生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 1998年12月

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Mのedical更新は簡潔に延長寿命を追求するそれらにとっての重要性をもつ調査を見直す。 これらの調査のための完全な科学的な概要は生命延長会員に福祉業務として利用できる。 あなたが詳細を約学ぶか、またはあなたの医者に示したいと思いたいと思う新しい調査についてここに読んだらに返信用の、押された封筒を送りなさい: 生命延長基礎、私書箱229120、ハリウッド、Fla.、33022、米国。

コピーし、処理の費用をカバーするために小さい寄付(最低$1、)を囲みなさい。 私達はすぐに研究者の名前および研究所の住所の実際の科学的な概要を、送る従って新しい医学の技術について尋ねることができる。

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目録
 

  1. 間接喫煙、酸化防止剤の 完全な源:循環1998年; 97:2012-2016

    煙の充満した部屋の30分がビタミンCのような酸化防止剤の血レベルの深刻な低下に苦しむと同様に少しを使う禁煙家。 多くはである何、LDLの沈殿を励ますかもしれないコレステロールの新陳代謝の間接喫煙の原因の変更または冠状動脈の「悪い」コレステロール。

    調査は間接喫煙が冠状心臓病の危険性を高めることができることを心臓発作の主要な原因示す。 循環系は遊離基を発生させる環境のタバコ煙の化学薬品に非常に敏感である。 研究者は16本のタバコによって発生したたばこを吸で満ちていた部屋の30分を使った5.5時間まで後前に取られた10人の禁煙家の血をテストし。 血液サンプルの比較は間接喫煙への露出の後でビタミンCおよび他の酸化防止剤の循環のレベルの3分の1の低下まで明らかにした。

    ビタミンEおよびベータ カロチンに減少がなかった。 引き起こされる間接喫煙は心臓病の進行で重要であると考えられる免疫組織の細胞のステップによって分子の通風管を高めるLDLのコレステロールで変わる。 間接喫煙はアテローム性動脈硬化の進行を支持するLDLの新陳代謝を 変えた



  2. クローニングはパーキンソンの完全な源を 戦うかもしれない: 性質Medicine (1998年; 4:557-558、569-573)

    パーキンソン病は 表情の損失および運動制御の漸進的な損失によって特徴付けられる退化的な神経疾患である。 専門家はある特定の神経細胞で悪化によって引き起こされる病気が200人のアメリカ人毎にの約1つに影響を与えることを推定する。 クローンとして作られた動物の胎児はパーキンソン病の処置の使用のための神経細胞の信頼できる源であるかもしれない。 もたらされた細胞に神経伝達物質のドーパミンの供給を高める処置はパーキンソンの徴候を遅らせまた更に逆転できる。

    1つのそのような技術はパーキンソンの患者の頭脳に胎児の動物組織およびこれらの細胞を移植することからの健康な、ドーパミン産出の神経の細胞を収穫することを含む。 但し、個々の胎児間の遺伝の相違は感受性がある患者のティッシュの拒絶(および処置の失敗)の危険を上げる。

    16つのクローンとして作られた牛胚は牛のような子宮で植え付けられたり、そして50日の妊娠頃中断された。 ドーパミンの生産を刺激することができる胎児の神経細胞はパーキンソン病の徴候のラットの頭脳に収穫され、次に移植された。 細胞は「移植を…存続させ、損なわれたラットのほとんどのモーター性能」を改善した。 改善はParkinsonian病気のラットの変形と関連付けられた速度を計るか、または一周の行動の重要な減少を含んでいた。 少数の移植されたラットでは、頭文字の行動の改善は、接木されたティッシュの拒絶によりによっておそらく引き起こされて停止した。 研究者は「クローンとして作られた動物遺伝的にこのタイプの免疫学応答を抑制できる細胞」を設計することを可能にすることを信じる。 クローニング技術はいつの日か群か群れを作り出すことができ医学的に有用な医薬品を作り出す。



  3. 酸化防止剤によっては糖尿病の複雑化の完全な 源が戦う:実験生物学4月「サンフランシスコで会う98日

    酸化防止剤は盲目、腎不全、切断および を含む糖尿病からの複雑化の危険を、減らすのを助けるかもしれない。 インシュリンは食事の後でのような普通血ブドウ糖のレベルが上がるとき分泌する。 タイプII糖尿病を持つ人々は高い血砂糖のレベルを下げるために十分なインシュリンを作り出せないまたはボディはホルモンに敏感ようにない。

    この調査はまた糖尿病なしで非インシュリン依存したまたは大人手始めの糖尿病および23人呼ばれたタイプII糖尿病を持つ50人を、見た。 複雑化の印を示し始めていた彼らの糖尿病の悪い制御を用いる患者が酸化防止剤の彼らの店を減らしたことを示した。 更に、彼らは酸化防止剤の高い血砂糖のレベルと枯渇間の重要な相関関係を見つけた。 この枯渇は成長の複雑化のための主要な危険率であり、酸化防止補足はこの危険を下げることができる。

    遊離基の損傷に対して守る関係者の機能は次の通り評価された: nondiabetics、2.7; 腎臓の証拠のない糖尿病患者は、1.7傷つく; 腎臓の証拠の糖尿病患者は、1.4傷つく。 、研究者は酸化防止補足を推薦する、およびN acetylcysteine、糖尿病患者のためにビタミンCおよびEのような結果に基づいて、移動患者は彼らの医者と論議するべきである。



  4. 激流の外科は視野の損失の完全な源 につながった: Ophthalmology (1998年のアーカイブ; 116:506-513)

    激流を取除く外科があった 人々は 年齢関連の視野の損失に苦しむ高められた危険にあるかもしれない。 5年の人口ベースの調査の結果は激流の外科を経た人が年齢関連のmaculopathyの進行を持つ二度より多く同様に多分(腕)だった、または印の故な腕のでそのような外科を経なかった人ことが分った。 腕は目の網膜が破壊する黄斑の退化の形態である。 黄斑の退化のように、腕は年配者の多数の中の視野の損失の重要な原因である。

    合計43の年齢間の3,684人の大人および86は彼らの身体歴、生活様式および行動パターンについてインタビューされ、調査官を腕および視野の損失の印のための彼らの目を検査することを許可することに同意した。 グループはそれから後で5年検査された。 データは激流の外科を経た目で腕および発生故な腕の進行の高められた危険を示した。 腕への激流の外科の関係は他の調査でそれ以上の確認を必要とする。

    注: 高齢者達はARM/macularの退化のための高いリスクにあるが、これらの個人が激流の外科を経ればこの危険はかなりそれ以上の高い、年配者の非常に共通の外科。 これは黄斑の退化および激流(特定の酸化防止剤、草のエキスおよびphytochemicals)のための予防プログラムであるさらに理由である。



  5. 「粘着性がある」血は心臓病の完全な源 につながった: 循環、1998年4月

    女性が彼らに「より粘着性がある」血があることであるかもしれないより1つの理由の人に心臓病および打撃の高い比率がある。 1,592人の人および女性からの血液サンプルの分析は人で、血の粘着性、か粘着性が、アテローム性動脈硬化の早い開発と関連していたことを55から74年齢を明らかにした 老化させた。 これは中心および頭脳を供給する動脈を傷つけるために本当らしい血管の裏地の高められた厚さに起因する。 血の粘着性は血管の形のような生物的変化に基づいて血がボディを移動する性の間でおよび速度または速度異なるかもしれない。

    人により高い平均血の速度があり従ってより大きい粘着性、喫煙および高血圧とつながれる女性および女性が血管内のより大きい圧力を作り出すかもしれないより血管の壁の敏感な裏地へのより多くの損傷を作成する。 それらの傷つけられた容器は結局中心および頭脳への正常な血の流れを妨げることができるコレステロール、脂肪および生物的残骸の沈殿物の集結に人をし向けるかもしれない。

    注: いわゆる「粘着性がある」血はよくない。 それは心臓発作および打撃のための非常に危険度が高い要因である。 それはまたmetastatic癌のためにチャンスを高める。 「粘着性がある」血を減らす食餌療法の方法は亜麻オイルまたは魚油の補足(オメガ3の必要な脂肪酸で高い)、ビタミンE、ニンニク、マグネシウム、ビタミンC、ミニ アスピリン、および食事療法の余分な脂肪を減らすことの取得によって行う。



  6. インシュリン、エストロゲンは乳癌の完全な源 とつながった: 実験生物学「サンフランシスコ、カリフォルニアの98会議の。

    ホルモン エストロゲンおよびインシュリン間の相互作用は乳癌の細胞の成長そして 拡散を励ます かもしれない。 見つけるこれは糖尿病が乳癌を持つ女性で共通なぜのであるか説明を助けるかもしれない。 単独でインシュリンの前で、乳癌の細胞の表面のインシュリンの受容器の数は、通常応答減った。

    しかしインシュリンおよびエストロゲン両方の解決で浸されたとき(ように起こるでpremenopausal女性)、細胞の表面のインシュリンの受容器の数は変わり、エストロゲンの受容器の数は12回までに増加した。 乳癌の細胞は細胞のproliferative応答を刺激するインシュリンにより敏感、より敏感である。 これは研究者に従って「高められた腫瘍成長および拡散のための方式」、である。

    流行病学者は乳癌のより高い発生があったことを乳癌を持つ女性に糖尿病のそして逆に糖尿病を持つ女性により高い発生があったことが分った。 これは特に1つが糖尿病性ならpostmenopausalホルモン補充療法を受け取らない別の理由だったようであろう。



  7. 大脳基底核の完全な源の ドーパミン グルタミン酸塩の相互作用: アミノ酸1998年、Vol. 14、ISS 1-3、PP 5-10

    基底神経節機能の働き仮説を作り出すためには、議論は大脳基底核が「望まれる」の促進と「不必要な」行動の抑制の応答の選択のプロセスに、すなわち、かかわることを提案すること考慮される。 mesoaccumbalドーパミン システムは自然な、薬物誘発の報酬および増感を仲介すると考慮される。

    meso striatalドーパミン システムは同じような機能を達成するようである: 続いて引き出されたとき経験されない、報酬かhedoniaとしてある特定の行動を増強する補強を仲介する。 大脳基底核の核心へのcorticofugal投射とsubthalamicニューロンの送信機としてグルタミン酸塩は大脳基底核の機能および機能障害に批判的にかかわる; 例えば パーキンソン病は 二次hyperglutamatergic病気であると考慮することができる。

    さらに、グルタミン酸塩は基底神経節の可塑性の応答の必要な要因である。 但し、前の提案と反対に、NMDA受容器のブロッカーMK-801はpsychostimulant移動のモルヒネ誘発の日常の増加(増感)防がない。 またハロペリドール誘発のcatalepsyの日常の増加はMK-801によって防がれなかった。



  8. パーキンソンの更新の 完全な源:アミノ酸1998年、Vol. 14、ISS 1-3、PP 75-82

    パーキンソン病の動物 モデルでは、グルタミン酸塩(excitatoryアミノ酸)の反対者はlevodopa準モーター変動および運動障害(自発的な動きの力の減損)を減らす。 反対者はホルモン、神経伝達物質または別の薬剤のための細胞の受容器に結合するで、生理学的な効果自体を作り出さないでこうして他の物質の行為を妨げる薬剤。 この調査は高度のパーキンソン病の患者のlevodopaへのモーター応答に対する3人の非競争的なexcitotoxicアミノ酸の反対者の効果を評価した。 4つの別々の試験では、これらの薬剤との補助療法はlevodopa誘発の運動障害およびモーター変動を減らした。 これはglutamatergic伝達を禁じるかどれが薬剤が(NMDAの受容器で) levodopa準モーター応答の複雑化を改善できることを示す。



  9. 頭脳の完全な源 の酸化防止剤:神経Transmission 1997年、Vol. 104、ISS 11-12、PP 1277-1286のジャーナル

    脂質の過酸化反応、遊離基の活動の結果は神経の損傷の病因にかかわる可能な要因の1つとして、仮定された。 私達はtertブチルのヒドロペルオキシド(t-BuOOH)のマウスの頭脳の異なった地域の 誘発の脂質の 過酸化反応を減少させるために遊離基の清掃動物、アルファ トコフェロール(t)およびアスコルビン酸(a)の組合せ(TA組合せ)の効果を調査した。 中間の頭脳、小脳、striatum、皮質および海馬に対する体重3つのt-BuOOHの養生法(100、200、300のmg/kgのの効果の検査は)の脂質の過酸化反応の線量および時間依存の増加を明らかにした。 私達はTA組合せの前の補足があらゆる頭脳の地域のt-BuOOHによって引き起こされた脂質の過酸化反応を減らしたことを観察した。 これらの調査結果はTA組合せが遊離基ことをに対して脳組織の保護の重大な役割を担うかもしれないことを提案する。



  10. Metastatic乳癌の完全な源 のワルファリン: ThrombosisおよびHaemostasis 1998年、Vol. 79、ISS 1、PP 23-27

    敵意はthromboembolism (血管の妨害)のための危険率であり、抗癌性の化学療法はこの危険を高めることができる。 非常に化学療法と同時に与えられた低線量のワルファリン(抗凝固薬)との血栓症(血塊)の予防の処置は段階IVの乳癌を持つ女性のランダム化された試験のthromboembolismのかなり減らされた 率を作り出した。 ワルファリンの32人の患者、16の主題および偽薬の16のグループでは、この調査の目標は次のとおりだった: 1) 止血の(血の流れの)変数に対する非常に評価するため低線量のワルファリンの効果を; そして2)実験室試験が血栓症を開発したそれらの患者を予測したかどうか検査するため。 結果は凝固の活発化が偽薬のグループと比較されたワルファリンの処置を受け取っているグループで漸進的により低かったことを示した。 グループ間の相違は化学療法の第4コースの後で統計的に重要になった。 深い静脈の血栓症は偽薬の腕の2人の患者に起こった。 この調査の結果は療法の前に、hypercoagulable (異常に高められた凝固の状態)段階IVの乳癌にある、および化学療法を始めた後、hypercoagulationのマーカーの異常は低線量のワルファリンによって非常に減ることを示す。 実験室の変数のどれも単一の患者の血栓症を予測できなかった。



  11. 高い大豆の取入口、減らされたエストロゲンの 完全な源: 栄養物および蟹座の国際ジャーナル1997年、Vol. 29、ISS 3、PP 228-233

    この調査は50人の健康なpremenopausal日本の女性のestradiol (人間の最も有効な自然発生するエストロゲン)の血清の集中への大豆プロダクト取入口の関係を検査した。 逆に月経の幾日11そして22のestradiolに関連する豆腐およびmiseのような個々の大豆の食糧の取入口のための傾向があった。 結果は大豆プロダクトの消費がエストロゲンの新陳代謝を変更する乳癌の危険を開発する 危険を下げることを提案する。




  12. ビタミンE対ウイルスの肝炎の 完全な源: 遊離基Research 1997年、Vol. 27、ISS 6、PP 599-605

    ビタミンEは動物実検の酸化圧力によって引き起こされる肝臓障害から保護するために示されていた。 前の調査結果はウイルス肝炎に苦しんでいる患者の減少されたビタミンEのレベルを示した。 ここでは、インターフェロン アルファ 療法 と(処置に容易にもたらさない)処理し難い23人の肝炎の患者は12週間ビタミンE (800のIU)の大量服用と扱われた。 アラニン アミノ基移転酵素(ALT)およびアスパラギン酸塩のアミノ基移転酵素(AST)を含む臨床変数は病気の州を監視するために断固としただった。 ビタミンEの血しょうレベルはすべての23人の患者で約二重に増加した。 23人の患者の11では、肝臓障害を表した臨床変数はビタミンEの処置の段階の間に48%を改善した。 ALTは46%によって下がり、ASTのレベルはビタミンEの処置の12週後に35%によって下がった。 ビタミンEの処置の停止はALTおよびASTの高度の急速な再発にretreatmentが45%によって再生可能なALTの減少および6ヶ月のフォローアップの後で37%のASTの減少をもたらした一方、先行していた。 ビタミンEが摂取される高い線量広げ過ぎられた期間で無毒であるので私達は苦しんでいる、および肝炎にまたインターフェロン アルファ療法への耐火物それらの患者の支える療法としてビタミンEとの処置を提案する。



  13. NACおよびミバエの寿命の 完全な源: 細胞および分子生命科学1997年、Vol. 53、ISS 11-12、PP 960-966

    老化は有機体の生理学機能の時間依存の低下と定義することができる。 老化プロセスのための分子原因は倍数であり、遺伝および環境要因を含む。 生命延長基礎は酸化防止剤が肯定的に自由な根本的誘発の損傷から有機体を保護する老化プロセスに影響を及ぼすかもしれないことを主張する。 この調査では、酸化防止 N acetylcysteine (NAC)は ショウジョウバエのmelanogasterに対する人生の延長効果をもたらす。 NACの食餌療法の通風管は中央および最高の寿命の線量依存した増加で起因する。 1つのmg/ml NACの食糧16.6%で与えられるはえは、より長く住んでいる; 10のmg/mlで、寿命は26.6%増加する。 総RNAおよびribosomal RNAの絶対量のNAC依存した増加はまた観察された。



  14. 心拍停止の薬剤および悩障害の 完全な源: 内科1998年の史料; 129:450-456、501-502。

    薬剤のアドレナリンは心拍停止に苦しんだ患者を生き返らせるための努力の間に長年に渡って緊急のチームによって使用された。 今度は研究者は薬剤の大量服用が永久的で、厳しい悩障害の高められた危険につながるかもしれないことを報告する。 ウィーンの衛生学校の大学の研究者は、オーストリアで、1991年と1995年間の心拍停止のための緊急のチームによって扱われた178人の患者の後蘇生の結果を検査した。 彼らは「自発の循環の復帰アドレナリンの集積線量を高めることと可能だったが、よい機能神経学的な回復はまずなかった」がことを報告する。 高められる蘇生の間に提供されるアドレナリンの全面的な線量として高められる悪く神経学的な結果のための危険: 36人の患者の2つだけは厳しい機能神経学的な減損なしで高線量のアドレナリンの使用によって、去った病院を復興した。 蘇生の持続期間を注意して取ることの後でさえも、研究者は「累積アドレナリンの線量好ましくなく神経学的な結果の独立した予言者に」が残ったことが分った。 これらの調査結果は緊急のチームのためのジレンマを提起するかもしれない。 働く中心なしで、頭脳は潅流することができない(血と供給されて)。 一方では、高線量のアドレナリンを使用して心臓蘇生は打つ中心nonfunctioning頭脳を患者に残すかもしれない。 調査の結果は緊急治療室のアドレナリンの無差別の使用に対して可能な警告として役立つべきである。

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