生命延長スキン ケアの販売

生命延長雑誌

LE Magazine 1998年12月


レポート 

 


メチル化、Epigeneticsおよび長寿

メチル化、Epigeneticsおよび長寿部分的に生命延長基礎によって資金を供給される新しい調査は、適切な栄養の補足によるボディのメチル化を高めることが寿命をいかに伸ばすかもしれないか示すことを望む。

クレイグCooney著

T彼は他の夜私映画Gattaca フィルムを私達がすべて私達のDNA順序によって識別される約未来の時見ていた。 当然、このDNAと順序ベースのアイデンティティは多く単調な仕事に生命の機会および回避される他があられて何人かの人々がクラスの区別の、来る。 DNA順序から作ることができる映画の区別の1つは年へ予想された寿命、である。

今日私達は単独でDNA順序が、せいぜい、広い寿命の範囲しか定めないことがわかる。 ほとんどの実験室のマウスおよびラットは近親交配による遺伝的に同一の緊張として育つ、けれども遺伝的に同一のマウスおよびラットのこれらのグループは時間の範囲にかなり死ぬ。 例えば、同じような条件に住んでいるC57BL6緊張のほとんどのマウスは生後(例えばフィンチ1990年、Blackwell等1995年) 18かそして33か月の間に死ぬ。 それは50そして90年齢の間に死んでいるほとんどの人間に類似して人間は遺伝的に同一ではない、私達はすべて同じ食糧を食べるか、同じ水を飲むか、または同じ環境に住んでいる。

ポイントは、遺伝学が全体の調子を呼んだら、C57BL6マウスべきである彼らの生れの後で火曜日の午後、正確に2年、3日および6分にすべてに目を奪うようある。 従ってそれらはなぜか。

実験室文化で育った正常な哺乳類細胞がsenescentなることが長く、成長が止まり、結局死ぬ知られてしまった。 実験室の培養皿で育つこれらの正常な細胞は何かを呼ばれた「DNAメチル化」の失うもっと育ち、分かれる(ウイルソンおよびジョーンズ1983年)。 それに対して、腫瘍の細胞は、がから始まるDNAのメチル化の低速必ずしも育ち、分かれると同時により多くのDNAのメチル化を失わない。 事実は、腫瘍の細胞である不滅ある。

メチル化は1分子呼ばれる化学片メチル基(3つの水素原子につながる炭素原子)の通じることからの別のものにである。 この化学「札」は私達の体(Mitchell 1998年)中のあらゆる面で重要な信号そして構造修正として機能する。 メチル化の多くの使用があるが、DNAのメチル化は必要のの1つ、および最も重要のの1、メチル基の使用である。 DNAのメチル化が限られているまたは防がれる実際、マウスの胚は(李、等、1992年)成長しなかったりし、生命ちょうど停止。

全動物では、DNAのメチル化はまた年齢と失われる。 1967年に、ボリスVanyushin先生およびモスクワの協力者はサケでこのプロセスを記述し、後でDNAのメチル化が牛およびラット(Vanyushin等1973年、ロマノフ家およびVanyushin 1981年)で調査されたほとんどのティッシュの年齢と失われたことを示した。 同様に、米国および日本の科学者はマウス(Singhal等1987年、Cooney 1993年で見直されて)の多くのティッシュで老化のDNAのメチル化の損失を示した。

ヴィンチェンツォ ウイルソンおよび協力者先生はそれはDNAのメチル化を維持ことはよりよいことをできるより大きい細胞のタイプの倍増の潜在性より長く動物種の寿命、かことを示した。 調査は私達が知っているようにマウスが、人間はあらゆるタイプよりのマウス大いに長く住んでいるより人間が彼らのDNAのメチル化を大いによく維持することを示し。

これらの調査は実験室の処理DNAのメチル化が細胞または全動物の寿命を変えるかもしれないという可能性を上げた。 私達は今DNAメチル化の抑制剤との短い処置がかなり正常な人間の繊維芽細胞の細胞(Cooney 1993年で見直されるHolliday 1986年)の倍増の潜在性か「寿命」を減らすことがわかる。

メチル化の強化は、それから、増加の寿命できるか。

数年前、生命延長基礎は呼ばれた物質の広い介入を確認し始めた
S-adenosylmethionine (同じ) -メチル基の「活動的な」源、健康および長寿のATP、私達の細胞の「エネルギーからなされる高エネルギー源通貨」、およびアミノ酸メチオニンおよびメチル化。 ポールFrankel先生はメチルの補足およびepigeneticsの私の研究に基礎大統領を導入したSaulケント。 基礎はこの研究を支えることに同意し、一緒に私達はMethylation、Epigeneticsおよび長寿と呼ばれたプロジェクトを組織した。

ラットの長期食餌療法のメチルの補足か同じ補足がDNAのメチル化のような長寿、年齢関連の病理学、および分子変数の変更をもたらすかどうか定めること、同じの同じ、反作用呼ばれたS-adenosylhomocysteine (sah)プロダクト、および、血管疾患のための最も重要で生化学的な危険率を含んでこのプロジェクトの複数の目的が、ホモシステインある(Frankel及びMitchell 1997年)。 もう一つの目的は血のDNAのメチル化、同じ、およびホモシステインの手段が長寿の表示器で、老化のbiomarkersとして機能できるかどうか定めることである。

私はメチルの新陳代謝の不足が時間動物から若いあることを提案した。 短命種は、マウスのような、人間のような長命種よりメチルの新陳代謝の厳しい固有の不足を展開させよう。 重要なのは、これらのメチルの不足は性質からの食糧で見つけられた栄養素のバランスを食べている動物で展開し従って食事療法に少なくとも部分的に依存している。

従って、私は食事療法、それの処理によってメチル化のための栄養素が増加するようにそれをこれらの不足を制御して可能かもしれない提案した。 こういうわけで私達はし、決して、私達が私達の食糧(Cooney 1993年)から必要とするすべてのビタミンを得るために。 私達は若々しい再生のための私達の私達の食糧「保証だけ」で健康的な長寿、けれどもビタミンを最も必要とする!

メチル化、Epigeneticsおよび長寿のプロジェクトは私達の健康、特に血の同じそして白血球DNAの メチル化 のために新しく重要なマーカーをテストする。 私達はホモシステインのレベルが人間(Brattstrom等1994年)の年齢と増加することがわかる。 それに対して、T細胞DNAのメチル化は私達が老化する低下し、本当らしい自己免疫疾患(Yung等1995年)の原因と同時に。 血は年齢の同じ変更いかに確かに知られないが、とき血は同じ低いか、により不況を引き起こし、心臓発作のための危険率である。

これすべてにもかかわらず、これらの条件のためのテストは定期的に行われない。 私達の調査の計画された新陳代謝の手段は長寿に加えて健康の他の重要な分野にこの仕事を関連付けるのを助け何かはDNA順序の表現そして使用の遺伝性制御と定義することができるepigeneticsを呼んだ、(次のページのサイド・バーの物語を見なさい)。

メチル化に正常な細胞、また癌細胞でDNAのメチル化に影響を与え、細胞を老化させることに加えて効果の膨大な数がある。 血のT細胞の低いDNAのメチル化により人間でループスおよび慢性関節リウマチを引き起こすようで、マウス(Yung等1995年)で自己免疫疾患を引き起こす。 またメチル化がmelatonin ( 「睡眠」のホルモン)、アドレナリン(戦いまたは飛行ホルモン)、アセチルコリン(神経伝達物質)、クレアチン( 筋肉 エネルギー新陳代謝のために)、カルニチン( mitochondria の脂肪質の焼却にかかわる)、およびコリンを作るのに 使用されている (脂肪質の動員および細胞膜の流動率)。

メチルの補足の理解のメチルの新陳代謝そして効果は私達の健康に影響を与える生化学的なプロセスを理解するために重要である。 例えば、メチルの新陳代謝は脂肪およびコレステロールの新陳代謝そして輸送、複数の神経伝達物質の新陳代謝および抗鬱剤の行為で必要である。 血は同じ落ち込んだ人間で AlpertおよびFava 1997年)またはマウス(Cooney等1998年)の薬物乱用の後で低い。 葉酸酸の不足はある特定の抗鬱剤の有効性を、フルオキセチン(プロザックの有効成分)を含むようで、同じ自体防ぐ人間(Kagan等1990年、Fava等1995年、AlpertおよびFava 1997年)の有効な抗鬱剤はである。

メチル化は私達の神経系のそして私達の体中の年齢関連蛋白質の損傷の修理のためにまた重要である。 実際、このタイプの修理はマウスの長寿のために必要である。 ある特定の同じ依存した蛋白質修理遺伝子がマウスで不具または「たたかれて」、動物は約7週間だけ彼らの正常な20かから30か月(金等1997年)の代りに(3から9週の範囲で)、住んでいる。 人間では、このタイプの修理はアルツハイマー病および激流を防ぐのを助けるかもしれない修理を含むいくつかの区域で 重要ようである

DNAのメチル化の維持は私達の健康に長期的にだけでなく、必要(癌を避け、老化することで)であるが、また私達の染色体、免疫組織を維持することとウイルス感染を抑制することに於いての毎日の役割があるようである。

私達の体のほぼすべての化学反応のように、DNAのメチル化は蛋白質の触媒、酵素を使用して堪能である。 DNAのメチル化のために、酵素はDNAの同じそしてチトジンの基盤を非常に近く置くことによって互いにメチル化の反作用を促進するDNAのmethyltransferaseと呼ばれる。 DNAのmethyltransferaseはこれらの分子を便利に置くための三次元再使用可能な分子足場のよう仕事がされる必要があるところにである。 DNAのmethyltransferaseはまたDNAの亜鉛の完全な役割がまだ知られていないが結合を助けるのに亜鉛を使用する(Bestor 1992年)。

それらはDNA順序(epigenetics)の表現そして使用の遺伝性制御の影響がいかにあるかもしれないか栄養物およびメチルの補足を見てみよう。

同じはDNAのメチル化と細胞のほとんどの酵素のメチル化のために必要である。 同じは私達の細胞およびティッシュの中に主にあり、私達の血(賢い等1997年)の赤い細胞で容易に測定することができる。 私達は食糧からおそらくほんの一部分の私達の同じだけ直接得るが、メチルの新陳代謝が同じを作り出すことを必要としメチルの新陳代謝は必要不可欠な栄養素ビタミンB12、folates、メチオニンおよび亜鉛とコリンおよびベタインのような条件付きで必要な栄養素の食餌療法の源に依存している。

これらの補足因子は仕事を終らせるのに蛋白質の足場で必要とされる必要な用具のようである。 同じを使用してMethyltransferaseの酵素は反作用プロダクトsahによって禁じられる。 その結果、DNAのmethyltransferaseの酵素は同じを要求し、sahによって禁じられ、そしてまた補足因子として亜鉛を使用する。 sahはホモシステインおよびアデノシンに破壊される。 ホモシステインはメチルの新陳代謝によってメチオニンおよび、続いて、同じを作り出すためにそれからリサイクルすることができる。

メチル不十分な食事療法により動物で肝臓癌、血管疾患および短い寿命のスパンを引き起こすことがW eはわかっている。 これはサケによって1946年に出版され、ことをコリン不十分の示したCopelandによりのコリンの不足により若いラットでアテローム性動脈硬化および死を引き起こしたことを示したWilgramによってラットと1954年に、低メチオニンの食事療法肝臓癌を等引き起こした。 肝臓癌の回避のメチル基の重要性は先生によってLionel Poirierおよび協力者より遅いもっとはっきり示されていておよび伸ばされて(Poirier 1994年を見なさい)行い、動脈硬化に於いてのホモシステインの役割は1969年に先生によってKilmer McCully最初に提案されるように人間のために示されていた(McCully 1997年に会いなさい)。 (ホモシステインの調査へのMcCullyの貢献の完全な説明については、生命 延長雑誌 、1997年 11月を見なさい。)

 


  • ページ
  • 1
  • 2