生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 1998年7月

概要


勃起不全のための療法


生命延長雑誌は科学および医学ジャーナルで世界中で出版される研究報告から最初に引かれる各問題の健康および長寿のトピックの概要を再版する。

Sildenafil [Viagra]、男性の勃起不全のための新しく有効な口頭療法
Br J Urol (1996年、78 (2)イギリス) p257-61 8月

患者および方法:確立された有機性原因の男性の勃起不全の12人の患者は(36-63年老化する)二重盲目に、偽薬制御ランダム化されて、2段階に行なわれたクロスオーバーの調査参加させられなかった。

序盤(四方クロスオーバー)では、処置の効力はsildenafil (10、25および50 mgか偽薬)の異なった線量の視覚性の刺激の間にpenile plethysmographyを使用してpenile剛性率の測定によって評価された。 第2段階(対面クロスオーバー)では、効力はsildenafil (25 mg)または7日間偽薬の単一の毎日の線量の後でpenile勃起性の活動の日記の記録によって査定された。

結果: >陰茎の基盤の80%の剛性率の中間の(95%の信頼区間、CI)持続期間は偽薬、3.5 mm (1.6-7.3の患者の1.3 mm (0.4-3.1)だった; P = 0.009) 10 mg、8.0 mm (3.7-16.7; P = 0.003) 25 mgおよび11.2 mm (5.6-22.3; P < 0.001) sildenafilの50 mg。 >陰茎の先端の80%の剛性率の中間の(95% CI)持続期間は偽薬の1.2 mm (0.4-2.7)および7.4 mm (2.4-8.5だった; P = 0.001) 50 mgのsildenafil。 毎日の勃起性の活動の日記の記録から、建設の中間の(95% CI)総数はsildenafilを受け取っている患者でかなりより高かった: 6.1 (3.2-11.4)、(0.5-2.7)偽薬のそれらの1.3と比較されて; 報告された12人の患者の10は偽薬(P 0.018)の12の2と比較されたsildenafilを受け取っている間勃起性の活動を改善した。 活動的な処置の6人の患者および偽薬の5つは穏やかおよびトランジェントを頭痛、消化不良および骨盤のmusculo骨格苦痛が含まれていた不利なでき事報告した。

結論: これらの結果はsildenafilが容認される井戸である男性の勃起不全のための有効な口頭療法示し、確立された有機性原因無しでことをこの条件の処置のための周辺に機能の薬剤の新しいクラスを表すかもしれない。


Viagraおよび勃起不全

Sildenafil: penile勃起不全の処置のための口頭で活動的なタイプ5循環GMP特定のホスホジエステラーゼの抑制剤。
Boolell MアレンMJのBallard SA Gepi-Attee S Muirhead GJ Naylor AM Osterloh IH Gingell C。 : Int J Impot Res (6月1996日) 8(2): 47-52

Sildenafil (Viagra、UK-92,480)はpenile勃起不全の処置のための開発中新しい口頭代理店である。 建設は一酸化窒素および第2メッセンジャーの循環グアノシンの一リン酸塩(cGMP)に依存している。 但し、ホスホジエステラーゼ(PDE)のイソチームの相対的な重要性は明確ではない。 私達は人間の体のcavernosaのcGMP-および循環アデノシンの両方一リン酸塩特定のホスホジエステラーゼ(PDEs)を生体外で識別した。 このティッシュの主要なPDEの活動はまた識別されてPDE2および3がPDE5が原因、だった。 Sildenafilは0.0039のmicroMの中間IC50のPDE5の選択的な抑制剤である。 人間のボランティアでは、私達は性的行為前に、要求に応じて、取られるべき口頭代理店のための適したpharmacokineticおよびpharmacodynamic特性(急速な吸収、比較的短い半減期、重要な効果無しおよび心拍数に対する血圧)があるためにsildenafilを示した。 従ってさらに、確立された有機性原因のない勃起不全の12人の患者の臨床調査で、私達は視覚性の刺激への勃起性の応答を(建設の持続期間そして剛性率)高めるためにsildenafilを示し人間のpenile建設に於いてのPDE5の重要な役割を強調する。 Sildenafilの把握はpenile勃起不全のための新しく有効な口頭処置として約束する。


一酸化窒素、勃起性のメカニズム

勃起性のメカニズムに於いての一酸化窒素の役割
Minerva Urol Nefrol (1993年、45 (2)、ISSN 0393-2249イタリア) p49-54 6月

一酸化窒素は内皮得られた穏かな要因(EDRF)として識別された。 従って非adrenergic非コリン作動性神経は一酸化窒素を総合し、解放し、幹線調子を調整する。 一酸化窒素のシンターゼはどちらか多くの細胞のタイプの構成する酵素と免疫学の刺激の下に表現される誘引可能な形態としてある。 一酸化窒素はまたそれが体のcavernosumの平滑筋の弛緩に導く非adrenergic非コリン作動性のneurotransmissionにかかわる。 同様に一酸化窒素はguanylylのcyclaseの溶ける形態の活発化の結果としてゾル性細胞質の自由なCa++の減少を引き起こす。 VIPおよび一酸化窒素は共同送信機として作用するかもしれない。 体のcavernosumの弛緩は循環GMPの統合を禁じるメチレン ブルーによって妨げられる; そう、医学および外科処置への高い流れのpriapismの耐火物はintracavernousメチレン ブルーによって首尾よく管理することができる。 さらに糖尿病性の人の高められたアルファ1 adrenergic仲介されたconstrictorの調子そしてpenile flaccidityが一酸化窒素の外因性の発電機に答えるかもしれないことが、提案される。 私達はことを非adrenergic非コリン作動性のneurotransmissionに応じて一酸化窒素によって始まる体のcavernosumの弛緩仮定したり一酸化窒素の生産によって体のcavernosumの血小板の装飾の結果としてpenile建設の序盤の間に増幅され、維持できる。


性、血管拡張神経の応答

正常な、hypercholesterolaemic主題のendothelial機能の性の相違
Chowienczyk PJのワットGF CockcroftジュニアのBrett SE Ritter JM。 : Lancet (7月1994日30日) 344(8918): 305-6

アセチルコリンはLアルギニンからの一酸化窒素のendothelial統合を刺激する。 endothelial機能の性の影響を調査するためには、私達はhypercholesterolaemicおよび制御人および女性のアセチルコリンの上腕動脈の管理への血管拡張神経の応答を測定した。 アセチルコリンへの中間の応答はhypercholesterolaemic人でないhypercholesterolaemic女性で(15マイクログラム/分の制御のそれの55%)損なわれた。 Lアルギニンはhypercholesterolaemic人のアセチルコリンへの応答を正常化したが、hypercholesterolaemicそして制御女性で同じような効果をもたらし。 これらの結果は女性がLアルギニン/窒素酸化物の細道に対する高脂血症の悪影響から保護されることを提案する。


仲介人として一酸化窒素

nonadrenergic、noncholinergic neurotransmissionに応じての体のcavernosumの弛緩の仲介人として一酸化窒素。
NイギリスJ Med (米国) 1992年1月9日、326 (2) p90-4、ISSN 0028-4793

方法: 私達はpenile語頭音添加が無力のために挿入された21人から得られた体のcavernosumのティッシュのストリップを調査した。 Smounted滑らか筋肉標本はguanethidineおよびアトロピンと前処理をされ、フェニレフリンとsubmaximally引き締まった。 私達は電場によってそれから刺激と一酸化窒素への滑らか筋肉relaxantの応答を調査した。

結論: 調査結果は一酸化窒素がそれがpenile建設を可能にする体のcavernosumの滑らか筋肉弛緩に導くnonadrenergicかかわること仮説を、noncholinergic neurotransmissionに支える。 この細道の欠陥により無力のある形態を引き起こすかもしれない。



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