生命延長ばねのクリアランス セール

生命延長雑誌

LE Magazine 1998年2月

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ガンマのトコフェロールはアルファ トコフェロールを補足する

ガンマ トコフェロールはのようなmutagenic electrophilesを引っ掛けない(x)はアルファ トコフェロールを補足し、: 生理学的な含意
Christen S.; Woodall A.A.; Shigenaga M.K.; Southwell-Keely P.T.; ダンカンM.W.; エームズB.N。
米国(米国)の国家科学院の進行、1997年、94/7 (3217-3222)

Peroxynitriteの強力なmutagenicオキシダントおよび硝化種は食細胞の活発化の間におよびO2の近い拡散限られた反作用によって、形作られない。 食細胞が引き起こす慢性の発火は癌および他の退化的な病気への主要コントリビュータである。

私達はガンマ トコフェロール(gammaT)、米国の食事療法のビタミンEの主な形態、およびアルファ トコフェロール(alphaT)、補足の主要な形態がperoxynitrite誘発の脂質の酸化から、いかに保護するか検査した。 liposomesの脂質のヒドロペルオキシドの形成は(しかし隔離されなかった低密度脂蛋白質) peroxynitriteにgammaTによってかおよびO2発電機SIN-1 (3-morpholinosydnonimine)もっと効果的に禁じられたalphaTより露出しなかった。 もっと重大に、求核5位置のgammaTの硝化はalphaTの存在によって類似した50%および類似した75%の収穫で両方のliposomesおよび人間の低密度の脂蛋白質で進んだそれぞれ、影響されなかった。

これらの結果は酸化防止剤としてalphaTの行為にもかかわらず、効果的にperoxynitrite得られた硝化種を取除くようにgammaTが要求されることを提案する。 私達はgammaTが膜溶ける求電子窒素酸化物のためのトラップとして生体内で機能し、他の求電子突然変異原を、カーボン集中する馬小屋を形作ることがalphaTで妨げられる求核5位置によって内転させることを仮定する。 食餌療法のalphaTの大きい線量が血しょうおよび他のティッシュのgammaTを転置するので、alphaTとのビタミンEの補足の現在の知恵は主に再考されるべきである。

食餌療法の制限、存続および病気
B10C3F1女性マウスの存続、腫瘍パターン、免疫機能および体温に対する持続期間の変化の食餌療法の制限の効果。
Cheney KE、劉RK、スミスGS、Meredith PJのWalford RL、Mickeyの氏。
J Gerontol (7月1983日) 38(4): 420-30

マウスの7グループは生命のさまざまな段階の制限に関して変わる異なった食餌療法プログラムで維持された。 制限はT依存した免疫学機能のより少なく年齢関連の低下および体温のわずかで重要な低下と関連付けられた。

最もよい中間および最高の存続および最も低い遅生命死亡率は生命中制限されたグループで見つけられたが寿命のあらゆる部分の間の制限は程度に存続を高めた。 腫瘍軸受け動物の平均寿命のスパンは年齢減速の効果に相当して非限られたグループのより限られたで大きく、がちだった。

制限が限られた動物で常に起こり、減らなかった生命の期間と変わる腫瘍の頻度。 これらの後の結果は食餌療法の制限が老化率に影響を及ぼし、腫瘍が感受性完全に同一であるということをメカニズム提案する。

食餌療法の制限および学習

食餌療法の制限は老化させたマウスの学習およびモーター性能に寄与する。
Ingram DK、Weindruch R、Spangler ELのフリーマン ジュニア、Walford RL。
J Gerontol (1月1987日) 42(1): 78-81

制御(kcal/週およそ95)または引き離すこと以来の制限された(kcal/週およそ55)食事療法で維持されたメスC3B10RF1マウスは生後11かから15かか31かから35か月の行動電池でテストされた(老化させる対中年の)。 運動神経(rotorod)および学習のテストの制御グループ間で観察された年齢関連の低下は制限の政体によって(複雑な当惑)防がれた。 さらに、食事療法の制限は両方の年齢のマウス間のrunwheelのおりのlocomotor活動を高めたが、新しい競技場の探険活動に影響を与えなかった。

インフルエンザおよび食餌療法の制限

老化させたマウスのインフルエンザへの免除の食餌療法の制限の影響。
EffrosのRB、Walford RL、Weindruch R、Mitcheltree C。
J Gerontol (7月1991日) 46(4): B142-7

老化させたマウスの免疫反応の私達の前の調査はインフルエンザAのウイルスと明らかにした抗原特定の細胞毒素のTリンパ球機能(CTL)、T細胞拡散、IL-2生産、抗原提示および抗体の生産の年齢関連の減少を再接種した。

最高の寿命を伸ばし、腫瘍の手始めを遅らせ、老化させた動物の多くの免疫学変数を改善するために齧歯動物の食餌療法の制限(DR)が示されていたので私達はインフルエンザ ウイルスへの免疫反応に対するそのような養生法の効果をテストした。

私達はDRがかなり抗原提示およびT細胞拡散の年齢関連の低下を禁じたことを報告する。 それはまたウイルスに抗体の生産の低下を減らした。 これは実際の病原菌へ改善された免除の最初のデモンストレーションであり先生に起因する。 改善はいくつかのレベルであることをそして複数の操作中のメカニズムを反映するようである。

C. Elegans、長寿およびDaf2

Daf2のCaenorhabditisのelegansの長寿そしてdiapauseを調整するインシュリンの受容器そっくりの遺伝子
Kimura KD、Tissenbaum HA、劉Y、Ruvkun G。
Science (8月1997日15日) 277(5328): 942-6、

A.C.のelegansのneurosecretory信号方式は動物が長命のdauerのdiapauseの段階で生殖ライフ サイクルか発育遅滞を書き入れるかどうか調整する。 Daf2のこの内分泌シグナリングを仲介する遺伝の細道の主遺伝子は、インシュリンの受容器の家族を符号化する。

daf2シグナリングの減少はインシュリンの受容器によって哺乳類の新陳代謝制御のように新陳代謝および進化の変更を、引き起こす。 また信号を送る減らされたdafにより寿命の増加を引き起こす。 インシュリンそっくりの新陳代謝制御による寿命の規則は新陳代謝間の一般的なリンク、diapauseおよび長寿を提案する熱の制限によって引き起こされる哺乳類の長寿の強化に類似している。

鬱血性心不全および補酵素Q10

首尾よく大量服用の補酵素Q10の管理と管理される処理し難い鬱血性心不全
Sinatra S.T.、
薬(イギリス)の分子面、1997年、18/SUPPL。 (S299-S305)

従来の医学療法が巧妙である時でさえ、補酵素Q10 (CoQ10)は鬱血性心不全(CHF)を用いる患者のための重大なアジェバント療法である。 Q10のAdjunctive療法は生活環境基準の他の病理学療法、改善の減少をおよび鬱血性心不全の心臓複雑化の発生の減少可能にするかもしれない。

但し栄養素を用いる時はいつでも、CoQ10の投薬、臨床応用、生物学的利用能および分解は注意深い精査に値する。 「治療上の失敗」の血レベルの査定は保証されてようである。

CoQ10および骨格筋エネルギー新陳代謝

中年の後小児マヒの主題および常態の31P NMR検出された骨格筋エネルギー新陳代謝に対する補酵素Q10の口頭補足の効果は自ら申し出る
Mizuno M.; Quistorff B.; Theorell H.; Theorell M.; チャンスB.、
薬(イギリス)の分子面、1997年、18/SUPPL。 (S291-S298)

練習および回復の間の筋肉エネルギー新陳代謝に対する6か月間100 mgの補酵素Q10 (CoQ10)の口頭補足の効果は中年の後小児マヒ(n=3)およびで健常者評価された(n=4)リン31の核磁気共鳴の分光学の使用によって。 1.5分の最高の自発的な収縮力の60%の等大のplantar屈曲への新陳代謝の応答は(MVC) CoQ10補足の3かの数か月そして6かの数か月後に腓腹筋での前の、定められた。

plantar屈曲のMVCはCoQ10補足の後で不変だった。 休息P (すべての主題の腓腹筋のi)/PCrの比率は3かの数か月および6かの数か月の後にCoQ10 (P 0.05減った)。 後小児マヒの個人は制御主題のより少ない顕著な変更は観察されたが、この比率の進歩的な減少を示した。

同様に、後小児マヒの個人は制御主題の比率の変更が観察されなかった一方、より低いP (3か月および6か月両方CoQ10に付き60% MVCかの終わりにi)/PCrの比率を示した。 3か月および6か月両方CoQ10に付き、ない制御主題の後小児マヒの個人の筋肉pHのより少なく顕著な減少は60% MVCかにの終わり観察された。 終り練習ATPの組織的相違は両方のグループの3段階の間に観察されなかった。

PCrのための回復のハーフタイムはCoQ10補足の6かの数か月後にすべての主題で減った(P 0.05)。

結果はCoQ10補足が制御主題のよりすばらしい範囲に後小児マヒの個人の筋肉エネルギー新陳代謝に影響を与えることを提案する。 この効果のためのメカニズムは明確で、しかし子牛筋肉でミトコンドリアの酸化的リン酸化の行為および/または酸化防止潜在性に対するCoQ10の効果を周辺循環含むかもしれない。

練習の性能および補酵素Q10
クロス・カントリー スキーヤーの練習の性能に対する補酵素Q10の効果
Ylikoski T.; Piirainen J.; Hanninen O.; Penttinen J。
薬(イギリス)の分子面、1997年、18/SUPPL。 (S283-S290)

補酵素Q10の補足(生物Qinon Pharma Nord、90のmg /day)は25人のフィンランドのトップレベル クロス・カントリー スキーヤーの二重盲目のクロスオーバー調査で調査された。 CoQ10補足を使って、かなり改善される物理的な性能(AET、蟻およびVO2Max)のすべての測定された索引。

verumの補足の間に、運動選手の94%は準備が彼らの性能そして回復時間の対ずっと偽薬の期間ことをの33%だけ改善で有利であることに感じた。

CoQ10、アルファ トコフェロールおよび肝臓障害
T2マウスのレバーの毒素誘発DNAの損傷: 補酵素Q10およびアルファ トコフェロールとの前処理の効果
Atroshi F.; Rizzo A.; Biese I.; Veijalainen P.; Antila E.; Westermarck T.、
薬(イギリス)の分子面、1997年、18/SUPPL。 (S255-S258)

活動的な酸素種は器官の損害を与えるために報告される。 従ってこの調査は酸化T2毒素によって作り出される肝臓DNAの損傷の開始か進行に貢献されて重点を置きなさいかどうか定めるように設計されていた。

調査の目標はまた酸化防止剤の補酵素Q10 (CoQ10)の行動を調査することでありマウスのレバーのDNAの損傷に対するアルファ トコフェロール(ビタミンE)はT2毒素に与えた。 口頭gavageによるT2毒素(体重1.8か2.8 mg/kgの)の単一の線量を持つ絶食させたマウスの処置は76%肝臓DNAの分裂をもたらした。 T2毒素はまた著しく肝臓のグルタチオン(GSH)のレベルを減らした。 アルファ トコフェロール(6つのmg/kg)とともにCoQ10 (6つのmg/kg)の前処理はDNAの損傷を減らした。 CoQ10およびビタミンEは有毒な細胞死に対して保護およびT2毒素によって引き起こされたグルタチオンの枯渇を示した。 T2毒素によって与えられる酸化損害はtumorigenesisに結局導くT2の毒素誘発の細胞の傷害およびDNAの損傷のための根本的なメカニズムの1つであるかもしれない。

心筋の虚血のためのCoQ10療法
心筋の虚血のreperfusionの傷害のための療法として補酵素Q10のメカニズム
Whitman G.J.R。; Niibori K.; Yokoyama H.; Crestanello J.A.; Lingle D.M.; Momeni R. G.J.R。 Whitman。
薬(イギリス)の分子面、1997年、18/SUPPL。 (S195-S203)

CoQ10前処理が虚血のreperfusionから心筋層を保護することが仮定された(I/R)酸化防止剤として好気性のエネルギー生産、また活動を高める機能による傷害。 ラットからの隔離された中心はどちらかのCoQ10 20 mg/kgとi.m前処理をした。 そして10のmg/kg i.p。 または車は虚血の平衡(EQ)の15分に実験前の24時間そして2時間、25分、およびreperfusion (RP)の40分服従した。

発達した圧力は、dp/dt前後、心筋の酸素の消費および心筋の好気性の効率(DP/MVO2)測定された。 31P NMR分光学がATPおよびPCrの集中を定めるのに使用された。 冠状湾曲の流水のLucigenin高められた化学ルミネセンスが議定書によって酸化圧力を定めるのに利用された。

CoQ10前処理は虚血のreperfusionの後で心筋機能を改善した。 CoQ10前処理は心筋の虚血のreperfusionの傷害にreperfusionの間に好気性のエネルギー生産をと心筋の好気性の効率の維持によって許容を高める機能改善した。 なお、RPの間の酸化破烈はCoQ10と減少した。 同様にCoQ10が酸化防止メカニズムによってI/Rの後で冠状管の反応を保護したことが仮定された。 i.vがある新開発のliposomal CoQ10準備を利用する。 虚血、虚血のreperfusion前の15分は前に記述されているようにLangendorffの器具で遂行された。 ちょうどRPの後の虚血前に、中心はbradykinin (BK)と挑戦され、ナトリウムのニトロプルシド(SNP)および冠状流れの変更は測定された。 CoQ10前処理はI/R.の後でendothelial依存した、endothelial独立したvasodilationを保護した。

私達はCoQ10前処理がオハイオ州の根本的な清掃動物の行為によってI/Rの後で冠状管の反応を保護することを結論を出す。