生命延長ばねのクリアランス セール

生命延長雑誌

LE Magazine 1998年2月


リーディング エッジ

ピラミッド 世界中でその缶の助けからの調査より長く、より健康な生命住んでいる。

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目録
 



リーディング エッジ

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前立腺癌: 診断および処置
  1. 死体解剖で現在の前立腺癌の細胞があるために80歳の人の80%示されていたと多数それらの10%だけそれとあらゆる診断される決定するが、および3%だけそれがもとで死ぬ。
    Cancer 1997年、Vol. 79、ISS 10、PP 1977-1986年のCL ShraderBogen、JL Kjellberg、CP McPhersonのCLマレー。
  2. ヨーロッパの薬剤として商号Tadenanの下で販売されるPygeumのafricanumのエキスがBPHの尿の徴候を扱うのに使用されている。 ラットで行なわれた前立腺の細胞の温和な拡散を禁じるために調査ではpygeumのエキスはとりわけ示されていた。 前立腺の細胞の成長の抑制の1つのメカニズムはプロテイン キナーゼCの温和な、悪性の細胞過剰拡散にかかわった酵素の阻止だった。 大豆のgenisteinはまたUrology 1997年、Vol. 157、ISS 6、PPのプロテイン キナーゼC. Journalの有効な抑制剤2381-2387、F Yablonsky、V Nichols、JP Riffaud、F Bellamyである。
  3. 医者は前立腺癌がホルモン処理し難くなった患者で報告した。 ヒドロコーチゾンの付加とFlutamideの回収は、総赦免の46月の期間に、起因した。 現在この患者の前立腺癌の証拠がない。 前に陽性を示してしまった繰り返しのバイオプシーは今否定的である。 医者はflutamideの回収およびヒドロコーチゾン療法が高度州の前立腺癌の患者のホルモンの処理し難い病気のための選択であることを前に出版された調査のこの1つの場合および結果が示すことを信じる。
    Cancer 1997年、Vol. 75、ISS 8、PP 1111-1118、RR Tjandrawinata、R Dahiya、Mヒューズfulfordのイギリス ジャーナル。
  4. 合計274人は、根本的なprostatectomyおよび外的なビーム放射の後で、彼らの生活環境基準についてのアンケートを完了した。 アンケートからの結論はこれらの根本的で慣習的な療法を経た人が処置の後で難しさを長く経験したことを示した。 この調査では、prostatectomyのグループは放射線療法のグループがより多くの腸の機能障害を経験した一方、性および尿機能でより悪いやっていいた。
    蟹座および転移Reviews 1997年、Vol. 16、ISS 1-2、PP 29-66、EN Lalaniの私Laniado、PDアベル。
  5. 前立腺癌は人の22%でPSAの読書が2.6と4.の間にあったより古いまたは50番の年検出された。 検出されたすべての癌は臨床的に集中した。 この調査は2.6上のPSAの読書が前立腺癌の22パーセントの危険を表すかもしれないことを示す。 PSAの読書が2.6にあったどの人前立腺癌を定まり持っていた、こうして不必要なバイオプシーの数を助ける自由なPSAテストの使用は減らすのを。
    Drugs及びAging 1997年、Vol. 10、ISS 6、PP 473-485、LR WisemanのCMのスペンサー。
  6. PSAのレベルを持つ人では上の10、および/またはと等しいGleasonのスコアまたは非常により7、60%から84%ただPSA測定された病気の進行が慣習的な療法の後の3年なかった。 この調査はホルモンの封鎖のようなアジェバント(援助)療法のための必要性を示した。 臨床Oncology 1997年、Vol. 15、ISS 4、PP 1465-1469、AV Damico、R WhittingtonのSB Malkowicz、D Schultz、JE Tomaszewski、Weinのジャーナル。
  7. 5年の期間に、家族がまた持っていた前立腺癌の患者は家族が前立腺癌を経験しなかった同様に上演された前立腺癌の患者で病気29%だけの再発なしの存続を59%の再発なしの存続と比較してもらった。 これらの調査結果は家族性の前立腺癌が非家族性の形態より積極的かもしれないこと、そして標準的な臨床および病理学の測定が十分にこのコースを予測しないかもしれないことを示す。 臨床Oncology 1997年、Vol. 15、ISS 4、PP 1478-1480、PA Kupelian、VA Kupelian、JS Witte、R Macklis、EA Kleinのジャーナル。
  8. アラキドン酸と呼ばれた自由な根本的発生の脂肪酸は前立腺癌の細胞の成長を刺激するために示されていた。 アラキドン刺激の分子細道は炎症性酵素5-lipooxygenaseを含んだ。 Lipooxygenaseはまた異常な凝血(血栓症)の形成にかかわる。 とりわけ5-lipooxygenaseを禁じる栄養素はニンニクを含んでいる。 有利である薬剤はイブプロフェンおよびアスピリンを含んでいる。 大量服用の魚油の補足はアラキドン酸の形成を抑制するために示されていた。
    Cancer 1997年、Vol. 80、ISS 2、PP 237-241 J NakashimaのYのIMAI、M橘町のSのババ、K Hiramatsu、M Murai。
  9. プロスタグランジンは酵素のcycloオキシゲナーゼによってアラキドン酸から総合される。 特に危ないプロスタグランジンは多くの慢性の炎症性病気にかかわるPGE2である。 前立腺、胸および結腸癌の細胞へのPGE2の管理は高められた細胞拡散で起因した。 呼ばれるイブプロフェンの派生物は禁じられたPGE2誘発の前立腺癌の細胞の成長をflurbiprofen。 アスピリン、イブプロフェンおよび魚油はPGE2統合を禁じる複数の利用できる代理店である。
    Cancer 1997年、Vol. 79、ISS 10、PP 1964-1968年、WD Figg、G Kroog、P Duray、MM Walther、N Patronas、O Sartor、E Reed。
  10. 高度では、ホルモン処理し難い(抵抗力がある)前立腺癌、化学療法の薬剤のmitoxantroneは、prednisoneまたはヒドロコーチゾンを伴って患者の35-40%で、臨床効力を示した。 改善生活環境基準は見つけられた従来の化学療法の薬剤と比較されてより少ない毒性が、注意された。 しかしmitoxantroneの管理は単独で使用される副腎皮質ホルモンの薬剤と比較された高められた存続で起因しなかった。
    米国医師会医学総合誌、1997年、Vol. 277、ISS 18、PP 1452-1455、WJ Catalona、DSスミス、DK Ornstein。
  11. 高度の転移させた前立腺癌(段階D1およびD2)前に未処理を持つ人ではだった、Lupronを利用する組合せ療法flutamideおよび調剤上管理されたsuraminは67%の全面的な肯定応答率を作り出した。 48人の患者のこの試験に3つの完全な応答があった。 このグループで報告された18の死があった。 泌尿器科のResearch 1997年、Vol. 25、Suppl。 2、PP S67-S71、MP Wirth、SE Froschermaier。
  12. 新しい言葉はホルモンの封鎖に処理し難く(処置にもたらさない)なる前立腺癌の患者に対処するために、「反男性ホルモン シンドロームを」、鋳造され撤回し。 それはflutamide、Casodexの回収にそれ現われ、他の同じような薬剤は、PSAのレベルはっきりと行く。 医者は有毒な療法の開始前に反男性ホルモンの回収療法の試験を支持する。
    臨床Oncology 1997年、Vol. 15、ISS 4、PP 1470-1477、NAドーソン、WD Figgの氏たる製造人、O Sartor、RC Bergan、AM Senderowicz、Steinberg、B Weinberger、EA Sausville、E Reedのセリウム マイヤーズのジャーナル。



蟹座: 統計量および処置

  1. 外科前の1週を与えられたとき大腸の癌患者に与えられたシメチジン(Tagamet)は劇的にローカル免疫反応を改善した。 肯定的な免疫反応は制御患者の21%でTagametのグループの患者の56%改善されたローカル リンパ球の免疫反応を経験したが、見られた。 ヒスタミンはリンパ球拡散に対する抑制的な効果を示し、Tagametはヒスタミンの免疫があ抑制の効果に反対した。 Tagametはまた大腸の癌細胞に増加のリンパ球の浸潤に関連したかどれが改善された3年の存続に示されていた。
    Cancer 1997年、Vol. 80、ISS 1、PP 15-21、WJアダムス、DL Morris。
  2. ニンニクのエキスはチミジンの結合の禁止によって微分を高め、これらの癌細胞のDNAに白血病、レバーおよび乳癌の細胞の拡散を禁じるために示されていた。 チミジンは癌細胞が制御から増殖することを可能にする主要な成長因子である。
    Oncology 1997年、Vol. 11、ISS 1、PPの国際ジャーナル181-185のMAの草原、米国Ayyala。
  3. 緑茶のポリフェノールはオキシダント--にさらされた肺細胞のDNAの繊維の壊れ目を禁じるために示されていた。 このメカニズムは緑茶が肺癌を防ぐかもしれない方法の1つとして識別された。
    遊離基BiologyおよびMedicine 1997年、Vol. 23、ISS 2、PP 235-242、P Leanderson、AO Faresjo、C Tagesson。
  4. アメリカの癌協会は男性の40%および1982年からの1994年の終わりに女性の13%の上のコネチカットに、起こる侵略的な癌の調査の提示によって高められた流行を出版した。 このデータを使用して推定7.7百万人のアメリカ人は2000年の癌、および2030年に13.2百万人のアメリカ人と診断されるために写し出された。 アメリカの癌協会は侵略的な癌と診断されたそれらが長期生存者にいかになったか定めるこれらの妨害傾向が癌の第一次防止と調査のための必要性を示したことを言った。 (それ以上のこの調査は前に年に成長するFDA誘発癌の伝染病を約された生命延長基礎の厳格な予言を立証した。 それは官僚的な規則がからの癌患者へ癌研究の調査結果を得ること保つこと基礎の位置である。)
    Cancer 1997年、Vol. 80、ISS 1、PP 136-141、AP Polednak。


Melatoninは に示されていた:
  1. 磁界の露出に応じてDNAを単一および二重繊維の壊れ目防ぎなさい。 ラットの脳細胞は細胞DNAの繊維の厳しく自由な根本的誘発の破損を引き起こした磁場への露出の後で検査された。 Melatoninは磁場に応じて壊れるDNAの繊維を妨げるために示されていた。 研究者はMelatoninの保護効果が多分神経学的な、oncological病気の広い範囲を防ぐことができることコメントした。
    Pineal Research 1997年、Vol. 22、ISS 3、PPのジャーナル152-162、H Lai、NP Singh。
  2. へそ動脈に過酸化水素のvasospastic効果を抑制しなさい。 幹線痙攣を抑制するMelatoninの能力は危ない水酸ラジカルを掃除する機能に帰因した。 冠状動脈の痙攣により心臓発作を引き起こし、大脳動脈の痙攣により打撃を引き起こすことができる。
    Pineal Research 1997年、Vol. 22、ISS 3、PPのジャーナル152-162、H Lai、NP Singh。
  3. 正常な生理学的な範囲の上でMelatoninの血レベルをわずかに作り出した注入の形で夜に管理された場合片頭痛の頭痛の急性効果のいくつかを取り除きなさい。 前の調査はMelatoninが毎晩口頭で取られる前に片頭痛の攻撃の減らされた発生を示した。
    Cephalalgia 1997年、Vol. 17、ISS 4、PP 511-517、B ClaustratのJのbrun、M Geoffriau、R Zaidan、C Mallo、G Chazot。
  4. 血の流れが断ち切られたことその時に管理された場合再散水ischemic傷害から頭脳のhippocampal細胞を保護しなさい。
    頭脳Research 1997年、Vol. 755、ISS 2、PP 335-338、S ChoのTH Joh、HW Baik、C Dibinis、BT Volpe。
  5. 虚血(血の流れ無し)またはkainate (酵素を発生させる遊離基)によって就任する悩障害から保護しなさい。
    頭脳Research 1997年、Vol. 755、ISS 1、PP 91-100、C Cazevielle、NN Osborne。
  6. 口頭エタノールの取入口によってラットで引き起こされるgastroduodenal傷害から保護しなさい。
    Pharmacology 1997年、Vol. 121、ISS 2、PPのイギリス ジャーナル264-270、D Melchiorri、E Sewerynek、RJ Reiter、GG Ortiz、B Poeggeler、G Nistico。



DHEAはに示されていた:

  1. 場合によっては自己免疫の反作用を引き起こすある特定のcytokinesの調整による御馳走アトピー性皮膚炎。
    Dermatological Research 1997年、Vol. 289、ISS 7、PPのアーカイブ410-414、N Tabata、H Tagami、T Terui。
  2. マウスのコラーゲン誘発の関節炎の発生そして厳格を減らしなさい。 ArthritisおよびRheumatism、1997のVol. 40、ISS 5、PP 907-911、PJウィリアムス、RHVジョーンズ、TW Rademacher。


DEPRENYLはに示されていた:
  1. 増加の脳細胞のエネルギー準位(キャンプ)および可能性としては致命的な損傷からの救助ニューロン。 この効果は毛B.を傷つけるdeprenylの禁止の細胞の有名なメカニズムの独立者現われる。
    Neuroreport 1997年、Vol. 8、ISS 9-10、PP 2165-2168、MA Riva、R Molteni、G Racagni。
  2. グルタミン酸塩誘発の毒性の効果から脳細胞を保護しなさい。 脳細胞はエネルギー生産のためにグルタミンを使用するが、エネルギーの作成の過程において、ゆっくり脳細胞を損なう余分なグルタミン酸塩は解放することができる。 deprenylに加えて、ビタミンEはまたグルタミン酸塩によって引き起こされた細胞毒性から保護するために示されていた。
    遊離基BiologyおよびMedicine 1997年、Vol. 23、ISS 4、PP 637-647、CMF PereiraのCR Oliveira。
  3. 生存期間を対照動物と比較される免疫抑制されたマウスの200%まで延長しなさい。 この調査はまたアルファlipoic酸が対照動物と比較された50%生存期間を増加したことを示した。 (ノート: 反老化の為にdeprenylを取るだれでも15週よりmreにmgを取るべきではない。 週約10 mgは理想として考慮される。)
    Arzneimittel-Forschung/薬剤Research 1997年、Vol47、ISS 6、PP 776-780、HJ Freisleben、Neeb、F Lehr、H Ackerman。


ビタミンEはに示されていた:

  1. tubulointerstitial傷害を引き起こす遊離基の抑制による厳しい腎臓病のラットへの回復の尿のろ過そして流れ。 生化学的な、分子Medicine 1997年、Vol. 61、ISS 1、pp82-86、NB KuemmerleのRBブラント、W Chan、RJ Kreig、JCM Chan。

  2. 結腸癌をもたらすために多くの要因思考を禁じなさい。 この調査はほとんどのビタミンの補足およびガンマ トコフェロールで見つけられたアルファ トコフェロールと関連していた特定の保護メカニズムを強調した。
    遊離基Research 1997年、Vol. 26、ISS 6、PP Diplockの565-583。

  3. コレステロール低下薬剤のlovastatin (Mevacor)によって与えられる高められた遊離基の損害から保護しなさい。
    FEBS Letters 1997年、Vol. 410、ISS 2-3、PP 254-258、Palomaki、K Malmimiemi、T MetsaKetela。

  4. 熱圧力の効果から免疫細胞を保護しなさい。 熱圧力は免疫細胞生産および機能を抑制するために示されビタミンEは全く高温。、生物的調整装置のBR>ジャーナルおよびHomeostatic Agents 1996年、Vol. 10、ISS、2-3が引き起こした抑制的な効果を廃棄した。 PP 54-59、O Franci、F Ranfi、C Scaccini、Amici、N Merendino、G Tommasi、E Piccolella。

  5. 主要な外科的処置によって引き起こされる虚血およびreperfusionの傷害から人間の筋肉細胞を保護しなさい。 医者はビタミンEが主要なオペレーションの間に行われる血の流れの中断に対して保護のための貴重な新しいツールであるかもしれないことを示した。
    HistologyおよびHistopathology 1997年、Vol. 12、ISS 3、PP 663-669、L Formigili、李Manneschi、Atani、E Gandini、C Adembri、C Pratesi、GP、Novelli、SZ Orlandini。

  6. ビタミンEの琥珀酸塩が化学療法の薬剤と結合されたときにかなり口頭squamous細胞癌腫の細胞の成長を禁じなさい。 ビタミンEの琥珀酸塩は毒性の潜在性を減らす薬剤のより低い集中が使用されるようにした。
    プロスタグランジンLeukotrienesおよび必要な脂肪酸1997年、Vol. 56、ISS 6、PP、461-465、VirjiとしてTMA ElAttar。

  7. tardive dyskenesiaの徴候を改善しなさい。 16人の患者を含む試験では異常な不随意運動のスコアの重要な減少はビタミンEを取るとき見つけられた。 前の調査を確証するこの見つけることはtardive dyskenesiaの処置に於いてのビタミンEのための可能な役割を示す。
    人間精神薬理学臨床およびExperimental、1997のVol. 12、ISS 3、PP 217-220、PN Dannon、E Lepkifker、I Iancu、R Ziv、N Horesh、M Kotler。

  8. マウスの肺のインフルエンザへの免疫反応を高めなさい。 ビタミンEの大量服用はかなりインフルエンザ--にさらされたより古いマウスの抗体のレベルを高めた。 より若い動物はビタミンEの大量服用に応じて重要な免疫の改善を経験しなかった。 この調査は老化するの補足のビタミンEの重大な重要性に別の証拠を加える。
    感染症1997年、Vol. 176、ISS 1、PPのジャーナルは273-276、MG Hayek、SFテイラーのBSのベンダー、S.N. Had、M、DEスミス、S Eghtesada、S.N. Madden怒る。

  9. 「前進年の人々のための人命の質を、特に」大幅に改善しなさい。 これは人間にビタミンEの効果についての広範な概観を書いた科学者の結論だった。
    Nutrition 1997年、Vol. 13、ISS 5、PP 450-460、P Weber、Bendich、LJ Machlin。

  10. polyunsaturated脂肪酸をボディの酸化から保護し、免疫反応を高め、そしてアテローム性動脈硬化に貢献できる防ぎ、そして激しいthrombotic心臓発作か脳卒中を引き起こしなさい異常な血小板の付着を。
    イギリス医学ジャーナル1997年、Vol. 314、ISS 7098、PP 1845-1846型の、GazisのSのページ、J Cockcroft。




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