生命延長ばねのクリアランス セール

生命延長雑誌

LE Magazine 1998年3月

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根の
老化すること


オーストラリアの国際会議は老化で起因し、死を危険性を高める不利な変更の蓄積を探検した。

マリリンBitomsky著

イメージ 老化することに開発、遺伝的欠陥、環境、病気および他の先天的なプロセスに帰因したbennがあった。 先進国では、居住水準は最適の近くに今では老化することが年齢28の後に病気および死のための約主要な危険率であるように、今ある。 これは少数が100つに達する、およびそうずっとどれも約122年を超過することを保障する。

アデレード、オーストラリアで開かれた2つの国際会議は2000年を越える生物医学的な老人病学そして老化の国際協会の最も最近の理論そして研究第7議会を論議した: 老人病学の世界議会。 最初の議会の多くのスピーカーはまた第2に演説した。 論議される理論は健康で、有用な人命のスパンの増加の重要で実用的な目的に可能性としては貢献できる。

遊離基および回転のトラップ

に従って 老化の遊離基理論は老化で見られる機能障害および病理学を、酸化遊離基によって与えられる累積損害説明する。 2種類の酸化プロセスが、そのうちの一つある正常な生活の部分があることを、ジョンCarneyはケンタッキー大学の薬理学そして精神医学の教授言った。 もう一つの種類の酸化は病気を引き起こすものである。 Carneyに従って、この病理学の酸化は管理される。

最後の15年の彼そして彼の同僚は遊離基の回転のずっとトラップと呼ばれる混合物を調査している。 動物実験でN-tert-の混合のブチル アルファphenylnitrone (PBN)を引っ掛ける酸化防止回転が酸化変更をことを防ぐことで有効であることを示した。 安全試験は現在フル・スケール臨床試験がパーキンソン病が始まるあるまたは打撃に ことができる患者 で苦しむ前に行なわれている。 では健康の出資による調査、Carneyの国民の協会は機能の損失に酸化圧力を高めること以来のAlzheimer's準の酸化圧力のプロセスを、最終的に導く検査している。 CarneyはDenham Harmanが50年代に最初に連結したミトコンドリアの仮説を要約している研究者が彼ら自身を見つけることを言った。

よくそれらが彼が私達を殺すものがである信じる、内生遊離基の反作用の源であるという事実のようなmitochondriaについて今、知られていることを今日HarmanのIABGの会議の主催者は、言う。 Harmanが利用できるデータ サポートをそれ信じるが、この眺めに一致して皆がない。

前進年齢のスーパーオキシド基の進行の率を減らす方法を最もよく考慮される会議の出席者間の円卓会議議論。 Harmanに従って、それは電離放射線を吹き出している私達のレントゲン撮影機を持っていることのようにちょうど中ある。 マドリードのComplutense大学で動物の生物学の部門によって行なわれる研究は鳥が他の動物よりなぜ比較的長く住んでいるか説明するかもしれない少数のスーパーオキシド基を作り出すことが分った。 日本の岡山大学からのAkitane Moriは、白足のマウスで、同じ特徴を記述した。 これらの動物はスーパーオキシド基に酸素のより小さい一部分を転換する。 従って、Harmanに従って、質問残ることはある: 私達のmitochondriaにマウスか鳥のそれらのような多くを作るために私達は何をしてもいいか。

ミトコンドリアの老化

年の最後のカップルはカリフォルニア州立大学バークレー校で、分子および細胞生物学の部門からのケネスBeckmanに従って、ミトコンドリアの老化についての専門知識の大きな進展を見た。 例えば、国家科学院の進行で出版される調査(Hutchin T.、Cortupassi G.はアルツハイマー病のための高められた危険と、「ミトコンドリアDNAのクローン 関連付けられる」。は 7月1995日18日92日[15]: 6892-5) 一般群衆のそれらと異なっているかどれがアルツハイマー病の人々の細胞がミトコンドリアDNAの変形を示すことが分られる。 どういうわけかある特定のミトコンドリアDNAの突然変異がある、ようである。

もう一つの主要な技術の進歩はmitochondriaはそのプロセスにかかわることを示したapoptosis (プログラムされた細胞死)に複数のペーパーがずっとあることである。 チトクロームCの電子輸送鎖の末端の電子アクセプターと呼ばれるmitochondriaの蛋白質はapoptosisにかかわるようであるとBeckmanは言った。 mitochondriaからのチトクロームCの漏出はapoptosisの間に行われる。 mitochondriaが老化で重要であるという考えを増強する相次ぐそれのペーパーがずっとあると、彼は言った。

ミトコンドリアの老化について残る主要な質問の1つはmitochondriaが細胞退化の最初の部品であるかどうかである。 「年齢と悪化するが、それは第一次重要性の証拠」とではない多くの事を測定できる彼は言った。

細胞の単一の部品が第一次重要性をもてば、これはpharmacologicallyまたは栄養上介入することは可能であることを意味する。 ミトコンドリア機能を改善するためにおよびそれ故に全体として有機体の機能介入することを試み、mitochondriaが第一次でなければ、あなたの時間、Beckmanを信じる無駄にしている。

第2質問は、Beckmanは言ったり、ミトコンドリアDNA自体が重要であるかどうかである。 人々はミトコンドリアDNAが傷つき、これがミトコンドリアの機能障害をもたらすという仮定をする。 しかしこれはこれのための今は少し証拠があるので非常に弱い議論、と、彼言ったである。

第3質問はミトコンドリア機能の改善に関連している。 Beckmanの同僚、トニー ハーゲンは、改善の潜在的な平均を調査している。 調査の多数はこれまでに分子スープにティッシュをひく均質化を含んだ。 そのの問題は、Beckmanは言ったり、そのような「粉砕および発見」化学が実際酸化損害を与えるかもしれないことである。 あなたがひく前にまたはその後起こって見る損傷かどうか知らない。 鉄がティッシュにあれば、によりDNA、蛋白質および脂質の酸化を引き起こすかもしれない。

彼が古い見ると若いラットのレバーの間で細胞が年齢と異質になることである主な違いの1つ。 ミトコンドリア機能は特に非常に異質のようである。 ハーゲンはさまざまな混合物で現在それらがこの不均質に対する効果をもたらすかどうか定めるために実験している。 これはない損傷本質的に、むしろそのままな細胞の機能でありではない。

DNAの削除

ミトコンドリアのゲノムの変化を検査するほとんどの調査は点にミトコンドリアDNAの5 Kbの削除を焦点を合わせた。 この削除は多くのティッシュの年齢の増加に示されていた。 ウィスコンシン大学のアニマル・ヘルスそして生物医学科学の部門からのJudd Aikenに従って、動物モデルの複数の調査は、アカゲザルおよび齧歯動物を含んで、多数のミトコンドリアDNAの削除が年齢と、非常に酸化神経および筋肉ティッシュで検出されるハイ レベル見られることを示した。 ミトコンドリアDNAの削除が形作られるメカニズムが知られていないが、酸化生産の役割を担うかもしれない重点を置きなさいことを提案する証拠がある。

遊離基の生産への豊富研究にもかかわらず、それはボディによって生産を脱出することがないことをようである。 そしてこういうわけで注意は「Harmanに従って損傷を、防ぐためにそれらをの上の」拭く平均に回っている。 酸化防止剤は助けることができるが適切な量はどの位であり、どれが最もよくであって下さいか。 ほとんどの人々は量がまだ不確かであるのに私達がVitamin B Complex、ビタミンE、ベータ カロチン、フラボノイドおよび補酵素Q10を取るべきであることを同意する。

オキシダントの減少療法

年齢のミトコンドリアDNAの突然変異の進歩的な蓄積の考察、および老化プロセスと関連付けられるティッシュの細胞bioenergyの低下は、分子生物学のための中心およびメルボルンのEpworthの病院で薬からのアンソニーLinnaneに従って、条件のためのオキシダントの減少(酸化還元反応)療法の可能性を、オーストラリア提案する。 この概念はティッシュの生物エネルギーの低下が老化させるのさまざまな病気に本質的である予測し、それにより病理学、特に心不全、退化的な脳疾患、筋肉および血管疾患および他のシンドロームにことを貢献する。 補酵素Q10に基づくレドックス療法は古いラットの中心機能の深遠な変化、若いラットに対する効果を示さなかった。

老化の食事療法および特定の食品群の影響および年齢準の退化的な病気は広く近年確認されてしまった。 複数の疫学的な、臨床調査は免疫機能の年齢準の低下および癌および心臓病からの疾病率そして死亡率の危険の減少に於いての食餌療法の酸化防止剤のための潜在的な役割を明らかにした。 ボストンの房大学の老化の人間栄養物の研究所からのMohsen Meydaniは、その長期補足をとの見つけた ビタミンEは老化させた動物および年配の主題の免疫機能を高める。

彼は動物にインフルエンザ ウイルスとのそれらを感染させるビタミンEを与えた後ウイルスの効果が大いにより少しビタミンEとのだったマウスの調査で見つけた。 ビタミンEの動物はまたウイルスとの伝染の5日の間に制御がよりより少ない重量を失った。 動物に与えられたビタミンEのレベルはすべて、500 PPMのために標準的だった。 彼はまたあることをアテローム性動脈硬化の危険の減少のビタミンEの有利な効果がことが免疫およびendothelial細胞の相互作用の分子調節と関連付けられる一部には分った。

これが種特定の代謝率と寿命間の反対の相関関係によって説明される、および増加する年齢の癌の準の急激な増加注意したことにカリフォルニア州立大学バークレー校の分子および細胞生物学の部門からのスティーブンChristenは。 多量の果物と野菜の消費は癌の発生の減らされた危険と関連付けられ、一般に疾病率と、彼は言った。 「よい」リストの最高はビタミンC、カロチノイドおよびビタミンEである。

ビタミンEおよび認知 イメージ

同様にビタミンEが高齢者達の認識減損に対して保護であるかもしれないこと彼の研究の調査結果が眺めと互換性があったことに、ラインホルト シュミツトは注意した。 グラーツ、オーストリアのカール フランツ大学からのシュミツトそして彼の同僚は、必要な酸化防止剤の血しょう集中と非気違いじみた中年および高齢者の認識性能間の連合を査定した。 彼はほぼ2,000人が10の自然発生する酸化防止剤を含んだこの調査で査定されたことを言った。 彼はまた低い血しょう集中間に連合があった別の調査を報告した 大脳の白質の病気のビタミンEそして高いリスク。

免疫および循環系に対するビタミンEの肯定的な効果にもかかわらず、MeydaniはビタミンEおよび他の複数の酸化防止剤即ち、グルタチオン、melatonin、いちごのエキスおよび組合せがの中年からの生命の延長に対する効果をこれらの持っていなかったことが分った。 多分処置が生命に先に始まったら効果が、彼提案したあろう。 米国のすべてに酸化防止剤が長寿に対する効果をもたらすかもしれないがMeydaniが生命の延長に対する効果を見つけなかったかどうか疑問に思うことに大きい中年の人口がある。

この段階でmelatoninを取ることが生命を延長するという有力な証拠がないことを、細胞および構造生物学の部門からのラッセルReiterは、健康科学の中心テキサス州立大学でMeydaniの仕事についてコメントして、言った。 melatoninは多くの事のためによくない、それは間違った調査は行われたらことであるかもしれないことを意味しないReiterは言い。 しかし現在melatoninが生命を延長するという結論を出すための固体基礎がない。

Melatoninは途方もない酸化圧力の激しい状態に酸化防止剤として有用である電離放射線への露出のようなと、彼は言った。

年齢のmelatoninの減少は年配者の高められた酸化損傷の要因であるかもしれない。 Melatonin、松果体の主な分泌物は、直接遊離基の清掃動物および間接酸化防止剤である。 高い脂質の容解性および適度な水様の容解性のために、melatoninは酸化損傷から細胞のすべての部分の高分子を保護できる。 人間では、血清の総antioxidative容量はmelatoninのレベルと関連している。

すべての高齢者のための適度な線量の微量栄養の補足は免疫問題のための最もよい処置であるかもしれない。 それは老化は多くの免疫反応の減少と関連付けられることを言ったカナダ教授のRanjit Chandra助言である。

変化はmitogensへの遅らせられた皮膚のhypersensitivity、リンパ球の応答、interleukin2の生産および抗体の応答で見られる。 同時に、栄養の不足は高齢者の少なくとも3分の1で観察される。 多くの栄養素の食餌療法の取入口および血の集中は老化と減ると知られている。 栄養不足の開発への重要な貢献の要因は社会を含み、心理的な分離、身体障害、歯科問題、窮乏および薬物栄養素の相互作用と、彼は言った。

補足の必要

さまざまな栄養素の食餌療法取入口か血レベルを推定することは高く、実際的でない従って適度な線量の微量栄養の補足は最もよい薬である、彼は提案した。 そのような補足は本当らしい免除を後押しし、伝染の重荷を減らすために。

ビタミンCおよびベータ カロチンの高い寿命の取入口はメモリ機能を保護し、将来のバーゼルの縦方向調査に従って痴呆を、回避するかもしれない。 1960年に始まった調査の結果はHannes Stahelinのバーゼルの老人医学教授の大学によって老人病学の世界議会に報告された。 調査は血で酸化防止ビタミンのハイ レベルがあった人がメモリ機能テストでよりよく行ったことが分っている20年間スイスの人そして女性に続いた。

Stahelinは遊離基およびある特定の関連の混合物が老化を進めることは、そしてよい酸化防止剤がボディを守り、老化プロセスを減速し、老齢期のアテローム性動脈硬化、ある癌および精神悪化のような病気からボディを保護できること明確なようであることを言った。 頭脳のニューロンは遊離基によって挑戦される、彼は言い、老化プロセス自体はそれらの遊離基につながる。 遊離基はボディの必要な構造と相互に作用している非常に反応混合物、特に遺伝子である。 ボディに、圧力か傷害の時、精巧な防衛システムがそれであるおそらく不十分およびかなりあるが遊離基の生成は酸化圧力に終って大きい。 そのような時に私達はより多くの酸化防止剤が健康なバランスを維持することを必要とするとStahelinは言った。 これらのビタミンの実用性が最終的に証明しにくいが酸化防止剤が損傷からニューロンを保護するようである。

彼は低いベータ カロチンの取入口を持つ人々は痴呆の高い比率があったことを痴呆のロッテルダムの調査が示したことを言った。 調査は442人の健康な高齢者をテストすることを含んだことビタミンの血レベルに記憶そして結果をマッチさせることの面の65から94年を老化させた。 それはビタミンCおよびベータ カロチンが用語のテストの能力のある重要な予言者、および認識のテストのベータ カロチンだったことを見つけた。

Stahelinは生鮮果実野菜を毎日食べることは容易常にではないので酸化防止剤が果物と野菜のような自然な源から得られるがと、それ特別な補足を考慮して必要であるかもしれない言った。 私達は私達の食事療法を調節するべきで、ある特定の条件で仕事をより容易にする特別な、機能食糧を開発し始めるためと、彼は言った。 そして私達はハイ レベルは慢性疾患からの保護を提供するかもしれないことが私達が今わかっているので流れによって推薦される毎日の取入口の上の酸化防止剤の毎日の取入口を高めるべきである。

フルーツ、野菜および老化

の取入口間に相関関係が果物と野菜および私達のカロチノイドのレベルある。 証拠はの取入口間に関係が果物と野菜および癌のような年齢関連の病気の減らされた率、および心循環器疾患、年齢関連の黄斑の退化および激流あること房大学で老化の人間栄養物の研究所の生物化学部からのノルマン人Krinskyに従って無限に強い。

調査は今食事療法をと補うことを示してしまった ベータ カロチンは人間の癌を防ぎ、他の効果があるかもしれないと彼は言った。 但し、彼は、最近のフィンランドの調査見つけたまた補足のベータ カロチンを受け取った重い喫煙者だった人の肺癌の増加を付け加えた。 約26,000人は調査にあった、従ってとるに足らなくなかった。 私達は煙ることが相互ベータ カロチンを変えなさい、しかし私達がそれらのプロダクトの影響について知らない多くの基を作り出すことがわかり、と、彼は言った。

さらに、まだカロチノイドの生物的特性について知られないよくある。 それらは酸化防止ビタミンへのよりapoカロチノイドそしてretinoidsのような故障プロダクトと大いにもっと関連しているかもしれない。 多くの努力はカロチノイドの顔料の相対的な酸化防止潜在的能力を、生体外でそして生体内で評価することに入った。 生体外で、カロチノイドは根本的始められた脂質の過酸化反応の伝播を禁じることができる。 生体内で、ずっとカロチノイドが生物的酸化防止剤として直接機能するという固体実験的証拠を得ることは大いに困難である。 実際、ある状況では、生体外および生体内の結果はカロチノイドが親オキシダントとして作用するかもしれないことを提案する。 これらの結果は動物の酸化圧力の、細胞か細胞レベル下システム、テストされるタイプおよび酸素の張力のような環境条件変更によって変更することができる。

ビタミンCおよびビタミンEのような酸化防止ビタミンが付いているカロチノイドを分けることはまだ適切であるかどうかこのタイプの証拠は質問を上げるとKrinskyは言った。 カロチノイドの生物的特性はオキシダントの圧力のカロチノイドの相互作用のプロダクトと大いにもっと関連しているかもしれない。

お茶およびワインのガラスは果物と野菜同じように癌保護と考慮され老化プロセスの延期に貢献するかもしれない。 それはCSIROのアデレードの人間栄養物の部からのアイバーDreostiの意見、である。 彼は前進年齢の癌の危険性の増加がよく確認され、複数のメカニズムが説明として提案されたことを言った。 酸化圧力を減らし、効果的に動物の寿命を増加するカロリーの制限はまた多分減少されたmitogenesisによる多くの癌の発生を減らすようである。

同様に、DNAへの酸化損傷は両方のプロセスに共通のようである癌に関連してmitochondriaと核心で老化に関してより重要かもしれない。 不十分な食餌療法のfolateおよび損なわれたDNAのメチル化は高められた癌の危険性と密接に関連付けられる。 最近、不完全な体細胞のメチル化および集められた遺伝の不安定は老衰に貢献する主メカニズムとして提案された。

Phytochemicalsの役割

より多くの果物と野菜の高められた繊維の取入口そして消費を含む他の複数の確立した抗癌性の作戦は、老化に関連して、広く調査されなかった。 但し、の多数 phytochemicalsは癌のためのchemopreventive代理店が老化プロセスの延期に貢献するかもしれないように重要考慮した。

明確、が肥満、脂肪質取入口、塩の取入口のような悪化する要因への露出をことができることはmicrotoxinsのためにだめになり、そして癌をことを引き締める危険を減らすために除去するか、または減らす治し、食品加工のプロセスを調理し過ぎるDreosti提案したであり。 そして保護要因がある、余りにと、彼は言った。 繊維は大きい腸癌を含む癌を、避けることの多くの注意を引き付けた。 複数のタイプの不溶解性かindigestible繊維、溶けるか消化できる繊維および抵抗力がある澱粉を含む繊維が、ある。 この最後は大きい腸に渡り、発癌物質から上皮を保護し、そして大きい腸を通して消化力を急がせる不溶解性繊維のように非常にする。 溶ける繊維は大きい腸に渡り、癌の形成で起因するかもしれない条件を防ぐ。

Dreostiは今では果物と野菜が主要な出現の興味であることを言った。 癌の保護と関連付けられた食糧はニンニク、キャベツ、セロリ、タマネギすべての大豆の豆を癌の保護と民間伝承で関連付けられた事含んでいる。 いくつかの野菜にまたそれらで十分繊維が同様にある。 しかしこの保護作用がある何が果物と野菜にあるか。 それらの混合物のいくつかは確立された栄養素または繊維含んでいる食糧である。 別のものは非常に低水準に起こるphytochemicalsである。 それらは必要な栄養素ではないことをようではないが癌の開発に対して保護で重要ようである。

食餌療法の制限がラットおよびマウスの寿命を増加する、老化プロセスのことを遅延によってそうするという強力な証拠があることが長く知られ。 この反老化の行為は特定の栄養素または食餌療法の汚染物の取入口の減少よりもむしろカロリーの取入口の減少が原因である。 食餌療法の制限への反老化の応答が予測不可能な短期食糧不足の期間の間に発展の利点のために起こったことが提案された。 多くの証拠はこの眺めを助けて覆いを取られた(「カロリーの制限を見なさい: より少しを食べなさい、生きているより長い」、生命延長雑誌、2月よりよく食べなさい 1998年)。

TelomeresおよびTelomerase

細胞老化の調査で培養されたヒト細胞の行動は1つの第一次文化から得られる個々の細胞および人口は寿命で変わるという事実、また長寿を高めるか、または減らすことができる環境の処置を考慮に入れなければならない。 ヒト細胞の老衰のそれ以上の調査は供給の年齢とreplicative寿命間に相関関係があるかもしれないことを明らかにした。 多分replicative老衰は細胞がsenescentなることで取ることができる複数の細道の1つだけである。

生命延長雑誌、telomeres、染色体の端をおおう遺伝の要素で報告されたように、replicative容量の損失に於いての重要な役割および死を免れなく正常な細胞の遺伝子発現の有害な変更をしなさい。 (「Telomeraseの細胞の老化を停止するためにつけを見なさい: 不滅のための探求」、2月 1998年)。 カリフォルニアのGeron Corp.からのカルヴァンHarleyに従って、各の終わりにtelomeres特別なDNAの地域の重大な損失染色体信号古い細胞で見られる遺伝子発現の異常なパターンに貢献する不可逆チェックポイント阻止。 若々しい長さにtelomeresをリセットできるtelomeraseの酵素の活発化はtelomereの損失の率を遅らせ、それ故に子孫の細胞の寿命を伸ばす。 telomereの長さの調節、telomeraseの活動およびsenescent遺伝子発現は年齢関連の病気のための療法を開発する新しい機会を提供すると癌を含んで、彼は提案する。

多様な生物系の調査は複数の基本的な面に老化プロセスおよび長寿の決定を支配するものがの新しい洞察力を明らかにした。 私達がどちらかのプロセスの完全な理解にはほど遠いが、年齢間の相違の感謝は変わり、長寿の決定は現れるようである。 今まで、実験老人病学の一般的な一致は動物の寿命を延長する唯一の有効な方法が食餌療法の制限である、薬剤そのような効果をもたらすために示されていなかったことであり。 但し、 deprenyl、最初に抗鬱剤として開発される薬剤は長寿、Kenichi Kitani先生に対する効果で独特な証明見つけたである。

Deprenylは生命を延長するかもしれない

日本の長寿科学のための国民の協会からのKitaniは、生物医学的な老人病学のための連合に、deprenylが異なった動物種の選択的な頭脳の地域のスーパーオキシドのディスムターゼそしてカタラーゼのような酸化防止酵素活性を上げることをどうにかしてこと国際的な老化を帰因した告げた。 マウスの調査はラット、ハムスターおよび犬の調査は陽性を証明したが、長寿に対する重要な効果を明らかにしなかった。

Kitaniは両方の性のラットの長寿に対する肯定的な効果を得たが、マウスの異なった線量との2つの調査は重要で肯定的な効果を明らかにしなかった。 ラット、マウスおよび犬に対する効果は使用された線量によって可変的、だった。

最近の調査の 老化のビーグル犬犬のdeprenylはKitaniのスーパーオキシドのディスムターゼの結果と一致する長寿に対するマーク付きの効果を示した。 Kitaniは薬剤が免疫組織機能を高め、腫瘍の開発をことを防ぐことによって少なくとも部分的に動物の寿命を延長することができることを信じる。 トロント大学の生命科学の部分の調査は薬剤のsubcutaneous注入と扱われた古いラットの余命の期待の延長のdeprenylの重要な効果に一致した。 Kitaniのそれのようなこの調査は、マウスの効果を見つけなかった。 異なった動物種の寿命に対する効果の可変性が酵素活性の最適の線量の可変性から生じるかもしれないことをこの調査を老人病学の世界議会で報告して、Gwen Ivyは言った。

ほとんどの人々がまだ理論に焦点を合わせていることを、ロビンHollidayは、オーストラリア シドニーのCSIROの生体医用工学に議会に反映して、言った。 遊離基理論はミトコンドリア理論があるように、流行である。 しかし老化はと、彼は言ったり、複数の原因である。 遊離基に対する防衛はちょうど1つの維持のメカニズムである。 全主題の広い見解は必要である。 簡単に言えば、gerontologistsはまだ知られているかどの位人間の病理学について実現していない。