生命延長スキン ケアの販売

生命延長雑誌

LE Magazine 1997年 11月

重量およびキトサン

田中Y Tanioka S田中M Tanigawa T Kitamura Y Minami S、Okamoto Y Miyashita M Nanno M
Biomaterials (4月1997日) 18(8): 591-5

キチンおよびキトサンは口頭で管理され、非経口的にマウスおよび彼らの毒性に調査された。 キチンの5 mgが2週毎に12週の期間にわたる腹腔内に注入されたときに、マウスは外見上正常、組織学的にだったが、増殖の多くの大食細胞はmesenteriumで観察され、外国ボディ巨大細胞タイプのpolykaryocytesは脾臓で観察された。 polykaryocytesはまたキチンの5 mgとsubcutaneously注入されたマウスの脾臓で観察されたが他の変更は観察されなかった。 キトサンの5 mgが腹腔内に注入されたときに、かなり減ったマウスおよび不活動の体重は第5週に観察された。 組織学的に、増殖の多くの大食細胞はmesenteriumで観察された。 キトサンの5 mgのSubcutaneous注入は一般的な、細胞異常を換起しなかった。 カゼインの食事療法による5%のキトサンの経口投与によりマウスの体重は減った、また腸地域の正常な植物相のBifidobacteriumそして乳酸桿菌の数を減らした。 これらの結果は特別な注意が長い時間の期間にわたるキチンそしてキトサンの臨床使用で取られるべきであることを示す。

重量に対するDHEAの効果

Coleman DL Schwizer RW Leiter EH
Diabetes (1月1984日) 33(1): 26-32

Dehydroepiandrosterone (DHEA)は遺伝的に糖尿病性の(db/db)または肥満の(ob/ob) C57BL/KsJ (BL/Ks)またはC57BL/6Jへの食事療法の0.1-0.4%で与えられた(BL/6)マウス。 0.4% DHEAのBL/Ks-db/dbまたはob/obのマウスの処置はhyperglycemia、小島の萎縮およびこのinbred背景と関連付けられた厳しい糖尿病を防いだが体重増加および食糧消費に影響を与えなかった。 BL/6背景のHomozygous肥満の(ob)または糖尿病(db)のマウスはDHEAにより敏感であり、obと関連付けられた穏やかで、一時的なhyperglycemiaかBL/6 inbred背景のdbの遺伝子発現は0.1% DHEAによって防ぐことができる。 この効果が0.4% DHEAまで与えられたBL/Ksの突然変異体で見られなかった一方両方体重および食糧消費は0.1% DHEAで維持されたBL/6突然変異体で減った。 年齢の2週に始められ、ほとんどの糖尿病の徴候の開発防がれ、そしてすべての遺伝子型の子犬の体重増加の率減る0.4% DHEAの早い療法。 両方の肥満の突然変異体に対する治療上の効果に加えて、DHEAは正常なBL/6女性マウスを使用して老化の調査の重要な変更をもたらした。 2年齢に始められたDHEAの処置の4週はブドウ糖の許容を改善し、「より若い」水平のに同時に血しょうインシュリンを減らした。 これはインシュリンことをに感受性を高めるためにDHEAがインシュリン抵抗力がある突然変異体のマウスと正常なマウスを老化させることで機能するかもしれないことを提案する。

DHEAの反肥満の特性

Coleman DL
Prog Clin Biol Res (1988年) 265:161-75

0.4%で、および0.1%で与えられた代謝物質与えられた、Dehydroepiandrosterone (DHEA) 3アルファhydroxyetiocholanolone (アルファと)および3ベータhydroxyetiocholanoloneは(ベータと)単一の遺伝子の肥満の突然変異(糖尿病、dbの突然変異体のマウスの反hyperglycemicおよび反肥満の特性を示した; のob肥満; 実行可能な黄色、Avy)。 治療上の効果は突然変異が維持されたinbred背景、また突然変異によって異なった。 これらのステロイドはhyperglycemiaだけが防がれた、hyperglycemiaの手始めを防ぎ、C57BL/6J-db/dbおよびob/obのマウスの体重増加の率を、一方C57BL/KsJ- db/dbのマウスで減らした。 もっとゆっくり成長の肥満の状態を表わす(Avyの)実行可能で黄色い突然変異体は減らされた血しょうインシュリンの集中と関連付けられた体重増加の率のマーク付きの減少を用いるすべてのステロイドに答えた。 ほとんどのマウスの突然変異体のステロイドの処置は正常なか高められた滋養分、新陳代謝の効率の減少を提案する特徴と関連付けられた。 役に立たない周期のステロイドの刺激によって位置エネルギーの消耗を査定するためには私達はステロイドによって扱われた常態および突然変異体のマウスのlipogenesis、ぶどう糖新生および酸素の消費の率を見た。 処置によって常態に肥満の突然変異体で一貫して減ったぶどう糖新生の率の可能な例外を除いて、新陳代謝の変更は新陳代謝の効率のマーク付きの減少を説明する十分な大きさではなかった。 すべての処置はインシュリンの行為を増強した。 このpotentiationは新陳代謝の効率の大きい減少を作り出すために多くの新陳代謝の細道の率の小変更が相互に作用するかもしれないことそのような物ホルモン性のバランスを変えるかもしれない。

食餌療法の大豆蛋白

Forsythe WA第3
J Nutr (3月1995日) 125 (3つのSuppl): 619S-623S

血しょうコレステロールの集中に対する食餌療法蛋白質の効果はよくとり上げられる: 植物蛋白質(大豆蛋白)と比較される動物蛋白質(カゼイン)はhypercholesterolemicである。 血しょうコレステロールに対する蛋白質の源のこの効果が多くの種類で示されていたが、メカニズムは完全に理解されない。 このペーパーは食餌療法蛋白質の源と血しょうチロキシンの集中間の関係を見直す。 基本的な前提は血しょうチロキシンの集中の増加をもたらすことによってそれ供給の大豆蛋白下げる血しょうコレステロールの集中をである。 コレステロールを含む大豆蛋白が与えられるとき起こる新陳代謝の変更は論議される。 これらの変更はチロキシンの上昇によって引き起こされる変更に一貫している。 データはそれ実験動物への供給の大豆蛋白一貫して血しょうチロキシンの集中を上げることを示す動物実験から示される。 なお、血しょうチロキシンの集中のこの高度は血しょうコレステロールの集中の変更に先行する: 原因となる効果を仮定するための必要な条件。 食餌療法蛋白質の源が血しょうチロキシンにいかにに関する影響を与えるか可能なメカニズムはまた示される。

DHEAおよび脂質

Bednarek-Tupikowska G Milewicz Kossowska B Bohdanowicz-Pawlak Sciborski R
Gynecol Endocrinol (3月1995日) 9(1): 23-8

著者はatherogenic食事療法の与えられたオスのウサギの血清の脂質、性ホルモンおよびインシュリンのレベルのdehydroepiandrosterone (DHEA)の管理の影響、潜在的なantiatherogenic代理店を、推定した。 彼らは(1) DHEAの管理は血清の脂質のプロフィールの好ましくない影響があることを結論を出した; (2) atherogenic食事療法によりインシュリン抵抗性を引き起こす; (3)ブドウ糖およびインシュリンのレベルは普通与えられたウサギとhyperlipoproteinemiaのウサギのDHEAと関連していない; (4) atherogenic食事療法によりestradiolの集中のわずかな増加を引き起こす; (5) DHEAの処置は両方の普通与えられたウサギおよびそれらでatherogenic食事療法に対するテストステロンおよびestradiolの集中に対する重要な効果をもたらさない; (6) DHEAの管理は反肥満の効果をもたらす。

クロムはインシュリンの内面化を高める

エバンズ ギガワットの弓術家TD
J Inorg Biochem (6月1992日) 46(4): 243-50

クロムの塩化物、クロムのnicotinateおよび培養されたラットの骨格筋の細胞のインシュリンの内面化に対するクロムのpicolinateの効果は検査された。 インシュリンの内面化はクロムのpicolinateを含み、高められた内面化率がブドウ糖およびロイシン両方の通風管のマーク付きの増加と一緒に伴われた媒体で培養された細胞で著しく高められた。 効果は亜鉛picolinateもテストされたクロムの他の形態ものうちのどれかが有効ではなかったのでクロムのpicolinateのために特定だった。 高められたインシュリンの内面化率はクロムのpicolinate以来の膜の流動率の増加にそれ程ではないにせよ、クロムのnicotinate、高めた総合的なliposomal膜の膜の流動率を起因し。

クロムPicolinateの長寿の効果

McCarty MF
Med Hypotheses (10月1994日) 43(4): 253-65

インシュリン感光性を与える栄養クロムのpicolinateとの最初の齧歯動物の長寿の調査は中央および最高の寿命の劇的増加を報告した。 血清のブドウ糖の観察された適当な減少がティッシュのglycationの反作用の減らされた率を意味するが、このだけ寿命の相当な影響を説明できることはまずない; 中央neurohormonalの規則に対する効果は適度に疑うことができる。 最近の調査は頭脳機能の変調器としてインシュリンの生理学的な役割を強調する。 私は老化して頭脳の有効なインシュリンの活動の減少と関連付けられる、これは「より古い」neurohormonalの環境で起因するhypothalamic機能の年齢関連の変化に貢献することを仮定し; この可能性、糖尿病に一貫した正常な老化の見られるそれらへのhypothalamic正規の類似したの変更に導く。 逆に、クロムのpicolinateとの頭脳のインシュリンの活動を促進することはもっと機能的に若々しい状態の視床下部の維持を助けるかもしれない; 食欲およびthermogenesisを調整するインシュリンの敏感な中央メカニズムの高められたhypothalamicカテコラミンの活動、増感および頭脳ニューロンに対する多分栄養の効果は役割をこの点で担うかもしれない。 松果体および胸腺両方以来インシュリンの活動、クロムに依存していて機能を同様に助けるかもしれない下さい。 従って、クロムのpicolinateの長寿の効果はボディのホルモン性および神経の環境のさまざまな年齢関連の変更の遅れか逆転によって主に決まるかもしれない。 hypothalamic 「若返り」の一般戦略は健康的な寿命を拡張するために提案される。

Deprenylは蛋白質の酸化を防ぐ

ロドリゲス ゴーメッツJA、Venero JL、Vizuete ML、Cano J
頭脳Resの頭脳MolのRes 6月1997日; 46 (1-2): 31-8

deprenylの老化させたラットの慢性の処置はsubstantiaのnigraの年齢誘発蛋白質の酸化を防ぎ、不活性化[11]からチロシンのヒドロキシラーゼ(TH)の酵素を保護する。 これらの先例によって、私達は3週間deprenylによってdeprenylがそのような行為を出すメカニズムのそれ以上の洞察力を得るために大人のラットを扱った。 処置を完了した後、ドーパミン(DA)のレベルはstriatumおよびsubstantiaのnigra両方で著しく間、酸DAの代謝物質のレベル、3,4-dihydroxyphenylacetic酸増加し従って(DOPAC)およびhomovanillic酸(HVA)は2つの頭脳区域で、減り、処置の毛禁止の特性を証明する。 私達はそのままの交配によってそれからTH mRNAの細胞表現を調査した。 deprenylの処置の後で、TH mRNAのレベルは制御ラット(+74%)のそれらのより個々のdopaminergic nigral細胞体でかなり高かった。 THの酵素量の西部のしみが付く分析は末端分野(+44%)および細胞体の地域両方(+31%)の処置の肯定的な効果を明らかにした。 TH mRNAと量間のこの相関関係はまた調査されたstriatum (+57%)およびsubstantiaのnigra (+35%)でdeprenylの処置の後でかなり増加した2つの頭脳区域のTHの酵素活性に拡張された。 一緒に取られる、私達の結果ははっきり前に記述されている酸化圧力に対して保護作用の独立者のようであるdopaminergic nigrostriatalシステムのdeprenylの効果を引き起こすTHを提案する。 これらの結果はパーキンソン病の療法のdeprenylの有利な効果についての私達の知識を拡大する。

Deprenylおよび「余分な死亡率」

Riggs JE
Clin Neuropharmacol 6月1997日; 20(3): 276-8

deprenylを取っていない年齢一致させたグループのための調査結果と比較されてdeprenylを取っているパーキンソン病の患者の死亡率の高いリスクは最近報告されてしまった。 この観察のための生物的基礎が明白ではなかったので、疫学的な説明は追求された。 4つの仮説的な年齢一致させたグループの6年の期間にわたる期待された死亡率は断固としただった。 グループが一致した年齢だったが変わるグループ内の個人の年齢。 年齢マッチの比較可能性に影響を与えないで各グループ内の個々の年齢の変化は、期待されたグループの死亡率のマーク付きの変化を作り出した。 年齢一致させたグループ間の死亡率の比較は無効である場合もある。 この疫学的なトラップはdeprenylを取っているパーキンソン病の患者のグループで観察される最近の説明されていなく高い死亡率を説明するかもしれない。

ビタミンEおよび免除

MeydaniのSN、Meydani M、Blumberg JB、Leka LS、Siber G、Loszewski R、トムソンC、Pedrosa MCのダイヤモンドRD、Stollar BD
JAMA (5月1997日7)日277(17): 1380-6

目的: ビタミンEとの長期補足が生体内で高めるかどうか定めるためには、臨床的に細胞の関連した手段は健康な年配の主題の免除を仲介した。

設計: ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の介在の調査。

設定および関係者: 自由住んでいる88の合計健常者少なくとも65年齢。

介在: 主題は偽薬のグループまたはビタミンEの60、200、か235日間800 mg/dを消費しているグループに任意に割り当てられた。

主要な結果は測定する: 遅らせタイプのhypersensitivityの皮応答(DTH); 肝炎への抗体の応答、破傷風およびジフテリアおよび肺炎球菌ワクチン; そしてDNAおよびthyroglobulinへのautoantibodiesは補足の前後に査定された。 結果: 4か月間ビタミンEとの補足は健康な年配者の細胞仲介された免除のある特定の関連した索引を臨床的に改善した。 ビタミンEの200 mg/dを消費する主題に偽薬(17%および3折目、それぞれ)、60-mg/d (41%および3折目、それぞれ)、および800-mg/d (49%および2.5折目、それぞれ)グループと比較された肝炎にDTHの65%の増加および抗体の力価の6折目の増加があった。 200-mg/dグループはまた破傷風ワクチンに抗体の力価の顕著な増加があった。 補足の後で血清のアルファ トコフェロール(ビタミンE)の集中(>48.4 micromol/L [2.08 mg/dL])のtertile甲革の主題に肝炎およびDTHへのより高い抗体の応答があった。 ビタミンEの補足はジフテリアに抗体の力価に対する効果をもたらさなかったし、Tおよびb細胞の免疫グロブリンのレベルかレベルに影響を与えなかった。 autoantibodyのレベルに対するビタミンEの補足の重要な効果は観察されなかった。

結論: 私達の結果はビタミンEの大きいのレベルがより現在推薦されて健康な年配人のT細胞仲介された機能のある特定の関連した生体内の索引を臨床的に高めることを示す。 悪影響はビタミンEの補足と観察されなかった。

乳しようおよび蟹座

ケネディRS Konok GP Bounous G Baruchel SリーTD
抗癌性のRes (1995日11月12月) 15 (6B): 2643-9

グルタチオン(GSH)の集中はほとんどの腫瘍の細胞で高く、これは化学療法への抵抗の重要な要因であるかもしれない。 前の生体外および動物実検はさまざまなシステインの伝達システムへの腫瘍の差動応答を対正常な細胞示した。 すなわち、生体外の試金はことを正常なヒト細胞のGSHの統合、特に準備された乳しよう蛋白質濃縮物、人間の乳癌の細胞で拡散のGSHの枯渇そして阻止を引き起こされるImmunocalを引き起こす集中で示した。 この情報に基づいて胸のmetastatic癌腫、膵臓の1およびレバーの1の5人の患者は6か月間毎日この乳しよう蛋白質濃縮物の30グラムに与えられた。 6人の患者では血のリンパ球GSHのレベルは常態の上に最初に大幅にあり、高い腫瘍GSHのレベルを反映する。 2人の患者(#1、#3)腫瘍退化の表わされた印、ヘモグロビンおよび周辺リンパ球の計算の標準化および常態の方のリンパ球GSHのレベルの支えられた低下。 2人の患者(#2は、#7)腫瘍の安定を示されていて、増加されたヘモグロビン水平になる。 3人の患者(#4、#5、#6、)で病気はより高いリンパ球GSHのレベルの方に傾向と進歩した。 これらの結果は乳しよう蛋白質濃縮物がGSHの腫瘍の細胞を減らし、化学療法により傷つきやすいするかもしれないことを示す。