生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 1997年5月
起源の実験
老化プロセスの逆転:
確実な若返り療法のための探求

反老化の第4年次会合
薬および生物医学的な技術

Terri Mitchell著

イメージ 反老化の薬の会議のアメリカ アカデミーはラスベガス1996年12月14-16日のアレキシス公園リゾートで握られた。 今年の主題は「ヘルスケアの未来」だった。 来年会議は建設中の新しい3,000座席講堂で、現在開かれる。

ヘルスケアの未来は刺激的である。 「私達がそれ病院を知っているのでヘルスケア」は健康を大事にすることの概念と、薬剤、医者取替えられている。 スイッチは人々の処理に病気の処理からある従って初めに病気にならない。 多くの病気は老齢期に起こる、従って考えは病気を防ぐために老齢期の退化的な変更を防ぐことである。 それは働いてが、だけでなく、働くそれである物理的な青年を維持する方法への研究は病気および処置に重要で新しい洞察力を与えている。

ホルモン補充療法(hrt)は反老化の処置の最も熱い概念である。 研究者はそれ失われる老化とホルモンを取り替えることが深遠な生理学的な効果をもたらすことを実現し始めている。 melatoninが太陽で昨年浴する間、成長ホルモン(GH)は今年の会議の星だった。 GHは老齢期の苛立たせる物理的な変更の多数に影響を与える: 筋肉悪化、脂肪質の沈殿、エネルギー損失および薄くなる皮。 さらに、GHは深刻な結果がある老化のより少なく目に見える印に影響を与える: 骨粗しょう症、インシュリン抵抗および減らされた蛋白質の統合。 先生がそれを置いたようにAftabアーメド、「GHセンター・ステージ」を仮定した。

他の多くの魅惑的なトピックは心臓病および新しい洞察力のための処置を含んで熱の制限が長寿をなぜに高めるか、今年論議された。 Stanislaw Burzynski先生は彼の反neoplastin癌療法を説明し、ローイ スミス先生は20歳のような69歳の農産物GHを作るメルクの医薬品の新しい薬剤を記述した。

成長ホルモンの効果

右足の事を得るため、Thierry Hertoghe半裸の女性のスライドの上に置かれる一般薬のアカデミーの先生。 よい筋肉エネルギー、強さwouldn't上の滑らかな、張りつめた皮それは20であることは再度大きいか。 私達は1つで完全に起こったかタイム何がそれがあったか。 、起こった何が先生に従ってHertoghe、GHが休日を取るとき、皮弛む、脂肪は筋肉を取り替えることであり、毛は消える。 人々があまりを食べるとき、全体にわたって太る。 それらにGHの不足があるとき、ただある特定の場所で太る。 Hertogheは目の下の脂肪質の膝、弛む背部および腹および袋がGHの不足の徴候であることを説明した。 若い大人は日高齢者80のmcgと日比較されるGHの500 mcgを分泌する。 すべての年齢関連のホルモンの不足の、GHは最も目に見える結果があるようである。

エーテボリの大学のベングト アキBengtsson先生はその「新陳代謝シンドローム」を落ちるGHからの結果記述した。 それは高血圧を含む脂質の異常、インシュリン抵抗性、腹部肥満および心血管問題を、含んでいる。 彼は1年間のGHの取り替えがよりよい脂質のプロフィールをもたらすことを報告する。 GHの2年後で、骨の新陳代謝は骨密度(10-15%)の顕著な増加と、血圧ダウン状態になる高められる、エネルギーは増加し、中心の出力は増加する。

大きい人口のGHの取り替え

ウィスコンシンの医科大学のL. Cassテリー先生は900人の患者、先生のエドマンドChein練習の年齢20-78上のホルモン補充療法(hrt)の効果でカリフォルニアのパーム・スプリングスの生命延長協会で、報告した。 先生に従ってテリー、GH (および他のホルモンを)受け取っている人は総コレステロールの20点の低下があった。 自己申告はGHの人々により多くの強さ、持久力、筋肉、練習の許容があり、性機能をよくすることを示した。 さらに、それらはよりよい伸縮性報告する、少数のしわおよびより多くの毛を搭載する厚い皮を。 傷害はより速く直る、エネルギーおよび記憶は改良し、感情的に安定するようになる。 これらはおそらく偽薬の効果ではない。 先生が指摘するようにテリー、平均偽薬の効果は43日だけを持続させる; これらの査定は6かの½の数か月後に取られた。 注意された不利な副作用の間で高い血糖を持つ1人(GHの線量は下がった)、arthralgias、流動保持およびcarpalトンネル シンドロームはあった。

逆の年齢関連の悪化にGHを与えるほとんどの臨床医は他のホルモンを、ちょうどGH同様に与える。 テストはテストステロン、甲状腺ホルモン、エストロゲン、プロゲステロン、および他のレベルを査定しhrtが始められる前にされる。 Hrtは「若い」水平のまですべての必要なホルモン レベルを持って来ることを含む。

どんな効果を他のホルモンがGHにもたらすか定めるためには、調査はボルティモアのJohns Hopkins Bayviewの医療センターの先生によってMarc Blackman行なわれている。 老化(NIA)の国民の協会によって資金を供給されて、5年の調査は1998年7月以内にunblinded。 Blackmanはエストロゲン/プロゲステロン(女性)またはテストステロン(男性)と患者GHかGHを与えている。 データの山はホルモン補充療法が生理学的に老化にいかにで影響を与えるか集められている。

「GH軸線」はpituitaryおよびadrenalsによって相互に作用している。 副腎のglucocorticoidsはGHのステップの年齢関連の減少があるインシュリンそっくりの成長因子(IGF-1)を禁じる。 平均減少は年齢20-30からの50-60%である。 どの位GHが人はあるか臨床医が測定したいと思うとき、IGF-1の量を測定する。 GHの軸線の欠損により多くの生理学的な、免疫学の欠損に導く減らされたIGF-1を引き起こす、: 下げられた抗体の応答、下げられた窒素のバランスのカルシウム不均衡、変化および脂肪の炭水化物新陳代謝は、心臓持久力、中心の左心室の厚さの減少を下げ、放出を減らし、睡眠、認知および気分を含むより遅い治療およびより少ない湿気が付いている皮、および問題を薄くする。 Blackmanは現在GHが年齢関連の睡眠問題にいかに関連しているか検討している。 彼は遅波の睡眠問題によりGHの損失を引き起こすかどうかかどうか低いGHの原因の遅波の睡眠問題、または調べたいと思う。

Blackmanに従って、GHの取り替え療法と関連している不利な副作用は1つの大きい線量の提供によって引き起こされる。 彼が65-80歳の人8つそして9つのAM間の2つの線量1を、および8と9 p.m.の間の他に与えたときに- GHの軸線は再度新しく見た。

癌についての何か。

GHの取り替えが癌に引き起こすかもしれない心配は上がった。 900人上ののChein/テリーのグループでは、4つは癌とhrt療法を始めた後診断された。 癌の2つ基底細胞の癌腫、1つ扁桃腺のsquamous細胞癌腫、および他はプラズマ細胞癌だった。 平均持続時間は1.30+か月の範囲との8.7か月、だった。 基底細胞の癌腫の2人の患者は高い日光露出があった人々だった。 この集団の全面的な発生はホルモンを取っていない人々でより大きくないし患者が多数のホルモンを取っているすべてだったのでこれらの癌のどれもGH自体に帰因させることができない。 それにもかかわらず長期GHの取り替え療法が癌の危険性を高めることができるかどうか、質問はの大規模な調査で演説しなかった。

GH Secretagogues

現在、GHの取り替えは総合的な組換えの人間の成長ホルモン(rhGH)のsubcutaneous注入によって管理される。 多くの楽しみではないことのほかに、注射可能なGHはまた高い。 ほとんどの人々に、それは価値がある、しかし口頭代理を見つけることは改善である。

(ノート: 人々が80年代の前に行われたGHの注入からのCruztfieldヤコブ(「狂牛」)の病気を引き締めたことイギリスからレポートがずっとある。 これらは牛からGHのより早い形態得られ、厳しい成長異常と子供を扱うことでだけ使用された。 1980年代初期以来、GHは総合され、動物使用製品をものは何でも含んでいない)。

GHの取り替えとの1つの問題は注入がボディのpulsatileのホルモンの自然な分泌をまねないことである (破烈で)。 GHの注入は有利であることおそらく間、ボディを自身のGHの多くを作るために引き起こすことは自然である。

GH解放は脳下垂体によって分泌するホルモン(GHRH)を解放する成長ホルモンによって刺激される。 GHはpituitaryからのソマトスタチンによって反対される。 これを、研究者はメルクで知っていてソマトスタチンを禁じるか、またはGHRHを増加する何かを捜し始めた。 意外にも、彼らは(別の実験室で成長ホルモンとペプチッドの両方を解放する呼ばれた発見された)ペプチッド6 (GHRP-6)見つけた。 それらはペプチッドは「G蛋白質を通って機能することが彼らは」、比較的によく知られていた実体が分ったのでGHRP-6をまねる薬剤を開発すぐにできた。 先生に従ってローイ スミスのメルクの新しい成長ホルモン解放の薬剤(MK-677) 20歳のそれに69歳の人のGHの軸線を活性化させる。 MK-677 (およびそれのような他) 「secretagogues」(により何かの分泌を引き起こす) -ホルモン補充療法の次世代である。

メルクのGHのsecretagogueは口頭形態で1日1回取られる。 唯一の重要な副作用は最初のコルチソルの増加である。 慢性の使用によって、コルチソルは常態に戻って落ちる。 薬剤は、そうそこにべきであるもしあっても僅かの不利な副作用GHを調整する物以外受容器に影響を与えないようではない。 メルクは5年以内の薬剤のための承認を得ることを望む。 メルクの研究者はインシュリンおよび他の重要なホルモンのための同等のsecretagoguesを見つけて心配する。

他の会社は彼らの自身のsecretagoguesを開発するために急いでいる。 ジェロVitaのAftabアーメド先生は彼の会社が働くかもしれない、またHexalerinのPharmacia-Upjohn著成長するGHのsecretagogueペプチッドを持っていることを報告した。 「呼ばれると同時にAminoTropin-6」、GH解放を高めるのに「ボディの自身のメカニズム」を使用する。

アーメドはGHを元通りにするそれを指摘し、他のホルモンに最終的な社会的利益がある。 従って年配者の妨害の物理的な悪化は人々が彼らの自主性を助け、ヘルスケアのコストを維持するのを削減し、および介護者の重荷を楽にする。

世紀の発見

スティーブンSinatra先生は母が病院にいたPh.Dから死呼出し、心臓病で死ぬことを受け取った。 息子が補酵素Q10 (Coq10)のペーパーの積み重ねを彼の母の医者に供給したのに、彼女にそれを与えることを断った。 絶望的、彼は先生を病院から彼の母を移すように頼んだSinatra。 断られた心臓学医は言女性決して救急車の乗車を存続させない。 しかしPh.Dは彼女がどこにいたか残されたら彼の母はチャンスがまったくなかったこと弁護した。 Sinatraは彼女がCoQ10と扱うことができる別の病院に寛大になり、死ぬ女性を 運んだ。 彼女は乗車を存続させ、Sinatraは処置をすぐに始めた。 Coq10の450 mgはI.V.のビタミンおよび鉱物と共に彼女の栄養管を通して、与えられた。 幾日の中では彼女は換気装置から引き離され、10日後で病院を立ち去った。

カールFolkers先生は最近補酵素Q10 「ビタミンQ10呼び始めた」。を 彼の考えることに従って、それはQ10が酵素ではないので間違った名前で呼ばれた。 それはビタミンA非常に重要な1である。 64年間の彼の後ろの化学そして薬があるFolkersは知るべきである。 彼はビーフの中心で最初に発見されたおかしいオレンジ物質の研究をする第1の中にあった。

Folkersに従って、Coq10の大きな価値は(相当である)酸化防止活動しかし「生物エネルギーの」活動ではない。 Sinatraに従って、Coq10はイーストがそれの総合から妨げられ、polyunsaturated脂肪酸がイーストの食事療法に加えられれば、死ぬほど重要である。 Coq10の分子構造はすべての細胞のエネルギー生産のために重大である。 適切なエネルギー新陳代謝はそれが非常に貴重な中心の処置なぜであるかの心筋のために特に重大である。

Yamamura先生は1967年にQ10そっくりの物質と最初に患者を扱った。 1972年に、酸化防止剤の特性は発見され、1978年に、ノーベル賞はQ10の化学のために与えられた。 なぜこの人命救助の物質について調べるために人々のための30年かかったか。 Q10は薬剤として特許を取ることができない従って処置の範例の医者の規定に合わない。 しかしFolkersに従って、Q10に糖尿病の処置のための潜在性が、多数のジストロフィー、エイズおよびヒアリング問題、また心臓病および癌ある。

臨床経験のQ10

ピーターLangsjoen先生はずっと1985年以来の心臓病患者の補酵素Q10との臨床試験を行なっている。 二重盲目のクロスオーバー設計の彼の最初試験の複雑な19人の患者。 33 mgがあった患者は一日に三回偽薬上の重要な改善を示した。 1990年に、彼は独特の膨張させたcardiopathyの126人の患者の別の試験を行なった。 この調査では、線量はQ10の少なくとも2m/mlまで患者の血レベルに持って来るために取ったかどの位に従って調節された。 再度、彼は重要な改善(Q10なしで25%と比較される3年の75%の存続)を見つけた。 1994年に、彼は同じような結果を用いる高血圧の患者の別の調査を行なった。

Q10の最も一貫して報告された利点の1つは改善されたdiastolic 血圧である。 Langsjoenは中心のdiastolic機能がエネルギー依存した休息 段階である ことを説明した。 彼はエネルギー生産を改善するのでCoq10がdiastolic機能を改善することを信じる。 彼は患者が少数の心臓病の薬Q10療法をことを始めた後少数の月50%を使用できることが分る。 彼の患者はCoQ10の60から480 mgを取る。 Langsjoenは血のシンナーまたは他の中心の薬物との不利な相互作用を見なかった。 Langsjoenはこれらの結果を見る4かから6か月かかるがQ10が高齢者の生活環境基準を高める報告し、「劇的、不変である結果を生むことを」。

先生に従ってSinatra、人が持っているLDLの量は酸化させたLDLの量程に 重要 ではない。 遊離基は酸化損傷のmitochondriaおよびDNAによって作り出した。 両方とも十分に機能している中心のために重大である。 鉄および酸化させたLDLのハイ レベルがある人々は、4時間が人より心臓病の危険ある。 フランスの平均コレステロール値は220である、けれどもその国に日本の後で冠動脈疾患の第2最も低い発生がある。 研究者はフランス ワインの酸化防止ポリフェノールが心臓病からフランスの人々を保護することを信じる。 (ノート: 白いおよび赤ワインに酸化防止特性がある。 白は赤程に有効ではない)。

CoQ10の重要な機能の1つはビタミンEをリサイクルすることである。 ビタミンEは脂質の(脂肪質の)酸化に対して強力な酸化防止剤である。 Sinatraに従って、十分なビタミンEは40% LDLの酸化を減らす。 ビタミンCは中心のための同様に重要な酸化防止剤である。 循環の調査 では、1日あたりのビタミンCの1,000 mgは前腕に血の流れを高めた。 重要なのは、それはまた早朝時間の血小板の集合を禁じた。 多くの心臓発作は午前中起こる。

Sinatraに従って、 CoQ10は あらゆる食事の後でそして就寝時間で取られるべきである。 他の慢性疾患または有毒な露出を用いる喫煙者、糖尿病患者および人々は多くを必要とする。 化学療法を経ている患者はこれらの薬剤によって与えられる遊離基の損害から保護するべきCoQ10を与えられるべきである。 Sinatraは2.5の血レベルのために努力する: /ml. 彼は臨床応答が 血レベルに依存していることを強調する。

すべてのQ10が十分吸収されないし、ある処置の失敗が悪い吸収の結果であることをSinatraは信じる。 ある特定の薬剤はQ10を、コレステロール低下薬剤を含んで、lovastatin 「」ノックアウトする。 Q10療法を始めるときこれらの事に留意することは重要である。

マグネシウム、セレニウムおよびバナジウムは中心の健康のためにまた重要である。 貧乏人のために条件、それをであるこれらの跡の鉱物の補足を取ること必要食事療法し、汚しなさい。 Sinatraに従って、ホーソーンはエースの抑制剤のように機能する。 ニンニクはコレステロールおよび血圧を下げ、カイエンヌはLDLの酸化を禁じる。 これらすべては中心に適する。

輪形動物はmelatoninに同様に長く二度住んでいる

最初に1987年に老化のmelatonin理論を出版したRoman Rozencwaig先生は実験で輪形動物がmelatoninとどこに扱われたか報告した。 (Aの輪形動物はその顕微鏡の複数の細胞の有機体水の生命である)。 正常な寿命は5日である。 しかしRozencwaigのmelatoninの処置によって彼らは10.4日住んでいた。 Rozencwaigに従って、pineal老化の「マスター腺」であるかもしれない。 彼は老化することが減らされたmelatoninによって引き起こされる、高められたセロトニンにmelatoninの比率ことを信じ。

老化するによりmelatonin増加に、およびセロトニンは減る。 これはセロトニンがmelatoninのよい効果の一部に反対するので、好ましくない。 人々がより古くなるとき、それはボディがmelatoninを処理するのに必要な酵素を総合することができるように時間がかかる。 Rozencwaig先生はmelatoninの年齢関連の低下およびセロトニンの増加を逆転させるのにセロトニン低下薬剤、シプロヘプタジンを、使用する。

低Cals生きているより長い

データはより少しを食べる有利な効果で積み重なり続ける。 ウィスコンシン大学の先生に従ってリチャードWeindruch、20-35%カロリーの削減は中年で始められて時でさえマウスの長寿を拡張する。

齧歯動物のWeindruch (および他)研究に従って、 カロリーの制限は 酸化圧力を下げ、DNA修理および蛋白質の統合を高める。 それはインシュリンの感受性の損失から保護し、代謝率を下げる。 それは血圧および絶食の血糖を減らす。 これらの変数はすべて1つとして老化する変わる。 そしてこれらの事の多数はいわゆる「癌および糖尿病のような老化の病気に」、関連している。

ライトを食べることはどうしても齧歯動物を助けない。 生物圏IIの彼の出し惜しみの間に、ローイWalford先生は研究者が実験室齧歯動物で会った人間の同じ有利な効果の一部を記録した。 同じような調査結果の猿を使用する分野の研究者に従って、これは齧歯動物データが人間で多分遅れる1つの例である。

科学者はWeindruchが酸化圧力に特に興味がありなぜ高めるがことをボディの発電所(mitochondria)に、かカロリーの制限が長寿を、するか知らない。 酸化防止剤はずっと過去十年の反老化の信念であるが、私達が「老化」と呼ぶか何を誰も遊離基間の精密な関係を示さないし。 Weindruch先生は遊離基がmitochondriaにすること、そしてそれが年齢関連の病理学に関連しているいかにで0点規正している(骨格筋の損失のような)。 彼はまた老化健康な人間機能からのmitochondriaが病気にかかったか若く、健康な人間からのmitochondriaといかに比較するが、か調査している。 彼の調査は先生の「老化の遊離基理論を」テストするDenham Harmon's試みである。

カロリーの制限の他の効果

毒性学の研究のための国民の中心のRon Hart先生は熱の制限についての刺激的な事を報告した。 雄鹿に従って、食糧制限は体温を落とす。 齧歯動物の体温を落として1.5-2.0度はDNAの損傷20-25%の増加の自由根本的掃気酵素を禁じ、脂質の過酸化反応を下げる。 カロリーの制限は細胞の写しに寄与する。 DNAの繊維の壊れ目は減り、DNA修理は増加する。 これはより少ない癌に翻訳する。

より少しを食べることは別の重要な方法で癌の抵抗を高める: カロリー限られた動物にp53 apoptosisの十倍の強化がある 蛋白質53は癌研究の熱い切符である。 それは異常な細胞(apoptosis)を殺したり、または成長から停止する。 癌細胞は、変異するDNAとp53によって、普通殺される。 しかしp53のための遺伝子が変異すれば、p53蛋白質は転写することができない。 それらを停止するp53なしで癌細胞は変わらなく育つ。 p53遺伝子の突然変異は処置に対して抵抗力がある多数のタイプの癌、また癌にある。

カロリーの制限の利点はより少ない癌およびより少なく心血管および腎臓病である。 雄鹿のデータはこれらの「年齢関連の」病気が老化の必然的な結果ではないことをはっきり示す; それらは妨害することができる。 齧歯動物データが人間のために遅れれば、分子レベルで深遠な効果をもたらすか人が彼/彼女の口に入れるかどの位という強力な証拠がある。 より少ない食糧はよりよい細胞機能を意味する。 これはなぜあるか。 最もよい答えは食糧タイが育つ発展の命令と絶食し、再生し、そして死ぬことである。 育つ多分唯一の事が癌細胞のとき、食糧変更を成長および再生のために良いそう大きいであとで誘発する分子レベル。

より少しを食べることが健康のためである程に有利、より少しを食べることは人間のために自然に来ない。 従って研究者カロリーの 制限の効果をまねる療法は頼んだり、成長することができるか。 答えは雄鹿がそれで動作しているように、科学者はいあり。 雄鹿はテネシー州立大学と共に最初の人間のカロリーの制限の調査を始めた。

より薄い得ることの美徳

雄鹿、Weindruchおよび他の研究は薄く得ることのための賭け金を持ち上げる。 細い人々により少しを食べる命令がある。 薄い人々に対するカロリーの制限の長寿の効果は自動的に贈与されない: 彼らは余りにより少しを食べなければならない。 先生あなたの理想的な重量を維持するためにに従ってローイWalford、量よりどの位カロリーの制限があなたのために右約20%をより少なく食べることであるであるか定めるための適切な方法それは取る(これを達成するよい方法は先生の使用することWalford's Diet Plannerをである)。

5%の減量はニューイングランドの中心の中心の先生に従ってブレンダンMontano健康に対する有利な効果を、もたらす。 30の上の体格指数(BMI)はすべての原因で死ぬ2折目によって高められる危険を作成し、3折目は心臓病の危険を高めた。 高血圧、心臓病、癌、糖尿病は年齢のすべての増加をなで、すべてはカロリーの制限に肯定的に答える。

肥満はアメリカ人の33%によって肥満である、数は子供に、特に上がっている米国の伝染性割合に達して。 BMIが30より大きい肥満の人々のために、dexfenfluramineと呼ばれる新しい 薬剤は FDAによって承認された。 phentermineと呼ばれる別の重量損失の薬剤と 知られているものが「FenPhen」として作成することを使用している。 ウィスコンシン大学の先生に従ってリチャードAtkinson、「FenPhen」は2つのメカニズムserotonergicによって肥満をandrenergic攻撃し。

dexfenfluramineにおよびphentermineに両方アンフェタミンそっくりの行為がある。 Dexfenfluramineは単に太りすぎである人のためではない。 アンフェタミンそっくりの副作用のほかに、それは危険/利点の比率を非常に肥満のためにだけ適度にさせる第一次肺の高血圧の非常に深刻な副作用をもたらす。 (Montanoに従って、第一次肺の高血圧の致死率は55%である)。

DHEAおよび減量

DHEAに事実上出版された調査および 人間 に重量損失がないが、Judy Kameoka健康の復帰及び新陳代謝の適性のための中心の先生はDHEAが脂肪を減らす影響を与え、筋肉固まりを高める方法でエネルギー新陳代謝にことを報告した。

DHEAはある特定の酵素の制御によって脂肪質の(脂肪質の)ティッシュへの繊維芽細胞の転換を妨げる。 さらに、それは食欲を下げるセロトニンのレベルを(ラットで)上げる。 視床下部はセロトニン敏感の、食欲を制御する頭脳の部分である。 最も興味深いDHEAの調査の1つは今年ルイジアナの州立大学から出た。 研究者はZuckerのラットが選択を与えられたら、脂肪として彼らのカロリーの40%を選んだことが分った。 それらにDHEAを与えて体重増加を防いだ脂肪のための好みを廃止した。 DHEAが人の血清の脂質レベルを下げることを脂肪質低下評判、日本からの調査に一貫した示す。

DHEAの検討

去年の会議を逃した人のために、ウィリアムRegelson先生はneurosteroidのホルモン、DHEA (dehyroepiandrosterone)の利点のよい検討を示した。 DHEAは刺激的な反老化療法であり続ける。

Regelsonに従って、DHEAはインシュリンに細胞に感光性を与えることができる。 インシュリンの減感は有害な効果をもたらす年齢関連現象である。 糖尿病はDHEAによって糖尿病性傾向があるマウスで防ぐことができRegelsonはDHEAのマウスの膵島の細胞を活性化させるように試みている。

DHEAの最も重要な効果の1つは免除にある。 DHEAは重要な免疫組織の細胞を刺激するcytokinesとして知られているある特定のbiochemicalsを誘発する。 cytokinesに対するDHEAの効果はマウスのウイルスを禁じる機能に責任がある考えられる。

蟹座の治癒

先生に従ってStanislaw Burzynski、「癌情報処理の病気」はである。 がん遺伝子を消しなさい、腫瘍のサプレッサー遺伝子をつければ、癌がない。 彼はちょうどそれをするペプチッドを開発した。 彼らはantineoplastonsと呼ばれる。 Burzynski先生は同業者審査されたジャーナルで広く文書化されるずっと十年のこの抗癌性療法の研究を行なっている。 彼は20の段階Iの調査を行ない、現在7つが完了し、69が進行中である段階IIの調査を指示している。 段階IIを完了した脳腫瘍を持つ40人では17%だけは進歩したが、83%に完全か部分的な応答があった。

Burzynskiに従って、癌の遺伝子は毎日つく。 彼の目的は最初から癌の遺伝子を消すと「スイッチ」が見つけることだった。 Burzynskiに従って、rasのがん遺伝子と呼ばれる遺伝子はすべての癌の40%にかかわる。 それは成長因子か細胞信号によってつけることができる。 Antineoplastonsはrasの遺伝子を禁じる。

癌にかかわるもう一つの遺伝子はp53腫瘍のサプレッサー遺伝子である。 Burzynskiに従って、p53はすべての癌の50%にかかわる。 p53の蛋白質プロダクトは活動化させたら癌細胞を殺す。 しかし何人かの癌患者で、遺伝子は消え、必要な蛋白質を作らない。 Burzynskiのantineoplastonsの1つはだけでなく、遺伝子をつけるが、それを無声保つ遺伝の突然変異を禁じる。 脳腫瘍は最も堅い癌間にある。 Burzynskiは9年持っているantineoplastonsと20人の患者のグループを前にある特定のタイプの脳腫瘍を扱い始めた。 4を除いてすべてはまだ生きている。

国立癌研究所はBurzynskiのデータの一部を見直し、彼の結果を確認した。 Burzynskiのアプローチが自然な「スイッチ」を断続的に回すことであるのでその人々は普通少数の副作用持っていたり、そこにである。 彼の反neoplastonsとにかくするべきであるものをするために細胞を単に引き起こす。 癌細胞は方法自然に死ぬ(によるapoptosisまたは成長の阻止)。 [Burzynski先生は州境を渡る彼のantineoplastonsを送るためのヒューストンの連邦政府裁判所の試験に現在ある]。

調査結果の概要

1つの事が会議で得たら、老化を逆転させるホルモンおよび他の療法の利用が納税者のお金の重量の価値があることである。 健康な高齢者達はより自足でき、病院および「療養所」のより少ない時間を使う。 1本の補酵素Q10は中心バイパス外科よりより少しをたくさん要し、もっとたくさん楽しみである。 ゲームの名前は 鳥のように食べ、運動させ、それらのホルモンに取り替えることである! エストロゲンおよびmenopausal女性と同義ホルモンの取り替えは もはや ない。 DHEA、pregnenolone、成長ホルモンおよびテストステロンはホルモンの取り替えの新しい子供である。 (DHEAおよびpregnenoloneはホルモンの前駆物質である)。 熱いフラッシュを回避するためにそしてそれらはちょうどよりもっとたくさんする。

ヘルスケアの薬剤の統治はすぐに終わるかもしれない。 補足は「偽医療」としてもはや退去させることができない。 余りにも多くの科学的音の調査は出版されている。 恐竜によって電話される政府はライトを見、非薬剤療法の調査に資金を供給していること。 ますます人々は防止および無毒な介在が働くこと気づいている。 臨床医は患者が薬剤の代りにビタミンを取る欲求を表現するとき補い彼ら自身を、脳出血にもはや入る取っていない。 青年のための探求は病気を防ぎ、生活環境基準を高め、そしてヘルスケアの費用を減らす実質の「ヘルスケア」工業を運転している。 それはと考慮されるべき力である。

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起源の実験
老化プロセスの逆転: 確実な若返り療法のための探求

ミハエルG.ダーウィン、スティーブンB.ハリス、M.D.およびサンドラ ラッセル、B.A.著。

生命延長基礎の21世紀な薬の実験室の反老化の研究の資金はすべての年齢の人々の寿命をここに拡張するために探求の異なった細道の取得を研究者の3これまでに説明する彼らの進歩を意味する。

実験老人病学は生きている有機体がなぜ古く育ち、死ぬかいかに、そして理解するように努める。 私達がなぜのための老化するかGerontologistsにまだ実行可能な範例がいかに、そしてあっていない。 その結果gerontologic研究は臨床応用から普通ずっと臨床薬の前進は頻繁に老化の理論的な理解とは関係なく行われるが、取除かれた。 例えば、医者はアスピリンの非常に活用をするために炎症性「滝」を理解する必要はなかった。 実際に、アスピリンはほぼ世紀の間だれでも行為のメカニズムを理解し始めた前に使用された。 同様に、今日私達はいろいろな十分に老化することがいかに働くか理解しないで老化および年齢準の病気を戦うのに薬剤および栄養素を使用している。

今は、潜在的な反老化療法の実際に仕事が関連した動物モデルの寿命の調査を行なうことであるかどうか調べる唯一の方法。 この種類の研究を終らせることへ複数の障壁がある。 第1は時間が、かなりの技術およびお金をかかることである。 第2は寿命の調査の投資を落胆させる反老化の潜在性の多くの代理店が特許を取ることができないことである。

しかし生命延長基礎に、私達の主要な心配はお金が資金の研究から私達作ることができるが重大研究が反老化のためいかにであるか意図するかどの位ではない。 これを受けて、基礎は老化の寿命、老化および病気に対するさまざまな栄養素、ホルモンおよび薬剤の効果を定めるために実験室のマウス(寿命のプロジェクト)の長期寿命の調査に資金を供給している。

調べるために寿命中の老化プロセスを遅らせる方法を待つことができない人のため私達はまた目指す一連の調査に資金を供給し若返りを達成する、前進年齢と関連付けられる老化および退化的な変更の部分的な逆転を得ることの若返りのプロジェクトと、呼ばれる。 代理店の間で私達はで人間の有効な反老化の効果をもたらすと証明された拡張した劇的な方法の老化のマウスの中間の寿命を計画する成長ホルモン確実な若返り療法のための私達の探求で調査することを。

若返りのプロジェクトの最初の調査は今健康な進行中で、今年完了すると期待される。 それは起源の実験と呼ばれ、大学か企業の設定ですることができなかった研究の古典的な例である。

大人動物が他では死か病気に苦しむ行方不明の細胞のタイプと(を含む人間)再住むことができることが長年にわたり知られていた。 多分これの共通の例は癌のための化学療法や放射線療法を経た患者の髄に再住む腹腔内または静脈内注入によって骨髄の管理である。 同様に、胎児細胞の移植はパーキンソン病のラットそして人間両方の頭脳のrepopulateによってニューロン減らされる区域に使用された。 また胎児ニューロンが認識機能を改善するためにコリン作動性ニューロンを搭載する老化させた動物のforebrainsを播くのに使用されていた。

老化の2つの理論

老化の2つの理論は細胞分裂の老化そして有限な数の免疫学理論、または「Hayflick限界」、老化の理論である。 これら二つの理論は互いの排他的ではない。 、老化することが若いの人口の低下の結果として一部または全に、実行可能起こる免疫組織でことを全身の細胞を分ける、または特に示し。 「若々しい」幹細胞の管理、私達の器官およびティッシュから成り立つボディのさまざまな区別されたティッシュをもたらす形成細胞が、老化させた動物の寿命を拡張できればかどうか知っていることは興味深く、(非常に有用)である。 長年にわたり、ヒツジからの動物の胎児は、主に細胞に、均質になり、御馳走老化に与えられた。 この「細胞療法」の処置はスイスの医者の先生によってポールNiehans発明され、ドイツのハンズ シュミツトのようなヨーロッパの医者によって大衆化された。 多くの驚くべき要求はこの処置のためになされたが、働かないことを疑う理論的で、実用的な理由がある。

最初に先生によってNiehans置かれるように、ヒツジからの胎児細胞は」取り、プロセスの彼を活性化させる年配の人間のホストを植民地化するために「仮定される。 問題は同じ種のそれある、個々のそれぞれは遺伝的にあり、免疫学的に独特な、そのような外国のティッシュは本当らしい拒絶されるために。 実際に、兄弟からのティッシュか姉妹は免疫機能を弱める強力で、危ない免疫抑制剤の使用なしで(一卵性双生児から)、cyclosporineのような拒絶される。

細胞療法のためのより適切な動物モデルは古い動物へもっとまたはより少なく遺伝的に同一の胎児のティッシュを管理することである。 そのような実験は老化することがいかに起こる、そして答えてもよい古い動物の若返りがそれらに若い幹細胞を与えることによって可能かについての重要な質問に。 この実験をする1つの方法は遺伝的にほぼ同一であるほどinbredの動物を使用することである。 そのような動物では、ティッシュは拒絶についての心配なしで同じ緊張の他のどの動物に移植することができる。

Fischer 344のラットはそのような動物である。 緊張のすべての個人がhistocompatibleティッシュを持っているようにFischer 344はずっと何百もの生成にinbredである。 Fischer 344へのもう一つの利点はことそれである生物医学的な研究の広く利用された動物であり、(老人病学で)およびこうして古い動物、またはいわゆる「退職させた繁殖動物は」、適度な費用ですぐに利用できる。 同様に、「histocompatible胎児のティッシュが正しい時に正確に請求あり次第利用できるように妊娠した」女性を命令することができる時間を計った。

1996年9月24日、30 Fischerに344匹のオスのラットは南カリフォルニアで21世紀な薬の設備で、生後(60から65年齢の人間の等量) 20か月着いた。 各動物は別のおりに置かれ、9月29日に、動物は10の3グループに任意にそれぞれ分けられた。 1つグループは(実験)腹腔内の管理によってタイム妊娠した女性から取除かれた胎児からの完全な組織サンプルを与えられた。

非常によいモデル

別のグループ(制御)は実験グループと同じように胎児細胞が準備された車の解決を(ハンクのバランスをとられた塩水濃度)、与えられた。 第3グループ(また制御)は完全な胎児のティッシュを提供するのに使用されるように同じ年齢の非妊娠した女性からのレバーおよび脾臓のティッシュを、与えられた。 この最後のグループの目的は胎児のティッシュを発生させるのに使用された生殖不能の準備の技術の制御として役立つことだった。 大人動物の脾臓はまた幹細胞を含む多くの免疫細胞を、含んでいる。

オスのFischerの中間の寿命は344匹のラット約766日である。 予想通り、死亡率は調査が始まったときにいた13匹の動物だけが30から生きている残った、調査に活発、4か月であり。

私達に既に死亡率および疾病率に対する胎児細胞の管理の効果のかなりよい考えがあるが、調査が終わるまでそれらの結果は明らかにされない。 もっと重大に、私達は私達がである急速に介在は老化プロセスの逆転で有効であるかどうか定めるための非常によいモデル考えるものを開発した。

これらの調査はし易くない。 アニマル・ケアのあらゆる面はデータが意味を持っているなら堅く制御されなければならない。 日夜周期、温度、湿気、食事療法および農業は細かいところまでに出席されなければならない。 さらに、動物はまた死因を定めるために動物の死骸がすみやかにnecropsiedできるように毎週重量を量られ、毎日二度点検されなければならない。

21世紀な薬設備への相当な改善は起源の実験、同様に続く若返りのプロジェクトの他の実験を遂行するためになされた。 これらの改善はきちんと完済した。 重要な問題がずっとない。 実際、事は歩き回った、また私達は望んだかもしれない。 大抵動物は、肺炎または鬱血性心不全からの臨時の死の癌で死ぬことである。 動物の存続のカーブは密接に文献の最もよいカーブのそれに一致させる。 データ収集および動物飼育は滑らかに進んだ。

試験起源の実験とは違って、若返りのプロジェクトの未来の調査はより多くのテストを含んでいる。 例えば、成長ホルモンの調査はおそらく血の実験室の評価および処置への動物の生理学的な応答のより詳しい測定を含んでいる。 起源の実験では、唯一の終点はずっと原因そして死亡時刻である。 興味の細いボディ固まり、総体脂肪、血化学、免疫機能および他の変数に対する処置の効果は断固としたではなかった。

監視を高めること

但し、老化させた大人動物の老化を遅らせるか、または逆転させることへの他の代理店そしてアプローチとして評価される、さまざまなタイプの機能および生化学的な監視がある。 実際、これらの実験に造られた特徴の1つは処置への好反応が検出されれば監視の頻度そして規模を増加することである。 寿命に対する処置の効果が実験室の見本抽出によって引き起こされる「摂動」から分けることができるようにコア グループに含まれていなかったし、寿命に対する処置の効果を定めるのに使用されなかった歩哨動物が血のデッサンおよび他の侵略的なプロシージャのために使用される。

生命延長基礎はおそらくこのタイプの近い将来に寄与することの潜在性がある、interventive研究に資金を供給する次世代のすべての年齢の人々、ちょうどメンバーの寿命の拡張の世界の唯一の構成である。

Saulケント基礎大統領および創設者はほぼ58歳であり、彼があるより古い多くの会員は。 それらはそれが余りに遅い前に寿命を拡張すると方法が見つけることに非常に興味がある。 そういうわけで若返りのプロジェクトは基礎によって今後資金を供給された生命延長研究の重要部分である。