生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LEFの雑誌1998年8月

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Methylcobalaminによる保護

生命延長雑誌は科学および医学ジャーナルで世界中で出版される研究報告から最初に引かれる各問題の健康および長寿のトピックの概要を再版する。

ビタミンB12のアナログ、培養された皮層ニューロンのグルタミン酸塩の細胞毒性に対するmethylcobalaminの保護効果、
Akaike Tamura Y佐藤Y横田T、Eur J Pharmacol (9月1993日7)日241(1): 1-6

グルタミン酸塩誘発のneurotoxicityに対するmethylcobalamin、ビタミンB12のアナログの効果は、培養されたラット皮層ニューロンを使用して検査された。 細胞の実行可能性は1つのh.のためのグルタミン酸塩なしの媒体と孵化に先行しているグルタミン酸塩への短い露出によって著しく減った。 グルタミン酸塩の細胞毒性は文化がmethylcobalamin含んでいる媒体で維持されたときに防がれた。 グルタミン酸塩の細胞毒性はまたmethylcobalaminの新陳代謝の細道で形作られるS-adenosylmethionineへの慢性露出によって防がれた。 methylcobalaminおよびS-のadenosylmethionineへの慢性露出はまた一酸化窒素を解放するメチルDアスパラギン酸塩またはナトリウムのニトロプルシドによって引き起こされた細胞毒性を禁じた。 標準的な媒体で維持された文化ではグルタミン酸塩の細胞毒性はグルタミン酸塩含んでいる媒体へmethylcobalaminを加えることによって影響されなかった。 それに対して、MK-801のNMDAの受容器の反対者、防がれたグルタミン酸塩の細胞毒性への激しい露出。 これらの結果はmethylcobalaminへの慢性露出がNMDAによって受容器仲介されるグルタミン酸塩の細胞毒性から皮層ニューロンを保護することを示す。


Methylcobalaminおよび糖尿病性のニューロパシー

糖尿病性のニューロパシーを用いる患者のmethylcobalaminのintrathecal注入の臨床実用性
Ide H Fujiya S Asanuma Y Tsuji M堺H Agishi Y、Clin Ther (1987年) 9(2): 183-92

intrathecally注入された徴候の糖尿病性のニューロパシーを用いる7人そして4人の女性はmethylcobalamin (塩の10のmlの2,500マイクログラム)と扱われた。 処置は血しょうブドウ糖およびヘモグロビンの測定によって定められるように患者はよい新陳代謝制御があったときに、始まったり、および数回注入間の1ヶ月間隔の繰り返された。 3人の患者は1年最後のintrathecal注入の後の退いた。 足の徴候、痺れ、非常に熱い劇的に改善される苦痛および重さのような。 効果は少数の時間に1週の内に現われ、数月から4年に持続した。 中間のperonealモーター神経の伝導の速度はかなり変わらなかった。 脊髄液のmethylcobalaminの中間の(+/- SD)集中はintrathecal注入の前に114 +/- 32 pg/mlだった(n = 5)そして4,752 +/- 2,504 pg/ml intrathecal methylcobalaminの処置の後の1か月(n = 11)。 Methylcobalaminにより脊髄液の主観的な徴候か特徴に関して副作用を引き起こさなかった。 これらの調査結果は脊髄液のmethylcobalaminの高い濃度が糖尿病性のニューロパシーの徴候を扱うために非常に効果的、安全であることを提案する。


Methylcobalaminの神経の再生

超高度の線量のmethylcobalaminは実験アクリルアミドのニューロパシーの神経の再生を促進する。
渡辺T Kaji R Oka N Bara W Kimura J、J Neurol Sci (4月1994日) 122(2): 140-3

治療上の代理店の集中的な調査にもかかわらず周辺neuropathiesを持つ患者の神経の再生を高めるために、少数の物質は説得力をこめて示されていた。 最近の生化学的な証拠はmethylcobalaminの超高度の線量が(メチルB12)遺伝子のトランスクリプションおよびそれにより蛋白質の統合を調整するかもしれないことを提案する。 私達は混合筋肉活動電位(CMAPs)の広さを使用して再生モーター繊維の数の索引としてtibial神経の刺激の後でアクリルアミドのニューロパシーを用いるラットの神経の再生の率に対するメチルB12の超高度の線量の効果を、検査した。 アクリルアミドとの中毒の後で、均等に示されているすべてのラットはCMAPの広さを減らした。 動物は3グループにそれから分けられた; ラットはメチルB12の超高度(500 micrograms/kgの体重、腹腔内に)および低い(50 micrograms/kg)線量と扱い、制御ラットを塩扱った。 超高度の線量と扱われたそれらは低線量のグループが制御からの相違を示さなかった一方、塩扱われた制御ラットよりかなり速いCMAPの回復を示した。 細胞の分析はこれらのグループ間の繊維密度の同じような相違を明らかにした。 メチルB12の超高度の線量は周辺neuropathiesを持つ患者のための臨床使用であるかもしれない。


Methylcobalaminの鐘の麻痺

鐘の麻痺のMethylcobalaminの処置
Jalaludin MAの方法はExp.をClin Pharmacol (10月1995日) 17(8)見つける: 539-44

鐘の麻痺の患者は3つの処置のグループに割り当てられた: ステロイド(グループ1)のmethylcobalamin (グループ2)およびmethylcobalamin +ステロイド(グループ3)。 3グループ間の比較は付随の徴候の完全な回復、顔面神経のスコアおよび改善を達成するのに必要とされた幾日の数に基づいていた。 顔面神経機能の完全な回復に必要な時間はステロイドのグループのよりステロイドのグループとmethylcobalaminそしてmethylcobalaminでかなり短かった。 処置の1-3週後の顔面神経のスコアはステロイドのグループとmethylcobalaminそしてmethylcobalaminと比較されたステロイドのグループのかなり多くの厳しかった(p < 0.001)。 付随の徴候の改善はステロイドのだけと扱われたグループよりmethylcobalaminによって扱われたグループでよかった。


神経ターミナル再生

Methylcobalaminは(メチルB12) gracile axonalジストロフィー(突き棒)の突然変異体のマウスの前方のgracile筋肉で退化する運動神経ターミナルの再生を促進する。
Yamazaki K Oda K内部C Kikuchi T Wakabayashi T、Neurosci Lett (1994は28を傷つける) 170(1): 195-7

私達はgracile axonalジストロフィー(突き棒)の突然変異体のマウスの前方のgracile筋肉の運動神経ターミナルの退化に対するmethylcobalaminの効果を(のmecobalaminメチルB12)検査した。 突き棒のマウスは25日間生れの後の第40日からメチルB12を(1つのmg/kg体重/日)口頭で受け取った。 筋肉の遠位エンドプレートの地帯では、ほとんどのターミナルが未処理のおよびメチルB12扱われた突き棒のマウスで退化したが、芽は後者でより頻繁に観察された。 少数の退化したターミナルがマウスの両方のグループで見られた近位エンドプレートの地帯では、ターミナルの周囲は増加し、ターミナルの区域はメチルB12扱われた突き棒のマウスでかなり減った。 これらの調査結果はメチルB12突き棒のマウスの退化の神経ターミナルの再生を促進することを示す。


戦いのNeurotoxicity

methylcobalamin、網膜の細胞培養のグルタミン酸塩誘発のneurotoxicityに対するビタミンB12のアナログの保護効果。
Kikuchi M Kashii SホンダY Tamura Y Kaneda K Akaikeは、Ophthalmolの気力をSci (4月1997日) 38(5)投資する: 848-54

目的: グルタミン酸塩に対するmethylcobalaminの効果を検査することは培養された網膜ニューロンのneurotoxicityを引き起こした。 方法: 胎児のラットの網膜(妊娠日16に19)から得られた第一次文化は実験のために使用された。 neurotoxicityはtrypan青の排除方法を使用して量的に査定された。 結果: グルタミン酸塩のneurotoxicityはmethylcobalaminの新陳代謝の細道で形作られるmethylcobalaminおよびS-adenosylmethionine (同じ)への慢性露出によって防がれた。 methylcobalaminおよび一酸化窒素を解放する同じへの慢性露出はまたナトリウムのニトロプルシドによって引き起こされたneurotoxicityを禁じた。 対照によって、methylcobalaminへの激しい露出はグルタミン酸塩のneurotoxicityから網膜ニューロンを保護しなかった。 結論: methylcobalaminの慢性の管理はNメチルDのアスパラギン酸塩受容器仲介されたグルタミン酸塩のneurotoxicityから同じ仲介されたメチル化によって膜の特性の変更によって培養された網膜ニューロンを、おそらく保護する。


メチルの供給の効果

生体外の酵素DNAのメチル化に対するコバラミンの派生物の効果: methylcobalaminはメチルの提供者として機能できる。
LeszkowiczキースG Dirheimer G、Biochemistry (1991日8月13日) 30(32)日: 8045-51

DNAのMethylcytosineの統合はS-adenosylmethionineからの5'へのメチル基の移動を- DNA (チトジン5)の行為によるチトジンの位置- methyltransferase含む。 この反作用の率はコバルト イオンによって高められるためにあった。 従って私達はビタミンB12の影響を分析し、DNAのメチル化のコバルトを含んでいる混合物を関連付けた。 ビタミンB12、methylcobalaminおよび補酵素B12 (methylcobalamin)は1つのmicroMまで、DNAのメチル化を禁じるとこれらの混合物が見つけられた高い濃度で集中のためのS-adenosylmethionineの前でde novo DNAのメチル化をかなり高めると見つけられたが。 Methylcobalaminは酵素のメチル化の反作用(Ki = 15 microM)の競争の抑制剤として、8 microMであるS-adenosylmethionineのためのKmする。 さらに、放射性methylcobalaminの使用はde novoおよび維持DNAのメチル化の反作用でメチルの提供者として使用することができることを示す。 従って、2つのDNAのメチル化の細道はあることができる: S-adenosylmethionineからの1包含メチル化およびmethylcobalaminからの第2 1の包含メチル化。


セイヨウトチノキの実、圧縮

足の圧縮のストッキングの比較および慢性の静脈の不十分の患者の口頭セイヨウトチノキの実の種のエキス療法。
Diehm C Trampisch HJ Lange SシュミツトC、Lancet (2月1996日3)日347(8997): 292-4

背景: 静脈システムの病気は時々現代文明と関連付けられる広まった無秩序で、社会的なそして職業薬の主要な心配間にあり。 この調査は効力(浮腫の減少)および圧縮のストッキングのクラスの安全を比較するためにII遂行され、セイヨウトチノキの実の種のエキス(HCSE、50 mgのescin、毎日二度)を乾燥した。 方法: 両方の療法の同値は慢性の静脈の不十分の240人の患者の新しく階層的な統計的設計で検査された。 患者はランダム化されるの12週一定期間に渡って、部分的に、制御された偽薬盲目にされて平行の調査の設計扱われた。 調査結果: 偽薬との9.8 mL意思に御馳走グループ(95% CIのために12週療法の後で(n = 46)増加したがHCSEの43.8 mL (n = 95)および圧縮療法の46.7 mL (n = 99)平均すると減るもっとひどく影響を受けた肢の足の容積を下げなさい: HCSE: 21.1-66.4; 圧縮: 30.4-63.0; 偽薬: 40.0-20.4). 重要な浮腫の減少はHCSEによって(p = 0.005)達成され、圧縮は偽薬および2つの療法と同等であるために(p = 0.002)示されていた比較した(p = 0.001); しかしこの設計では圧縮は統計的な試験手順の浮腫の減少に関して標準として証明できなかった。 解釈: これらの結果は示し圧縮のストッキング療法およびHCSE療法が浮腫を持つ患者の有効な処置のための代わりとなる療法であることを慢性の静脈の不十分に起因する。


セイヨウトチノキの実、発火

セイヨウトチノキの実からのescins Ia、Ib、IIaおよび動物の激しい発火に対するIIb、トチノキのhippocastanum L.の種の効果。
Matsuda H李Y Murakami T Ninomiya K Yamahara J吉川町M、Biol Pharm Bull (10月1997日) 20(10): 1092-5

トチノキのhippocastanum L.のセイヨウトチノキの実、種、およびescinsのアルカリ加水分解でdesacylescinsからIおよびII得られて隔離された私達はescins Ia、Ibおよび動物(P.O.)の激しい発火に対するIIbの効果を調査した。 Escins Ia、Ib、IIaおよびIIb (50 - 200 mg/kg)両方引き起こされたラットのマウスおよびヒスタミンの管の透磁率の増加を酢酸禁じた。 Escins Ib、IIaおよびIIb (50-200のmg/kg)はまたラットのセロトニンによって引き起こされたそれを禁じたがescin Iaは禁じなかった。 Escins Ia、Ib、IIaおよびIIb (200のmg/kg)はラットの序盤にcarrageeninによって引き起こされた後部の足の浮腫を禁じた。 Escin Ia (200のmg/kg)およびescins Ib、IIaおよびIIb (50 - 200 mg/kg)はマウスの混合物48/80によって引き起こされた負傷の行動escin Iaを最も弱かった禁じたが。 Desacylescins IおよびIIは(200のmg/kg)効果を示さなかった。 化学構造と活動間の関係に関して、escinsのアシル グループは必要だった。 21-tigloylグループおよび2'が両方あったかどれが21-angeloylグループまたは2'のEscins Ib、IIaおよびIIb - O-xylopyranosylの一部分はescin Iaより有効な活動を示した- O-のglucopyranosylの一部分。


慢性の静脈の不十分

[(ドイツ語で出版される)慢性の静脈の不十分]のtranscapillaryろ過に対するセイヨウトチノキの実の種のエキスの効果
Bisler H Pfeifer R Kluken N Pauschinger P、Dtsch Med Wochenschr (8月1986日29日) 111(35): 1321-9

セイヨウトチノキの実の種のエキスの効果(escinで標準化される; Venostasinの遅延は証明された慢性の静脈の不十分の22人の患者のランダム化された偽薬制御のクロスオーバーの二重盲目の試験で静脈の閉塞のplethysmographyによってより低い足の毛管ろ過係数そして血管内容積の測定によって)査定された。 Venostasin (600 mgの2つのカプセルを取った後3時間; 50 mgのescinを含んでいる各カプセル同一見る偽薬のカプセルの管理の後に3時間にわずかに上がった一方、)毛管ろ過係数が22%減らした。 Venostasinおよび偽薬の効果の相違は統計的に重要である(P = 0.006)。 血管内容積はVenostasinの後で5%偽薬よりもっと減ったが、これは統計的に重要ではない。 Venostasinがtranscapillaryろ過の減少によって浮腫の形成に対する抑制的な効果をもたらし、こうして足の静脈の病気の浮腫関連徴候を改善することが完了される。


慢性の静脈の不十分

[(ドイツ語で出版される)慢性の静脈の不十分]のtranscapillaryろ過に対するセイヨウトチノキの実の種のエキスの効果
Bisler H Pfeifer R Kluken N Pauschinger P、Dtsch Med Wochenschr (8月1986日29日) 111(35): 1321-9

セイヨウトチノキの実の種のエキスの効果(escinで標準化される; Venostasinの遅延は証明された慢性の静脈の不十分の22人の患者のランダム化された偽薬制御のクロスオーバーの二重盲目の試験で静脈の閉塞のplethysmographyによってより低い足の毛管ろ過係数そして血管内容積の測定によって)査定された。 Venostasin (600 mgの2つのカプセルを取った後3時間; 50 mgのescinを含んでいる各カプセル同一見る偽薬のカプセルの管理の後に3時間にわずかに上がった一方、)毛管ろ過係数が22%減らした。 Venostasinおよび偽薬の効果の相違は統計的に重要である(P = 0.006)。 血管内容積はVenostasinの後で5%偽薬よりもっと減ったが、これは統計的に重要ではない。 Venostasinがtranscapillaryろ過の減少によって浮腫の形成に対する抑制的な効果をもたらし、こうして足の静脈の病気の浮腫関連徴候を改善することが完了される。


同じおよび肝臓癌

S-adenosyl-L-のメチオニンによるラットのレバー発癌のChemoprevention: 長期調査。
PascaleのRM Marras Vの直喩MM Daino L Pinna G Bennati S Carta M Seddaiu MA Massarelli G Feo Fの蟹座Res (9月1992日15日) 52(18): 4979-86

前の仕事はdiethylnitrosamine始められたラットのレバーのS adenosyl Lメチオニン(同じ)でpreneoplastic損害の開発の間の一貫した落下、耐久性がある小節(PNs)の、およびhepatocellular癌腫を示した。 ラットへのSAMの注入により成長の制限と、つながれるpreneoplastic細胞の改造、同じプールの再構成をおよびapoptosis引き起こし、PNsおよびhepatocellular癌腫の開発を禁じる。 同じ処置によりpreneoplasticおよびneoplasticレバー損害の長期防止を引き起こすか、または開発でただ遅れを引き起こせば評価するためには、私達は長期調査のpreneoplasticおよびneoplastic損害の開発に対する比較的短いのの効果を同じ処置評価した。 次にWistarのオスのラットはdiethylnitrosamineとの開始に服従したり、選択と16週間フェノバルビタルの管理によって続いた。 選択の後で、ラットはi.mを与えられた。 24週間同じ準備(384 micromol/kg/day)浄化されるの注入。 同じ扱われたラットでは、PNsの発生の減少は開始の後の6か、14か、そして24-28か月見つけられた。 小節の直径はふしの細胞のDNAの統合の完全な回復が起こったときに同じ処置を阻止した後8かただ月を再度急速に増加し始めた。 開始が混合された細胞およびbasophilic細胞のタイプのより低いパーセントの明確な、acidophilic細胞のタイプに、属した6-28か月後レバーで現在の小節の大半。 basophilic小節の減少は同じ扱われたラットで行われた。 開始のhepatocellular癌腫の発生の後の14かそして24-28か月は制御ラットの10の12および10、それぞれ、および同じ扱われたラットの11の12そして3の1だけの11だった。 第24第28月ですべての制御ラットは2比較的小さいtrabecular癌腫および1つの小さい腺状の腫瘍だけ同じ扱われたラットで成長したが2不完全に区別された癌腫、6 trabecular癌腫、または3つの腺癌として識別された腫瘍があった。 11の3ではラットを同じ扱った、しかし制御ラットのどれもで、レバー24-28か月のleukemic浸潤は開始の後の行われなかった。 脾臓のLeukemic浸潤は5で行われ、3つはラットを、それぞれ制御し、同じ扱った。


Hyperhomocysteinemia

Hyperhomocysteinemiaas深静脈の血栓症のための危険率
洞穴のHeijer M Koster T Blom HJのウシGM Briet E Reitsma PH Vandenbroucke JP Rosendaal FR、NイギリスJ Med (1996 21を傷つける) 334(12)は: 759-62

前の調査はhyperhomocysteinemiaが静脈の血栓症のための危険率であるかもしれないことを提案した。 静脈の血栓症の危険を査定するためにはhyperhomocysteinemiaと関連付けた、私達は深い静脈の血栓症の最初のエピソードの患者と正常な制御主題の血しょうホモシステインのレベルを調査した。 私達は第1の269人の患者、深静脈の血栓症の客観的に診断されたエピソードと年齢および性に従って患者に一致した269の健康な制御の血しょうホモシステインのレベルを測定した。 Hyperhomocysteinemiaは制御グループ(1リットルあたり18.5のmicromol)の第95百分位数の上の血しょうホモシステインのレベルと定義された。 269人の患者の、28に制御(一致させた確率の比率、2.5の13と比較して制御のための第95百分位数の上の血しょうホモシステインのレベルが、あった; 95%信頼区間、1.2への 5.2)。 高いホモシステインのレベルと静脈の血栓症間の連合は人間のより女性間で強かったおよび年齢と増加されて。 高い血しょうホモシステインのレベルは一般群衆の深静脈の血栓症のための危険率である。



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