生命延長ばねのクリアランス セール

生命延長雑誌

LEFの雑誌1998年8月

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イメージ 胎児細胞はできる
再生
老化のほ乳類か。

 

昨年、起源を先導している科学者は望んだか何を見つけることを、彼らの未決の研究の説明された細部生命延長基礎によって署名されて実験し。 結果はここにある。
ミハエルG.ダーウィン、サンドラR.ラッセル、およびスティーブンB.ハリス著

老人病学は、現在、幼児訓練およびunintegrated 1である。 (言いなさい)遺伝学か進化生物学と対照をなして、私達はまだ私達のデータを説明し、他の理論を除く老化の実行可能な理論を持っていない。 その代り、まだ老化の適度に広範囲および排他的な説明に統合されることを持っている老化のいくつかの競争理論がある。

老化の統一的な理論のこの欠乏は古くなって、今死んでいる人々のための問題を提起する。 最も重要な問題は実験gerontologistsがするほとんどの研究が老化および開発のメカニズムを解くことに焦点を合わせることである(実際、 老化のメカニズムおよび開発は 分野の一流の科学的な出版物の1つの名前である)。 従って、臨床応用から取除かれたこの研究は普通幾分遠い。

卒直に言えば、ほとんどの科学者は30年間利用できない反老化プロダクトに翻訳するかもしれない事に取り組んでいる。 または50年。

確実に、私達の生命の拡張のかなりの使用であることができるより経験的な処置がある。 問題はこれらの可能な反老化療法の実際に仕事がすることなら考えを持つ唯一の方法が関連した動物モデルで寿命調査することである。 しかしこの種類の研究は科学的な観点から非常に「取除く」、または優雅ない。 それはメカニズムを明瞭にしないので、Ph.Dを得る一種の事ではない。 事1のほとんどが働くことを行っていない老化に影響を及ぼすことを経験的に試みるので、それは学術ジャーナルの出版物のための「特ダネ」通常ある。

実験が実際に実験であるか実験ところこれらの理由により、そのような野生は、の代りにほぼ本当に事彼らのキャリアを進めるためにほとんどの科学者がに回る一種の研究を構成しない。

これらの理由により、生命延長基礎は政府および企業が球を取る落としたことにし、目指すすなわち、調査に資金を供給し老化と関連付けられる老化または退化的な変更の若返りの…部分的な逆転を達成する。 これらは十分に老化のメカニズムを理解しないで鋭い直感によってとにかく老化することの影響を見つけるように努めるinterventive調査である。

私達はこれが可能であることをわかっている。 私達は知っている、例えば、その食餌療法の制限、の焦点がたくさんあったもの今はおよびほ乳類の老化を1935年にされたラットとの実験の鋭い直感によって正しく遅らせる最も有望な方法は実験(および部分的に偶然)発見された。

科学的な調査の3匹の生成の後でさえも、私達はまだ食餌療法の制限がいかに働くか知らない。 けれども確かに老化プロセスに影響を及ぼすなり食事療法を制限するよりより多くの方法がなければ。 より多くの直感は試みられる必要がある。

老化に影響を及ぼすように試みる生命延長試験的なプロジェクトの調査の第一号は今完了した。 起源の実験を呼んだ、普通大学か企業の設定でして可能の研究ののは古典的な例である。

起源の実験の始めの私達の最初記事で昨年広げて置かれるように、私達によっては大人動物が行方不明の細胞のタイプと(を含む人間) 「」再住むことができるという事実に基づいてが進んだ。 これの共通の例は癌のための化学療法または放射線療法を経た患者のため骨髄の静脈内で管理である。 この場合、細胞はに行く必要がある自身の方法を見つける。 そして実際、老化の理論間で、2つは老化することがボディの若く実行可能な細胞の人口の低下のために一部または全に起こることを示す。

私達はのさまざまな区別されたティッシュをもたらす「若々しい」茎の細胞の細胞の管理が老化させた動物の寿命を伸ばすボディできたらかどうか調べたいと思った。 これは幾年もの間人間が動物の胎児からの細胞を与えられたという人間の細胞療法に類似した考慮できる。 但し、私達の目的はであり細胞の拒絶を除去するのに彼らのティッシュの構造で動物をinbredの、こうして同一使用すること。

私達は10匹、10匹そして9匹の動物を含んでいる3グループにFischerのグループを344匹のラット分けた。 1つグループは(実験)腹腔内の管理によって準備された胎児のティッシュを与えられた(腹部キャビティに)。 針を通れたのは栄養緩衝で準備され、穏やかに分かれていた生きている胎児細胞は10日の妊娠に痛みのなく安楽死した5人の女性から取除かれた胎児から来たからである。

別のグループ(制御)は細胞無しで胎児細胞が実験グループと同じように(ハンクのバランスをとられた塩水濃度)準備された車の解決を、与えられた。

第3グループ(また制御)は胎児のティッシュを提供するのに使用されたそれらと同じ年齢の非妊娠した女性から得られた大人のレバーおよび脾臓のティッシュからの分けられた細胞の同じような固まりを含んでいる同じ解決を与えられた。

この最後のグループの目的は注入された胎児のティッシュの細胞の懸濁液材料を発生させるのに使用された生殖不能の技術および準備の技術の制御として役立つことだった。 大人動物の脾臓はまた幹細胞を含む多くの免疫細胞を、含んでいる。 寿命に対する効果を見たら、私達は言えるたいと思った胎児細胞およびまたより若い大人動物から得ることができるちょうど幹細胞が原因だったことを。

調査(注入の後の7.2か月)への310日までに、すべての既に老化させた動物は死んでいた。 最も長く住まれていた動物は生後、約90年の人間の等量921日(30.2か月)に死んだ。 それはまた好む時はいつでもFischerの最高の寿命に適度に近い(動物の私達の比較的小さい数を与えられる)実験室の食事の食事療法に与えられる344匹のラット(「広告libitum」の食事療法を呼んだ)。

実験グループはいかにしたか。 それらは全面的なグループと多くの同じをしどの平均余命がのために平均よりやや長い期待されるか)物が高度の年齢から始まってFischerのために344匹のラットを期待する平均時の近くにに死んだ(。 死の平均年齢は3つの実験グループのための801、829、そして814日だった。 相違は重要ではなかった。

起源の寿命のカーブ
イメージ 起源の実験は試験動物の3グループの平均寿命のスパンでわずかな相違を示したが、相違およびグループ自身は統計的に重要であるには余りにも小さかった。 新しいテストは動物のより大きいグループが含まれている。

従って私達の結論は私達が胎児のティッシュのちょうど1つの注入とのそれを、試みたように処置が、働かなかったことである。 胎児細胞自身は動物に害を与えなかったようではないがそれらを、助けなかった。 大いに長く助けるように胎児細胞の打撃がより7か月間人間を要求されるので、私達は住むために多分より少しにより7か月のラットの単一の注入から結果を見ると期待しよう。 けれども私達は。

胎児細胞の若返りビジネスは堅い1である。 働かせる胎児細胞の注入の多くのお金を支払っているそれより豊かな高齢者達を、確信させることは容易注意深く管理された条件の下で実験室の結果を見ることであるである。 そして今私達はまたこの1のような実験をするために大学科学者がひどく嫌うなぜあるか見ることができる。 それらがよくされても、刺激的ではないデータを戻してもいい。

しかしすべては失われないし、私達がこれらの実験の始めにちょうどあることが強調されるべきである。 私達は私達がより多くの注入を利用し、胎児開発かの異なった時からの細胞の注入どれの確信をもってモデルを将来試みてもいい。 私達の動物は非常によい実験室の環境で予想通りして、私達の実験は十分な生殖不能症の条件の下で明らかに私達によりティッシュの注入によって明らかな害を引き起こしていないように、行われている。

注入の後の彼らの寿命の残りのために、私達のラットは、また最もよい設備のラット他の所でした。 すべてこれは未来の研究の計画のために重要である。

21世紀な薬のスタッフの一部は齧歯動物を老化したと同時にの前に使用しなかったし、さまざまな動物間で表わされた相違でかなり驚かせられた。 動物は広く異なった年齢で、718から921日から自然に死んだ。 彼らはリンパ腫からの腸癌に広く異なった癌がもとで、死んだ。 視覚で、これらの普通白い動物のいくつかは他がずっと前に古く、黄色にされたようである。 今までのところではこれらの動物は同一のすべて遺伝的にである。 さらに、それらは同じ方法収容され、同じ食糧を食べた。

何によりこれらの相違を引き起こすか。 私達は知らない。 私達はinbred (同一の)緊張を使用して動物間のある老化の相違が、関節炎からのgrayingおよび不活動へのすべての齧歯動物の実験で、起こることを、それら知っている。 ある動物は同じ遺伝子および環境があっても、単にもっとすぐに老化し、他よりずっとすぐに死ぬ。

従って何が遺伝学のほかの、あり、環境は、それ生命の老化そして長さに影響を及ぼすことができるか。 明らかに、任意チャンスとするべき多くがある老化に要素がある。 癌の場合には、この考えは今では驚くべきではないなぜなら癌がある特定の細胞の遺伝子の任意「衝突」が原因で起こることが私達は今わかっている。 影響を及ぼすいかにによって住んでいるか確率にことができるが、癌を得ることはルーレットに損失と同じようにまだある。

はるかに奇妙に、全く同じに収容されるinbred動物の観察は老化プロセス自体がまたこの偶発性の一部を含んでいることを示す。 多分これは任意衝突からmitochondriaの遺伝子に、ほとんどの遊離基が発生する細胞の発電所の細胞器官来る。 再度、私達は知らない。 これは未来の研究のための肥沃な区域、および払われるそれにほんのわずかの注意があった1つである。

私達は今若返りの実験の第2を計画している。 これらの実験の多くがFischerの老化に対する成長ホルモンの補足の効果を344匹のラット評価することが現在予想される。 試験起源の実験とは違って、成長ホルモンの調査はおそらく血の実験室の評価および処置への動物の生理学的な応答のより詳しい測定を含んでいる。

最初の起源の実験では、唯一の終点は原因そして死亡時刻だった。 興味の細いボディ固まり、総体脂肪、血化学、免疫機能および他の変数に対する処置の効果は断固としたではなかった。 但し、老化させた大人動物の老化を遅らせるか、または逆転させることへの他の代理店そしてアプローチとしてより詳しい監視評価されたり、そこにである。