生命延長スキン ケアの販売

生命延長雑誌

1998年1月

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大豆の消費は蟹座から保護する

人体の液体の大豆飲み物そして供給のIsoflavonoids。
Franke、A.A.、Custer、L.J.、田中、Y.およびMaskarinec G。
ハワイの癌研究の中心。

増加する証拠は大豆の消費や大豆のイソフラボンがさまざまな癌と骨粗しょう症および心血管の無秩序のような他の慢性疾患から保護するかもしれないことを提案する。 癌を防ぐために大豆およびイソフラボンの役割の正確な査定にかかわっている疫学の研究は速く、信頼できるおよび現実的な技術生化学的なマーカーを使用して非侵襲的な議定書によって露出を、好意的に測定するように要求する。 従って、私達は食糧と人間血しょう、尿、唾液およびダイオード配列および電気化学の検出を使用して選択的な高性能液体クロマトグラフィーのquantitationに先行している母乳から大豆の特定のイソフラボンを得るために急速で、正確なプロシージャを開発した。 西部の社会の大豆の露出の主要なもとであるために知られていた大豆の飲み物はイソフラボンを主に含むと(70-90%)ようにmalonylおよびグルコシドの共役見つけられた。 総daidzein、genisteinおよびglyciteinのレベルは90そして370のmg/kg、140そして620のmg/kg、そして50そして140のmg/kgの間で、それぞれ変わった。 同様に、人間の液体のイソフラボンのレベルの5重の相互個々の相違まで、ある特定の単一の大豆のサービングへの露出の後で観察された。 血しょうのIsoflavonoidのレベルおよび他の体液はかなり非侵襲的な議定書が大豆の食糧や大豆のイソフラボンの医療補助を評価する未来の疫学の研究で使用することができることを提案している個人の内で関連すると見つけられた。

乳癌およびGenistein

genisteinが付いている乳癌に対してプログラムする、大豆の部品。
Lamartiniere、C.A.、Cotroneo、M.S.およびMurril、W.B。
薬理学および毒物学のバーミンガム、バーミンガムのALのアラバマの大学の部門

乳癌は女性の共通癌で、女性間の癌の死の第2一流の原因である。 しかし、大豆プロダクトの従来の食事療法の最高を消費しているアジア女性に乳癌の低い発生がある。 米国に移住し、西部の食事療法を採用するアジア人はこの保護を失う。 imethylbenz (a)アントラセン乳房癌のラット モデル、私達は乳房癌を使用しての開発から保護するgenisteinの潜在性、大豆のphytoestrogenの部品を、調査した。 私達の結果はprepubertal genisteinの処置がラットごとの腫瘍の減らされた発生そして数で起因したことを示した。 乳房の全台紙の分析はgenisteinの処置が少数の末端の端の芽およびより多くのlobulesを発達させている大人のラットの乳腺で起因したことを示した。 細胞増殖はbromodeoxyuridine (BrdU)とgenisteinと扱われた細胞周期のS段階に50日古い女性の乳腺からの末端の端の芽が少数の細胞をかなり備えていたことを示した調査する。 生体内の機械論的な調査はgenisteinおよびエストロゲンがEGF受容器のチロシンのリン酸化を調整したことを明らかにした。 私達はgenisteinがエストロゲンの受容器のメカニズムによって行為を出すことを、それ次々と置く結論を出すの滝が乳房癌のための腺の微分そしてより少ない感受性で起因するためにでき事を流す動きで。

癌細胞の成熟を引き起こすこと

genisteinによる乳癌の細胞の成熟の誘導。
Constantinou、A.l。、Krygier、A.、Mehta、R.R.およびMurley、J.S.、
シカゴの薬、外科腫瘍学の部門の大学のイリノイ大学。

乳房の発癌の動物モデルの最近の調査はchemopreventive代理店として大豆のイソフラボンのgenisteinを識別した。 現在の調査の目的は大豆のイソフラボンが人間胸の発癌の防止で加えることができるかどうか定めることである。 ある人間の腺癌の細胞は私達のモデル システムとして(MCF-7のようなER+、)受容器肯定的でまたはえー否定的なエストロゲン(MDA-MB-468のようなER-、)使用された。 genisteinのさまざまな集中のこれらの細胞の処置は成熟のマーカーの表現と一緒に伴われた細胞の成長の阻止で起因した。 成熟は内部細胞質カゼインおよび脂質および膜蛋白質l CAMの誘導によって監察された。 これらの成熟のマーカーの最適の表現は9日のgenisteinの30のmicromolarsとの処置後にあった。 ER+およびER-の両方細胞はgenisteinの反estrogenic機能が細胞分化のメカニズムに無関係であることを提案するgenisteinの処置に応じて区別されるようになった。 Daidzeinの大豆の他の主要なイソフラボンの部品は、MCF-7またはMDA-MB-468の微分を細胞引き起こさなかった。 この観察の潜在的な適用を探検するためには、私達は発癌の裸のマウスのxenograftモデルを使用した。 裸のマウスへの注入の前のgenisteinが付いているどちらかの細胞ラインの処置は細胞のtumorigenic潜在性を減少した。 これらのデータは微分プログラムの開始がマウスのxenograftsの腫瘍の成長に対して保護効果を提供することを提案する。

Genisteinの反Estrogenic行為

人間のgenisteinのEstrogenicおよび反estrogenic行為
乳癌の細胞の成長はポリアミンの細道によって仲介した。

Balabhadrapargruni、S.、トマス、T.およびトマス、
T.J. ラトガース大学、ニューブランズウィック、ニュージャージー。

疫学的な、臨床調査は乳癌に対してphytoestrogenのgenistein (GEN)のための潜在的なchemopreventive効果を提案する。 エストロゲンの受容器の肯定的なMCF-7乳癌呼出しの拡散はGEN (4、5、7-trihydroxyisoflavone)の処置の後で断固としただった。 GENが10のmicromolarsでかなりDNAの統合を高めたことを示されたチミジンの結合の試金は制御と比較した。 それに対して、この薬剤のための反estrogenic役割を示す25のmicromolarsにDNAの統合に50%の減少があった。 GENが線量依存したestrogenicまたは反estrogenic行為を表わすメカニズムを明瞭にするため、ポリアミンの新陳代謝の酵素の影響; オルニチンのカルボキシル基分解酵素(ODC)、S-adenosylmethionineのカルボキシル基分解酵素(SAMDC)およびSpermidine/スペルミンN ACETYLTRANSTERASE (SSAT)は調査された。 Polyaminesは細胞増殖にかかわる細胞陽イオンであり、微分およびレベルはMCF-7細胞のestradiolによって調整される。 GENは10のmicromolarsの集中でかなりODCおよびSAMDCの活動を高めた。 しかしGENの成長の抑制的な集中でこれらの酵素は禁じられた。 またGENの処置のSSATのレベルに線量依存した増加があった。 これらの結果は示しGENの行為のための可能なメカニズムがポリアミンの細道を含むかもしれないことを成長のpromotiveおよび抑制の効果を薬剤の集中によって引き出す。

Genisteinは前立腺癌を禁じる

genisteinによる人間の前立腺癌の細胞増殖の阻止。
Bosland、M.C.、Davies、J.A.およびVoermans。
C.、Depts。 Environm。 Med. 及び泌尿器科学。 NYUの医療センター、ニューヨーク、ニューヨーク。

前立腺癌の危険は高い大豆の取入口が付いている国で低く、大豆のphytoestrogenのgenisteinは前立腺癌の細胞増殖を禁じる。 私達の目標は前立腺癌の細胞の成長の阻止を確認し、可能なメカニズムを探検することだった。 私達は男性ホルモンの受容器(AR)およびエストロゲンの受容器の肯定的なLNCaPの細胞、AR-およびER- DU-145の細胞およびAR-多分ER+ PC-3の細胞を使用した。 車またはgenistein (12.5、25、37.5 ~g/mlを)めっきした後24時間は加えられた。 の後のこの時にそして24、48か72時間、実行可能な細胞の数はhemocytometerおよび染料の排除によって数えられた。 細胞はまた流れcytometry、DNAのladderingおよびTUNELの分析のために収穫された。 Genisteinは、しかしPC-3細胞の線量関係の禁じられた成長細胞毒素、no1およびLNCaPおよびDU-145細胞の線量のまったく廃止された成長でありではなかった。 GenisteinはLNCaPの細胞の、ないPC-3およびDU-145細胞のapoptosisを引き起こした(流れcytometry)。 大量服用により24の毛皮の後でapoptosisで細胞の20%を引き起こしたが、車制御にapoptosisがなかった。 これはDNAのladderingおよびTUNELの分析によって確認された。 GenisteinによりPC-3 (G0/G1への転位)およびDU-145細胞で部分的な細胞周期の阻止を引き起こした(G2/M)への、ないLNCaPの細胞の転位。 従って、genisteinはAR/ERの状態にもかかわらずさまざまなメカニズムによって人間の前立腺癌の細胞増殖を、禁じる。

Ribavirinおよび肝炎

Ribavirinは効力慢性の肝炎のインターフェロンのない悪影響を高める。 Schalm S.W.; Hansen B.E.; Chemello L.; Bellobuono A.; Brouwer J.T.; Weiland O.; Cavalletto L.; Schvarcz R.; Ideo G.; Alberti A.のS.W. Schalm先生、
Hepatology (デンマーク)のジャーナル、1997年、26/5 (961-966)

背景/目標: この調査は慢性の肝炎のためのインターフェロンribavirinの組合せ療法の効力そして許容範囲のより精密な推定を得ることを向けた。 方法: メタ分析は組合せ療法の出版された経験で約90%を構成する個々の忍耐強いデータの遂行された。 調査は4つのヨーロッパの大学附属のレバー紹介センターで置かれた。 合計3にランダム化した管理された試験を加わったおよび1つの開いた調査は調査に選ばれた慢性の肝炎の186人の個人。

五十一はribavirinの単独療法(1,000-1,200のmg /day)、6か月間37受け取られたインターフェロンの単独療法(3 MU 3x/week)および78インターフェロンribavirinの組合せ療法(単独療法に関しては適量)を受け取った。 20人の患者は制御として役立った。 療法の後のフォローアップは6か月だった。 データ解析は多変数の記号論理学退化方法によって行った。 結果: 効力のための第一次結果の測定は支えられた応答のパーセントだった(ALTの標準化およびHCVのRNAの否定性療法の後の6か月)。 支えられた回答比率はインターフェロンまたはribavirinの単独療法(確率の比率IFN-Riba対IFN=9.8、95% CI 1.9-50)のよりインターフェロンribavirinの組合せ療法のためにかなり高かった。 支えられた応答の続くインターフェロンribavirinの組合せ療法の推定確率は前のIFN療法なしに患者のための51%、前のIFNの療法および応答再発の患者のための52%、および前のIFNの非応答機のための16%だった。 深刻で不利なでき事は観察されなかったし、10%以下撤回した。 結論: インターフェロンribavirin療法の効力は2テストされる慢性の肝炎の患者のすべての主要な小群のインターフェロンの単独療法に三重に高められるようである。 受諾可能な毒性のプロフィールの点から見て、インターフェロンribavirinの組合せ療法は慢性の肝炎の新しい標準的な療法のための候補者である。

肝炎の抗ウィルス性療法

肝炎の抗ウィルス性療法。
Schalm S.W.; Brouwer J.T.、
胃腸病学、補足(ノルウェー)のスカンジナビア ジャーナル、1997年、32/223 (46-49)

背景: 慢性の肝炎はインターフェロン療法と扱うことができるが耐久性があるウイルスの整理は患者の20%でだけ達成される。 どの患者がウイルスの整理の高いチャンスがあり、何他のtreatmentmightがインターフェロン療法の有効性を高めるか見直される。

方法: インターフェロンribavirinおよびインターフェロンursodeoxycholic酸のインターフェロンの単独療法、ribavirinの単独療法および組合せ療法の出版されたランダム化された試験からのデータは別におよび個々のデータのメタ分析で分析される。

結果: インターフェロンの単独療法は遺伝子型1の患者の10%だけのウイルスの整理をの肝硬変のより少しにより10%もたらし、; 療法の4週に探索可能な血しょうHCV RNAを持つ患者にウイルスの整理の2%だけチャンスがある。

療法の延長は処置の応答機の再発を減らす。 インターフェロンribavirinの組合せ療法は増加する毒性なしで効力2-3の折目を高めるようである。

結論: 利点危険/インターフェロンの単独療法の要された4週の血しょうHCV RNAを監察する患者の選択によって比率改善することができ遺伝子型1.のインターフェロンribavirinの組合せを用いる応答機の12か月への療法を延長することは高められた効力のために有望である。



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