生命延長スキン ケアの販売

生命延長雑誌

LE Magazine 1997年6月

セレニウムは50%蟹座の死亡率を減らすためにある

Saulケント著

ちょうど最後のクリスマス イブずっと病気を防ぐために酸化防止剤を取っている人々のための重大な日付だった。 セレニウムが10年の一定期間にわたる50%人間の癌の死亡率を減らしたことCNNおよび他のネットワークは1996年12月25日の(JAMA)提示米国医師会医学総合誌の問題からの調査で報告した。 CNNは広範なレポートを運び、アメリカ人が健康食品の店でJAMAの調査で使用されたセレニウムのタブレットを買うことができることを強調した。

1994年に、食品医薬品局はセレニウムが有毒で、自由に販売されるために割り当てられるべきではないことを示した。 セレニウムの禁止からFDAを停止した健康の自由の戦闘機のために、アメリカの医学連合の自身のジャーナルで出版されるこのレポートは最終的な擁護である。

この調査はまたベータ カロチンは長い間の喫煙者の肺癌を防ぐことができることを示さなかった前の調査の生命延長基礎の位置を守った。 基礎はベータ カロチンを伴うセレニウムが肺癌の危険を下げようことを主張した。 新しい調査はセレニウムのグループで偽薬のグループと比較された肺癌の発生の46パーセントの減少を示した。

この調査の独特な調査結果の1つはセレニウムが煙ることの停止よりずっとそれ以上に肺癌の危険を減らしたことだった。

JAMAの調査

JAMAの調査を行なった医者はそれを示すことによって彼らのペーパーを始めた栄養の必要性と」は関連付けられるそれらより大きい動物モデルの反tumorigenic活動があるために、薬剤がレベルで管理されるとき「セレニウム混合物示されていた。 セレニウムの混合物が「薬剤とここに言われること(ノート。」)補足のセレニウムが癌の開発をなぜに関する禁じるか次を含む仮説、:

  • 遊離基に対する保護
  • 発癌物質の新陳代謝の変化
  • ホルモンおよび免疫組織に対する効果
  • 癌もたらす酵素の阻止
  • apoptosisの刺激は、すなわち、癌細胞の死をプログラムした
医者は彼らの食事療法のセレニウムのハイ レベルを消費している人口母集団が癌のかなりより低い率をセレニウムの低水準を消費している人口母集団と比較してもらったことを示す疫学の研究を引用した。

18から80まで年齢で及ぶ1,312のランダム化された主題のJAMAの調査ではここのtは調査前に処置と偽薬のグループの重要な違いではなかった。 主題は栄養物21によって供給された200のmcgのセレニウムの補足を与えられた。 偽薬のグループはセレニウムなしで同一見るタブレットを受け取った。 6かから9か月以内に、処置のグループは血しょうセレニウムのレベルで平均67パーセントを増加する経験した。

偽薬のグループの血しょうセレニウムのレベルが不十分なレベルに決して下らなかったことが注意された。 これは質問に「正常な」セレニウムのレベルとのそれらに癌の率が二度あったのでFDAの「不足の定義を呼ぶ」。 医者はFDAが言う量が十分であるより癌を防ぐために食餌療法のセレニウムのすばらしい量が必要であることを前の調査が示したことに注意した。

調査の結果

調査で観察される癌の発生の場所特定の減少はここにある:

  • 前立腺癌: 減少63パーセントの
  • コロン直腸癌: 減少58パーセントの
  • 肺癌: 減少46パーセントの
癌の発生の全面的な減少はセレニウム補われたグループ37%であり、癌の死亡率に50パーセントの減少があった。 これは補足のセレニウムが癌を得る危険を減らし、死ぬことから癌患者を保護することを示す。

医者はセレニウムが腫瘍の成長を禁じ、セレニウムの補足が腫瘍の遅段階の昇進そして進行を」禁じること結果が「仮説を支えることを書く培養された腫瘍の細胞のapoptosisを刺激することを示す前の調査を引用した。

イメージ 完了される医者「今のところ、個々の行動を変えるか、特定のセレニウムの補足を販売するか、またはこの1つの調査に」基づいて公衆衛生の推薦を変更することは早期である。

生命延長基礎はより肯定的なスタンスを取る。 この「1つの」調査はセレニウムは癌を防ぐのを助けるかもしれないことを示す数百の前に出版された調査があったので始められた。 セレニウムは全面的な癌防止の生活様式のたった1つの部品である。

健康について心配するそれらは全面的な癌防止プログラムの一部としてセレニウムの異なった形態の300から600 mcgを含む日べきである。 さらに補足のセレニウムが癌の赦免に同様に貢献するかもしれない、ようである。

セレニウムのどんな形態が最もよいか

人間癌の死亡率の50パーセントの減少を示すJAMAの調査は有機性セレニウムの混合物の200 mcgを使用した。 セレニウムの有機性形態が、selenomethionineのような、無機形態よりよいかどうか長く亜セレン酸塩およびセレン酸塩のような科学者間に討論が、ずっとある。

1983年に、基礎は科学文献の徹底的な検討を行ない、次にセレニウムのペーパーを出版した科学者の多数にインタビューした。 基礎の分析の結果は次だった:

  1. セレニウムの有機性および無機形態の使用へ特定および独特な利点がある。 セレニウムのある形態は癌のある特定の形態から他よりよく保護し、セレニウムのある特定の形態は他よりよく早期の老化を遅らせるかもしれない。
  2. ビタミンCと亜セレン酸塩を結合することは亜セレン酸塩の生物活動を中和する。 セレニウムのセレン酸塩の形態は亜セレン酸塩ビタミンCの中和に同様に傷つきやすくない。
  3. 毎日取るべきセレニウムの3つの最もよい形態はSelenomethionineである: 有機性セレニウムはアミノ酸のメチオニンに区切る; selenodiglutathione: 有機性セレニウムはアミノ酸のグルタチオンに区切る; そしてナトリウムのセレン酸塩: 無機セレニウムはビタミンCによって別様に機能有機性形態とかなり中和しないし。

前立腺癌の更新

前立腺癌は人のほとんどのホルモン敏感な癌である。 睾丸および副腎によって分泌するandrogenicホルモンが(テストステロンのような)大部分の前立腺癌の細胞ラインの促進の最も有効な要因の間、ホルモンのプロラクチンはまた前立腺癌の細胞の拡散に貢献するかもしれない。 調査はプロラクチンが前立腺の成長にかかわるかもしれないプロラクチンの上昇の血清のレベルは高度の前立腺癌と患者の進行を示すことを示し。

前立腺癌の細胞のプロラクチンの受容器の存在は前立腺の細胞にテストステロンの記入項目を促進するかもしれない。 テストステロン妨害以来療法は血から完全にテストステロンを除去しない、プロラクチンが前立腺の細胞にわずか残りのテストステロンを運び、癌の成長を引き起こすことができることそれは考えられる。 比較的安全な処方薬とのプロラクチンの分泌を抑制することはこうして前立腺癌の進行を遅らせる別の方法のようである。

蟹座(Vol. 31A、 第6、1995年)のヨーロッパ ジャーナル、orchiectomyおよびflutamideだけの48パーセントの減少だけと比較される第一次前立腺の成長の61パーセントの抑制で起因するflutamideおよびorchiectomyの薬剤(bromocriptine)を(睾丸の外科取り外し)抑制するプロラクチンの使用中の調査では。 36かの数か月後で、bromocriptineおよびorchiectomy/flutamideを受け取っているグループの40%だけorchiectomy/flutamideだけグループ60%と比較された病気の進行を経験した。 ほとんどの前立腺癌の患者は、理解できるほど、orchiectomy経るかわりに薬剤Lupronを取ることを好む。 Lupronはorchiectomyより有効かもしれない。

前立腺癌の患者は彼らのプロラクチンのレベルを血液検査によって点検してもらうべきである。 あなたのプロラクチンのレベルが高ければ、次の処方薬の養生法の1つを考慮するべきである。 医者または他のヘルスケアの専門家の注意/助言を取り替えるようにこれが意図されていないことを覚えなさい。

  1. Bromocriptine、5 mg日1から2回; または
  2. Pergolide、0.25 mgから1日に2回0.5 mg; または
  3. Dostinex、週に二度0.5 mg
あなたが選ぶ薬剤があなたの血に、実際、脳下垂体からのプロラクチン解放を抑制していることを30日のあなたのプロラクチンのレベルを再度点検しなさい。

Dostinexは使用するべき最も新しく、最もきれいな薬剤である。 Dostinexは古い薬剤より少数の副作用をもたらし、より古い薬剤よりプロラクチンの抑制で有効で、そして週に二度だけ投薬を要求する。

前立腺癌の細胞死を引き起こすこと

Apoptosisは、注意されるように、プログラムされた細胞死である。 蟹座の研究者は制癌剤の次世代として癌細胞のapoptosisを引き起こす代理店に焦点を合わせている。 生命延長基礎の癌処置の議定書の栄養素の多数は、セレニウムのような、ビタミンA、緑茶およびビタミンD-3、癌細胞のapoptosisを引き起こす。

利用できる最も有効な栄養素はapoptosisを引き起こすためにクルクミン、医療補助の広い範囲があるスパイスのウコンからの酸化防止エキスであるかもしれない。 癌患者は重い食事が付いているクルクミンの2,000から4,000 mgを取ることを日考慮するべきである。 クルクミンは細胞の収縮、クロマチンの凝縮およびDNAの分裂を引き起こすために示されていたり、また癌細胞の広い範囲の細胞信号のtransductionを妨げる。 これらの行為はすべて栄養物および蟹座米国(26/1 1996年)の記事に従ってapoptosisの特徴である。

注意: クルクミンは腸にレバーからのコレステロールそして胆汁酸の刺激的な胆汁の分泌によってコレステロールを下げる。 胆汁地域の妨害に苦しんだらクルクミンを使用してはいけない。

DHEAおよび老化

ジャーナル薬剤および老化(1996年10月)では、次を明らかにするDHEAの出版された調査の分析がある、:

  1. 両方の人間および動物では、老化のDHEAの生産の低下は複数の異なった癌の免疫の不況、高められた危険、睡眠の損失、福利の減らされた感じおよび高められた死亡率と関連付けられる。
  2. 老化させたマウスのDHEAの取り替えはより若々しい状態にかなり免疫機能を改善した。
  3. DHEAの取り替えはosteoclastsおよびリンパ性細胞の骨粗しょう症を遅らせるかもしれない効果に対する好ましい効果を示した。 (ノート: DHEAは他の調査で骨形成osteoblastsの活動を促進するために示されていた。)
  4. DHEAの低水準はエネルギー新陳代謝の禁止によってエネルギー新陳代謝をininhibitingによって心臓病および糖尿病の危険性を高める。
  5. 人間の調査は若々しいレベルにDHEAを元通りにする線量で毒性を本質的に示さない。
  6. DHEAの不足は年配者で共通であるある病気の開発を促進するかもしれない。
この検討の著者はDHEAがアルツハイマー病を防ぐことに感じない。 但し、検討を書いた時DHEAはアルツハイマー病と関連付けられる病理学変更に対して非常によく保護の脳細胞の役割を担うかもしれないことを示す、私達が次報告する2つの新しい調査に気づいていなかろう。

DHEAはアセチルコリンの解放を促進する

アセチルコリンは1つの脳細胞からの別のものに神経衝撃を送信する神経伝達物質である。 アセチルコリンは短期記憶のために重大脳細胞を年齢準の萎縮から保護するためにであり。 老化するにより学習および記憶のために必要である頭脳の地域にアセチルコリンの解放で低下を引き起こす。

頭脳の研究(頭脳の海馬の地域にアセチルコリン解放で作り出した効果、記憶の貯蔵のための重要なエリアを測定するために1996年9月16日)の調査では、DHEAはラットに管理された。 DHEAはかなりテストされたすべての線量の前処理のレベルの上のアセチルコリン解放を高めた。 大量服用で、DHEAにより制御グループと比較されたアセチルコリンの解放の4倍増加を引き起こした。

科学者はこれが海馬ことをの脳細胞からのアセチルコリンの解放の促進のDHEAの直接的な効果を示す最初の調査だったことを結論を出した。 この調査はDHEAが学習および記憶を高める提供し、年齢準の老衰をのアルツハイマー病そして他のタイプ防ぐのを助けることができることを提案する臨床調査結果を支えるために証拠を。

DHEAは細胞の保護をに対して高める
Alzheimerの老年性のプラク

脳細胞のベータ アミロイドの蓄積はアルツハイマー病の開発と関連している第一次構造変化である。 ベータ アミロイドは年齢の脳細胞で集まる「不溶解性の煉瓦」と定義された。 ベータ アミロイドは文字通り敏感な細胞機械類を詰らせ、脳細胞を非機能的にならせる。

生命科学(1996年10月4日)の調査では、神経の保護装置のアミロイドの前駆物質蛋白質(APP)の量および脳細胞のDHEAは調査された。 DHEAが24% nonamyliodogenic膜準APPを高めたこと、そして63%媒体にAPPの分泌を高めたことことがこれらの細胞に利用できるDHEAの量が前進年齢とかなり低下した分られた。 なされたnonamyliodogenic APPの片、より少ないベータ アミロイドを検出した。

Melatoninおよび脳腫瘍

著名で神経学的な協会の科学者は不治の脳腫瘍を扱うのにmelatoninの使用について尋ねるために生命延長基礎に連絡した。 基礎はこの調査のために必要とされる薬剤等級のmelatoninを寄付することに同意した。 これはメンバーが基礎を通して購入する同じ質のmelatoninである。

理由の科学者はmelatoninの使用についてそう脳腫瘍療法がmelatoninは脳腫瘍をことを防ぎ、扱うことで有効であるという予備的証拠であるので刺激される。 神経科学の手紙(1996年9月26日)の調査では、melatoninは人間のneuroblastomaの細胞ラインでテストされた。 Melatoninはかなり細胞増殖を禁じ、正常な細胞に区別するためにneuroblastomaの細胞を引き起こすように示されていた。

この調査は示し、このタイプの脳腫瘍のためのmelatoninの治療上の線量が非常に狭くことをmelatoninを使用するように試みる脳腫瘍を扱うのにだれでも低い線量(1から3 mg)と始めるべきである線量をことを高める前にMRIのテストおよび徴候の評価によって測定された脳腫瘍の成長に対する効果をもたらすことを提案する。 調査はビタミンAの派生的なretinoic酸がまた重要な癌細胞の微分を作り出したことを示した。

多くの致命的な脳腫瘍との問題は急速な進行がmelatoninビタミン療法の有効性を監視する十分な時間を提供しない脳腫瘍の細胞の活動を監察する血液検査がないことであり。 それらののために積極的な第一次脳腫瘍、多数処置の様相と苦しむようになる十分の不運な人は始められには、修飾された医者の保護の下で効力を監視するのに使用されるMRIスキャンに度々行くべきである。

レバー酵素および血清カルシウム レベルを測定する月例血液検査はビタミンAおよびDの毒性に対して守るためにされるべきである。 これらの血液検査に加えて、ビタミンAの大量服用を取っている癌患者はビタミンAの毒性の徴候を知るべきである。

ビタミンAの毒性

ビタミンAのアナログは潜在的で新しい療法として調査される最も熱い「制癌剤間に」ある。 ビタミンAおよびアナログは正常な細胞に区別し、直接癌細胞拡散を禁じるために癌細胞を引き起こす。

口癌のある特定の形態のために、ビタミンAは非常に高い「治療」率を示した。 白血病のある特定の形態では、ビタミンAのアナログは有効な第一線療法になっている。 困難に御馳走膵臓癌で、ビタミンAのアナログは癌細胞の成長を禁じるために示されていた。

何百もの出版された調査に基づいて、生命延長基礎はずっと癌患者にビタミンAのアナログを推薦している。 FDAが「承認されていなく新しい薬剤としてそれらを分類するのでビタミンAのアナログに近づくことを許されることができない多くの癌患者のため」、基礎は水溶性のビタミンAの液体低下の使用を推薦する。

癌患者がずっとビタミンAの液体の低下のために使用していること適量の範囲は100,000のIUと200,000のIUの間に日である。 基礎は毒性のある程度を危険にさらすようにビタミンA療法の有効な線量を得るために取られた広げ過ぎられた一定期間、けれども癌患者が頻繁に強制されればこれらの大量服用が毒性を作り出すことができることを警告した。

ビタミンAの過量が時として作り出すことができるあらゆるビタミンAプロダクトの大量服用を取っている癌患者でのために見られ徴候の効果の間で頭痛、目まい、汚された視野、共同苦痛、乾燥した唇、うろこ状乾燥した皮、余分な毛損失および神経学的な失見当はある。

高いレバー酵素を示す血液検査はまたビタミンAの過量を可能性としては表している。 これらの徴候のうちのどれかが現われたら、徴候が消える、次に再開する大いにより低い適量スケジュールを喜ばしなさいまで中断しビタミンA療法を。

癌患者は有毒な副作用を避けることを試みている間彼らの癌を戦うのにビタミンAの最高の線量を使用するように試みの挑戦に直面する。 従って考慮する癌患者がべきである1つの作戦はにより不利な徴候を引き起こす前にビタミンAを週五日だけ使用し、ボディにビタミンAの余分な蓄積を取除くチャンスを与える。 ビタミンAおよび癌についての質問があったら1-800-226-2370を呼びなさい。

基礎は規則的に革新的な癌治療の議定書を更新する; 更新済版はあらゆる会員に自由に郵送される。 呼出し1-800-841-5433。

大豆のエキスは乳癌の細胞の成長を禁じる

Genisteinは癌の多くの形態を防ぐのを助けるような、癌細胞拡散を禁じる大豆の自然発生するイソフラボンである。 胸および前立腺癌の低率は食事療法の大豆の多量を消費するアジア人口で観察された。

大豆は複数の知られていたメカニズムによって癌を禁じる。 大豆の最も明示されている抗癌性の効果はずっと酵素のチロシンのプロテイン キナーゼを禁じることである。 癌細胞はチロシンのプロテイン キナーゼの活動が増殖することを必要とする。

細胞の成長および微分(1996年)では、genistein 10月人間の乳癌の細胞の、しかし前に識別されてしまったそれらと別のメカニズムによる拡散を禁じるために示されていた。 この調査は大豆のgenisteinの部品がはっきり乳癌の細胞の成長の最も有効な抑制剤であることを示した。

会員は癌防止および脂肪質の損失のために経済的な大豆力のタブレットか粉を使用する。 大豆力はまた癌を防ぐのを助けるように示されたサポニンのようなgenistein、他のイソフラボンおよび他の大豆の要素の標準化された集中を含んでいる大豆のエキスである。 癌患者はgenisteinの高い濃度を含んでいるより高い極度の大豆のエキスを使用するように助言される。 医者または他のヘルスケアの専門家の注意か助言を取り替えるようにこの情報が意図されていないことを常にとして、覚えなさい。

ビタミンD-3は前立腺癌の細胞を殺す

前立腺癌の患者が知っているように、テストステロンのホルモン妨害療法は一時的な赦免だけ(4の提供するまたはより多くの年)。 最終的に、前立腺癌の細胞はテストステロンの代謝物質が(dihydrotestosteroneかDHT)増殖することを必要としない形態に変異する。 前立腺癌の細胞がもはやDHTを(すなわち、男性ホルモン独立するようになる)必要としなければ、制御から育ち、患者は主流の薬によって「ターミナル」として考慮される。

ビタミンD-3およびアナログは潜在的な抗癌性の薬剤として広く調査されている。 ビタミンD-3は正常な細胞に区別するために癌細胞を引き起こし、癌細胞拡散を禁じる。

蟹座(直接男性ホルモン独立した前立腺癌の細胞を殺すために1996年9月27日)の国際ジャーナルの調査では、ビタミンD-3は示されていた。 癌細胞の死を引き起こすことのメカニズムは癌細胞の分裂周期の正常な進行を妨げることだった。 この調査は療法を妨げるホルモンに処理し難くなる前立腺癌の細胞がまだ別の比較的無毒な療法によって殺すことができることを示した。

生命延長基礎はすべての前立腺癌の患者が3,000のIUへの日空の胃のビタミンD-3の4,000のIUを取ることを推薦する。 血清のカルシウムおよび副甲状腺のホルモン レベルを測定する月例血液検査はビタミンDの毒性から保護を助ける。

基礎はまた前立腺癌の患者が極度の大豆のエキスの日2本の蓄積のテーブルスプーンに取ること、decaffeinated緑茶のエキスが日を要約する日4つから8つのカプセルは標準化されるのノコギリ パルメットのエキスを10から4を推薦し。 療法を妨げる完全なホルモンを経ている前立腺癌の患者は療法を妨げるホルモンが絶えずよりもむしろ断続的に与えられるとき前立腺癌の細胞がテストステロンのための必要性をより長く維持することを示す調査に基づいて断続的な投薬を使用するべきである。

基礎は療法を妨げる完全なホルモンが9かから12か月間管理される、およびそれから中断されてことを提案する。 月例PSAテストは療法を妨げるホルモンを離れてとどまるためにどの位それから監察できる。 多くの場合大豆のエキス、ビタミンD-3、緑茶および他の革新的な癌療法の高い取入口に応じて低いPSAのレベルの滞在。

ビタミンCおよび風邪

風邪の徴候の軽減のビタミンCの有効性についての真実を抑制する政府の試みは複数の最近の調査で露出された。

臨床疫学(1996年10月)のジャーナルの最新の調査はビタミンCが風邪に対する効果をもたらさないことを1975人の国立衛生研究所の結論を報告する攻撃する。 この新しい記事はビタミン(日6グラムまで)の大量服用が風邪の徴候のことを軽減で相当な治療上の効果をもたらしたことをNIHの調査が実際に示したことを示す。

先生の仕事を重複させるためにPauling's Linus以来PaulingはビタミンCが防ぐことができ、風邪の持続期間を短くする調査結果を、多数の調査引き受けられた出版した。 これらの大半はビタミンCが厳格の減少および冷たい徴候の持続期間を作り出すことショーを調査する。

栄養物(1995年4月)のアメリカの大学のジャーナルでは、ビタミンCの陰性1975 NIHの調査の検討はある深刻な欠点を見つけた:

  • 1975レポートはビタミンCの量を使用されたと考慮しなかった。 1975レポートで引用された1つの調査では日ビタミンCの25から50 mgただ被験者に管理された。
  • 1975レポートで引用された他の調査では使用された価値はビタミンCのための治療上の価値を示す原物によって出版されたペーパーと矛盾していた。
  • 1975調査データを使用して、1から6グラムの日線量で管理されたビタミンCが21%冷たいエピソードの持続期間を減らしたことが定められた。 1995検討はビタミンCが風邪に対する効果を前に二十年を」文書による不良な検討に大きい部分で基づいているようであるもたらさないこと、「現在の概念完了する。