。 組織学的に、免疫組織の浸潤はNACの2グラムを受け取った患者でかなり減った。 結果は胃炎および非潰瘍の消化不良の患者で、NACが比較的によく容認され、endoscopic、徴候の、およびある程度組織学的の改善に外見上導くことを、粘膜のグルタチオンのレベルの変更に無関係提案する。
    現在の治療上の研究- ClinicalおよびExperimental1997年、Vol. 58、ISS 10、PP 724-733

    DHEAは酸化防止剤として機能する
  8. 遊離基の生産過剰は激しいhyperglycemiaによって引き起こされる組織の損傷に貢献する。 DHEAは 酸化防止特性があるためにあった。 ラットに管理されたとき、DHEAの前処理は右旋糖によって引き起こされた脂質の過酸化反応からティッシュを保護した。 この調査の結果はDHEAの生体内の管理が激しいhyperglycemiaによって誘発される脂質の過酸化反応へのティッシュの抵抗を高めることを示す。 これは糖尿病性の複雑化の軽減に於いてのDHEAの役割の確認を助ける。
    Endocrinology 1997年、Vol. 155、ISS 2、PPのジャーナル233-240

    魚油は腫瘍の成長を抑制する
  9. オメガ3の脂肪酸で豊富である、魚油に 与えられた腫瘍軸受けマウスはオメガ6の脂肪酸で大豆油の金持ちに与えられたマウスに対して、第一次腫瘍、より低い死亡率のかなりより遅い成長が、およびより低いmetastatic広がり、あった。 この傾向はまた大豆油とそして魚油の食事療法に移った腫瘍接種の後で最初に与えられたマウスで観察された。 Indomethacin (炎症抑制のnonsteroidal薬剤)はかなり大豆によってオイル与えられたグループの転移の成長を減らしたが、魚の小さい効果だけ出される同等にオイル与えた。 これはオメガ6の脂肪酸が腫瘍の成長のプロセスを支えること、そして酸化に敏感である魚油の長い鎖のpolyunsaturated脂肪酸が増殖の腫瘍の細胞の膜のパーホレーションそして終局の除去のためのターゲットとして機能できることを提案する。
    栄養のBiochemistry 1997年、Vol. 8、ISS 11、PPのジャーナル619-622

    魚油およびインシュリン抵抗性
  10. タイプIIの糖尿病性の患者では、インシュリン抵抗性を含む複数の病理学変更および 高血圧は 検出することができる。 オメガ3の脂肪酸を含んでいる魚油はatherosclerotic病気を防ぐことで有利な効果をもたらす。 正常な食事療法の制御ラットと比較されて、フルクトースが豊富な食事療法のラットは一貫してhypertriglyceridemia (血のトリグリセリドの超過分)、絶食のhyperinsulinemia (増加されたインシュリンは血で水平になる)、絶食のhyperglycemia (インシュリン抵抗性シンドローム)、および3週以内のシストリック高血圧を開発した。 インシュリンによって刺激された血からのブドウ糖の通風管はかなり減った。 但し、ラットは同じ高果糖の食事療法に与えたが、魚油と補われてこれらの新陳代謝の欠陥および正常化されたインシュリンの感受性および血圧すべての減少を持っていた。

    この調査は血の異常とインシュリン抵抗性および引き起こされた高血圧引き起こし、オメガの食餌療法の脂肪酸によって防ぐことができる他の未定義の病理学変更によりによっておそらく引き起こされてまったく関連付けられなかったことを食餌療法の高果糖がhypertriglyceridemiaをことを提案する。
    新陳代謝臨床およびExperimental1997年、Vol. 46、ISS 11、PP 1252-1258