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生命延長雑誌

LEFの雑誌1998年8月

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調査ウィスコンシン大学

アカゲザルの食餌療法の制限そして老化

生命延長雑誌は老化の国民の協会でカロリーの制限がいかにの人類に関連して最も近いリーサス猿の生命を拡張し、改善するかもしれない先月示したりけれども調査したか(7月1998日LEFの雑誌)開発中の調査の予備の調査結果を。 シリーズの部2では、また有望な結果を示す補足の調査からの細部はここにある。

ジェニファーChristensenおよびリチャードWeindruch著

長寿が世界のほとんどで増加し、ベビー ブーマー(、この記事の例えば、著者の中でであるそれら)古く育ち始めると同時に私達の社会の高齢者の数は急速に増加している。 この人口統計学の現実は病気および不能の高い比率、上昇の長期心配の必要性およびこれらの増加と関連付けられる高い医学の費用を取扱う時間の競争に医療サービス提供者および科学者を強制した。

介在は年齢関連の病気の手始めを遅らせる基本的な、臨床研究者によって発見することができるか。 研究の道を約束した結果は医療行為に病気によって最小限に影響を及ぼされる方法で老化する人数を高めるために効率的に翻訳することができるか。 偽りなく老化プロセスを遅らせ、最高の人命のスパンを増加するためにそして生命延長雑誌の支配的な焦点があるように、作戦はそれにより開発することができるか。

食餌療法の制限は(頻繁に十分な栄養物を用いるカロリーの制限、かカロリーの制限と呼ばれる)繰り返しそして著しく最高の寿命を増加し、暖かいblooded動物の老化の率を遅らせるのは唯一の介在であるのでgerontologistsおよび、ますます、一般的な住民の中で有名である(最も頻繁に調査されて実験室齧歯動物が)。 食餌療法の制限による寿命延長はカロリー摂取量の減少によってとりわけ決まり、これは必要な栄養素の不足なしに起こらなければならない。 従って、食餌療法の制限の要点はそれが非常に健康的な「栄養不良のないundernutrition」の状態であることである。

調査されている食餌療法の制限および老化についての2つの大きな問題がある。 最初に、私達はカロリー摂取量の減少が遅いマウスおよびラットのような動物の老化プロセスできるが、いかに実際にそうすることがわかるか。 これは非常に重要な質問であり、目指した薬剤を開発するために置かれた研究者がかなり健康であるのでそれが答えられるとき食餌療法の制限および、うまく行けば、利点の最も重要な行為を同様に誘発する。 目的が正常なカロリー摂取量を食べている人々に起こるこれのためであることに注目しなさい。

第2問題は食餌療法の制限が密接にアカゲザルのようなヒト以外の霊長類の人間と…例えば関連していた動物の老化の率を遅らせられるかどうかかかわる。

ウィスコンシン マディソンの大学の私達のグループは「食餌療法の制限呼ばれる長期の、縦方向調査を行なって、アカゲザルで」と老化している。 このプロジェクトは著者(Weindruch)の1人によって指示され、国立衛生研究所の部品の1である老化の国民の協会によって資金を供給される。 私達の調査は食餌療法の制限が齧歯動物で観察されたそれに類似した霊長目種の老化プロセスにある意味では影響を及ぼすこと仮説をテストする。 私達は更に食餌療法の制限の影響が生物的老化のある特定の測定可能なマーカーの変えられた変化率と、結局、高められた長寿によって反映されることを仮定する。

私達の猿の食餌療法の制限の調査は老化の生物学の2つの主要なトピックに焦点を合わせる。 1つは老化の調査のためのモデルとしてヒト以外の霊長類の開発(この場合、アカゲザル)である。 本名がMacacaのmulattaであるこの種は人間と遺伝的に非常に密接に関連している。 長命種に、これらの猿約40年の最高の寿命、人間のそれ大体3分の1がある。 私達が演説することを試みている他の大きな問題は食餌療法の制限が霊長目種の老化の率を遅らせるかどうかである。

この後の目的を達成するためには、大人女性のカロリー摂取量および男性のアカゲザルは前に各動物が消費するそれの下の30%制限された。 これらの猿は慣習的な方法を入れられている対照動物と比較されている; すなわち、1日あたりの約8時間食糧への許可された開架。

唯一はNIAの科学者Drsによって他の専攻学生、アカゲザルの老化の食餌療法の制限の影響の非常に管理された調査遂行されている。 ジョージRoth、ドナルドIngram、Bethesda、Mdの印の車線および他の共作者。 (生命延長雑誌、1998年7月を見なさい)。 これら二つの調査は食餌療法の制限の養生法に服従する霊長目種の長寿および病気パターンで15で終局多分重要なデータを年提供するべきである。

私達のアカゲザルの食餌療法の制限の調査は1989年に30人の若い成人男子を調査するためにNIAが資金を提供したときに始まり8から14年まで年齢で及ぶ。 すべての動物は前に猿がほとんどの霊長目設備で通常維持されること方法の同じ標準的な猿の食事療法に与えられた。 これは各猿に約8つのAMからの4 p.m.に1日あたりの約8時間食糧への開架を、普通与えることによってされたり、また新鮮な果物(はい、バナナを含んで)、ピーナツまたは干しぶどうのような御馳走を毎日与えられる。

限られた猿は制御より健康でしたり、より細かったり、循環のブドウ糖およびインシュリンの低レベルがあり、より大きいインシュリンの感受性がある。

各動物の正常な滋養分は私達がデータを食糧制限のレベルを個別に確立するのに必要としてもらうのは6ヶ月間に断固としただったからである。 私達の意見では、これはアカゲザルが、人々のような滋養分で、大きい個々に個々の変化を示すので重要な考察である。 また人々のよう、ある細い猿はある脂肪質の物が食の細い人である一方、かなり大食いである。

NIAの科学者が行なう私達の調査とそのの重要な違いはNIAの私達の同僚が年齢および体重に基づいて動物に推薦された滋養分を提供する図表に頼った一方私達が取入口を過ぎた各動物に基づいて熱に関して限られた猿の滋養分を基づかせていたことである。

調査を始めるためには、続く慣習的な方法で動物の15は「食事する」。 他の15のカロリー摂取量は3か月間1ヶ月あたりの10%滋養分の減少によって次第に、達成されて制限された。 この30匹の猿は「グループと言われる1."

最初の調査の目標は、1989年からグループ1猿との1994年から、老化の潜在的なbiomarkersに対する食餌療法の制限の効果を査定することだった: ブドウ糖の免疫組織の機能、視覚システムおよび規則、およびより遅いボディ構成および代謝率。

グループ2は1989年に食餌療法の制限の手始めのグループ1の男性のそれらに類似した年齢の若い女性(15および食餌療法の制限に服従する制御食事療法の15)から非常に成っていた。 食餌療法の制限はグループ1.と同様に遂行された。

別のグループ、グループ3はまた制限の手始めのグループ1として、始められ、16匹の男性のアカゲザル、8およびカロリー限られた食事療法の8つの制御、同じような年齢すべて含まれていた。 私達が互い違い年のレバー、筋肉、脾臓および他のティッシュを調査してもいいようにこれらの猿が外科バイオプシーを経ていることグループ3は明瞭である。 これはよく食事療法限られた齧歯動物で調査される、まだ霊長目種で調査されないティッシュの生化学的な調査を行なう機会を私達に与えた。

カロリーの取入口の30パーセントの減少がアカゲザルに安全に課すことができることはこれまでに、明確である。 実際、NIAの調査からの調査結果に一致して、複数の調査結果は限られた猿は通常与えられた制御より健康でしたり、大いにより細く、循環のブドウ糖およびインシュリンの低レベルがあり示したり、そしてより大きいインシュリンの感受性がことをある。 これは限られた猿のブドウ糖を取除くために血のインシュリンが実際によりよく働くことを意味する。

また、レプチン、脂肪細胞によってなされる食事療法限られた猿で食欲制御にかかわるホルモンは大いに減る。 これはそれらにより少ない体脂肪が大いにあるので、意味を成している。 私達はまた血の脂質が食餌療法の制限によって有利に変わることが分る。

食餌療法の制限という点において調査のmitochondriaのための非常に強い理論的根拠がある。 Mitochondriaは発電所として役立つ細胞内の微細な構造である。 正常な新陳代謝の活動の結果として、mitochondriaは遊離基、頻繁に酸素から得られる非常に反応分子を作り出す。 遊離基はそれらを出会うかもしれない他の分子への損害を与えることに傾向があるようにする表面の無対の電子を運ぶ。 からどこに来るかもしれないかその当時明白でなかったが遊離基が老化にかかわるかもしれないこと最初に1956年に提案されるDenham Harman。 それは科学者が発見した後で20年以上までmitochondriaは遊離基の生産の重要なもとであることをなかった。

イメージ 正常な食事療法

  • 毎日滋養分: 662カロリー
  • 体重: 31.5ポンド
  • 体脂肪: 26%

健康の手段

  • 腹部の測定: 24.4インチ
  • ボディ固まり: 47.6
    (kg/m2)
  • 基底のgucose: 74
    (血のdeciliterごとのミリグラム)
  • 基底のインシュリン: 44
    (micromoles/ミリリットル)
  • インシュリンの感受性: 1.8
    (x 10-4)
  • レプチン: 5.8
    (ng/milliliter)
イメージ 減らされた食事療法

  • 毎日滋養分: 488カロリー
  • 体重: 20.5ポンド
  • 体脂肪: 8.6%

健康の手段

  • 腹部の測定: 16.5インチ
  • ボディ固まり: 34.2
    (kg/m2)
  • 基底のgucose: 53
    (血のdeciliterごとのミリグラム)
  • 基底のインシュリン: 10
    (micromoles/ミリリットル)
  • インシュリンの感受性: 9.1
    (x 10-4)
  • レプチン: 1.0
    (ng/milliliter)

老化することの現在のミトコンドリアの遊離基の説明は理解から部分的にmitochondriaがATP (アデノシン三リン酸)として知られている分子を少数を示すために蛋白質の作成のような多くの必要な細胞活動にエネルギーを提供する分子、細胞膜を渡るイオンのポンプおよび筋肉収縮をいかにの作り出すか、得る。 ATPの統合はmitochondriaの内部の膜に起こる電子交通機関および酸化的リン酸化として知られている反作用の複雑な順序によって起こる。 酸素を使用して、これらの反作用は栄養素からエネルギーを得、ATPを製造するのに使用する。 但し、遊離基はまたこのプロセスの結果として作り出される。 従って、老化プロセスは非常に基本的な機能を遂行する私達の細胞の結果であるかもしれない: 生命の間必要なエネルギーを作り出す。

Mitochondriaはまた自身の独特な遺伝物質を含んでいるのでミトコンドリアDNAとして知られている特別な構造である。 ミトコンドリアDNAは細胞の総DNAより非常に小さい一部分だけ(DNAの99.9%以上細胞核にある)構成するが、ATPを作るミトコンドリア プロセスにかかわるある必要な分子のためにコードする。 出現の主題は寿命に集まるミトコンドリアDNAの突然変異が老化すること、癌および他の退化的な病気に貢献することである。 調査官が論議したので、それは機能mitochondriaのアセンブリがミトコンドリアおよび核遺伝子の共同表現を要求すること有名である。

更に、ミトコンドリアDNAのための突然変異率は核遺伝子より大いに高く、老化およびある特定の主要で退化的な病気が(例えば、パーキンソンおよびアルツハイマー病、虚血性心疾患および糖尿病) ATPの生産の欠損をもたらすミトコンドリアDNAの突然変異の蓄積が部分的に原因であるかもしれない眺めに導く。

大きく潜在的な重要性の発見は老化のミトコンドリアDNAの削除の蓄積の相関関係である; すなわち、大きい部分の逃すことのミトコンドリアのゲノム。 私達はミトコンドリアDNAの削除が老化の骨格筋の固まりの損失で担うかもしれない「sarcopeniaとして」知られている役割を調査している。 骨格筋のこの年齢準の損失は強さの損失および物理的なもろさの全面的な増加に貢献する。 Sarcopeniaは入院または療養所の配置のための有害な落下、不動および必要性の発生の年齢準の増加の重要な生物的部品である。

この仕事の多くはまだsarcopeniaを表示するにはこれらの動物がまだ古くない十分にので3匹のグループからの猿を含んでいない。 その代り、私達は私達の食餌療法の制限猿が適切な年齢に達するとき筋肉固まりを、また食餌療法の制限に服従する古いラットおよびマウス調査した失っている従って私達は調査すればいいのかもっとよく何を知ってもいい普通与えられた、古いアカゲザル。

 


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