生命延長スキン ケアの販売

生命延長雑誌

LE Magazine 1997年6月

成長ホルモンは老化を逆転させる

成長ホルモン(GH)を持つ大人の処置
組換えの人間との不足

GH BengtssonのBA; エデンS; Lonn L; Kvist H; Stokland A;
Lindstedt G; Bosaeus I; Tolli J; Sjostrom L; Isaksson OG
薬、Sahlgrenskaの病院の部門、
医学能力、ヨーテボリ、スウェーデンの大学。
J Clin Endocrinol Metab (1993年、76 (2)米国) p309-17 2月。

二重ブラインドでは、クロスオーバー偽薬制御の試験、私達は大人手始めGHの不足(GHD)の10人の患者のボディ構成、新陳代謝変数および福利に対する組換えの人間GHとの取り替え療法の26週の効果を調査した。 すべての患者は副腎適切な甲状腺剤および生殖腺取り替え療法を受け取った。 組換えの人間GHの線量は0.25-0.5 U/kg.week (0.013-0.026 mg/kg.day)、就寝時間に毎日管理されたscだった。 1人の患者は浮腫および心房細動のために調査から撤回された。 ボディ構成は3つの独立した方法と推定された: コンピュータ断層撮影、bioelectricインピーダンスおよび総ボディ カリウムは総ボディ水査定と結合した。 広範囲の心理的な評価尺度がおよび徴候の点検のリスト90はpsychopathologyの変更を査定するのに使用された。 処置の26週後で、脂肪組織の(で)固まりは4.7 kgを減らした(P < 0.001)。 13%の平均減らされるでSubcutaneous、一方で内臓30%減らされた。 2.5 kg (5%増加する筋肉容積; P < 0.05)。 4コンパートメントに従ってモデルは総ボディ カリウムおよび総ボディ水の査定、1.6そして3.0 kgかなり増加した体細胞の固まりおよび細胞外の流動容積から体脂肪が6.1 kg減った一方得た。 bioelectricインピーダンス技術によって得られた結果は類似していた。 インシュリンそっくりの成長の要因私の中間の(+/- SD)集中は0.26から2.56 (1.55の)そして2.09 (1.03の) kU/Lにベースラインで処置の6のそして26週後に(0.06)増加した。 カルシウムおよび血清の隣酸塩、osteocalcin、procollagen-IIIの集中はかなりより高く、そのままなPTHの集中は処置の6のそして26週後に減った、それぞれ。 総および自由なT3集中は処置の6のそして26週後にかなり自由なT4集中が6週に減ったが、26週後に、自由なT4集中は前処理の価値に戻った一方、高められた。 最後に、処置の26週後で、広範囲の心理的な評価尺度のスコアに減少があった(P < 0.05)。 結果はGHDの大人のGHの取り替えがボディ構成、脂肪質の配分骨ミネラル新陳代謝のマーク付きの変化で起因し、精神医学の徴候を減らすことを示す。 最後に、私達はGHの取り替え療法の観察された有利な効果がGHDの大人の処置を考慮する十分な大きさであることを結論を出す。


成長ホルモン対偽薬

成長ホルモン対成長ホルモンの不十分な大人の1年間偽薬の処置: 練習容量の増加およびボディ構成の標準化

Jorgensen JO; Vahl N; Hansen TB; Thuesen L; ハーゲンC; Christiansen JS
医学部M (内分泌学および糖尿病)、オルフスKommunehospital、デンマーク。
Clin Endocrinol (Oxf) (イギリス) 1996年、45 (6) p681-8 12月。

目的: ずっと以上6か月を持続させているGH不十分な(GHD)大人のGHの取り替えとの調査はこれまでのところ自由である。 体力およびボディ構成のような終点は開いた調査の妥当性を弱めるかなりの偽薬の効果に応じてあるかもしれない。 従って私達は12か月間偽薬の処置対GH (1日あたりの2 IU/m2)をテストした。

設計: 大人手始めの29人の患者(平均年齢45.5の+/- 2.0年)は二重盲目の、平行設計でGHD調査された。 慣習的な人体測定によるボディ構成の測定は、bioelectricalインピーダンス(BIA)、CTスキャンおよびDEXAスキャン、練習容量および等大筋肉強さベースラインでそして処置12かの数か月の後に行われた。 健康な39年齢および性一致させた主題の制御グループ ボディ構成の測定のために含まれていた。

結果: 4つの場所のskinfolds (SKF)の合計はGHの処置の後でかなり減った。 DEXAおよびBIAによって査定されるように総体脂肪(TBF)はベースラインで高くしかしGHの後で正常化されていなかったではなかった。 SKFによって査定されたTBFはすべての見積もりが密接にintercorrelatedがDEXAおよびBIAと比較されたかなりハイ レベルを明らかにした。 内臓およびsubcutaneous腹部の脂肪はGH (P 0.01)の後で25および17%制御グループと別のもはやレベルに、それぞれ減らなかった。 中間の腿のCTは筋肉の標準化で起因したGHの処置の後で脂肪質のティッシュの重要な減少および筋肉容積の顕著な増加を明らかにした、: 脂肪質の比率(%) (偽薬: 58:42 (12か月)対58:42 (ベースライン); GH: 72:28 (12か月)対66:34 (ベースライン) (P = 0.002); 正常な主題: 偽薬データ12か月のと比較された場合67:33 (P 0.05))。
総ボディ抵抗および抵抗相関的な筋肉容積は正常な主題と比べて過剰水和を提案するGHの処置の後でかなり減った。 GHの処置(偽薬の後でかなり高められる練習容量(kJ): 54.7 +/- 51.6 +/- 8.2対9.8 (ベースライン) (12か月); GH: 64.9 +/- 73.5 +/- 13.6対13.3 (ベースライン) (12か月) (P 0.05))。 GHしかし処置の効果が偽薬のグループの小さい増加のために検出できなかった後高められる等大の大腿四頭筋の強さ。 血清IGF-Iのレベル(microgram/l)は低いベースライン水平のにGHの処置の後で著しく増加されてであり、正常な主題(270 +/- 156 +/- 8対31 (GH 12か月の)のそれを超過する(正常な主題(P 0.01))。 血清の電解物およびHbA1cのレベルは変わらずに残った。 悪影響の数は3かの数か月後に、しかしない6かそして12かの数か月後にGHのグループでより高かった。

結論: (1) GHの取り替えの間の余分な内臓の脂肪の減少は顕著、支えられる; (2)総体脂肪、筋肉容積および体力に対する有利な効果は延長された偽薬制御の状態の間に再生することができる; (3)筋肉強さの自由なデータは慎重に解釈されなければならない; (4) 2 IU/m2の毎日GHの取り替えの線量は多くの大人の患者で余りに高いようである。


長期、低線量の成長ホルモン療法の効果

長期、低線量の成長ホルモン療法の効果
マウスの免疫機能そして平均余命
Khansari DN; Gustad T
獣医学/微生物学のノースダコタの州立大学、ファーゴ58105の部門。
機械式の老化するDev (1991年、57 (1)スイス連邦共和国) p87-100 1月。

私達は長期の効果、免疫機能の低線量の成長ホルモン療法およびBalb/cのマウスの平均余命を調査した。 60匹のオスBalb/cのマウスは老衰および原因の死(死の印を始まる始めた時間まで17か月に古くなったときに)老化した示し。 老化させたマウスは26匹のマウスの2グループそれぞれに分けられた。 1つグループは13週間成長ホルモン(30マイクログラム/マウス)を週に二度subcutaneously受け取った。 制御グループは同じ期間の間塩の等しい容積を受け取った。 この処置の期間の間に、16匹の制御マウスはホルモン扱われたマウスの2つだけが死んだ一方死んだ(61%) (7%)。 各グループからの4匹のマウスは殺され、splenocytesの免疫学機能は評価された。 ホルモン扱われたマウスはヤマゴボウ属のmitogenのためのないConcanavalinのためのより高い刺激の索引があった。 IgGの総生産は減ったが、IL-1、IL-2およびTNFの生産は高められた。 4週の遅れの期間、成長ホルモン療法がもう6週の間続いた後。 成長ホルモンの扱われたマウスの1つは制御グループがもはや存在していない間、死んだ。 成長ホルモンの扱われたマウスのSplenocyte機能は若いマウスのそれらと比較された。 結果は若者およびホルモンのcytokineの生産(IL-1、IL-2、TNFおよびIgG)間の重要な相違グループを扱わなかったことを示した。 concanavalinおよびヤマゴボウ属のmitogenによって引き起こされた刺激はしかし古いグループより若いグループで高かった。 得られる死亡率のカーブは長期低線量の成長ホルモンの処置が平均余命を延長することを提案する。


60歳にわたる人の人間の成長ホルモンの効果

Rudman D; 男AG; Nagraj HS; Gergans GA; Lalitha PY;
ゴールドバーグAF; SchlenkerのRA; Cohn L; Rudman IW; Mattson DE
薬、ウィスコンシン、ミルウォーキーの医科大学の部門。
NイギリスJ Med (米国) 1990年7月5日、323 (1) p1-6。

背景。 前進年齢の成長のホルモン インシュリンそっくりの成長因子Iの(IGF-I)軸線の低下の活動は細いボディ固まりの減少および老化と起こる脂肪組織の固まりの増加に貢献するかもしれない。

方法。 この仮説をテストするためには、私達は続いた6ヵ月ベースライン期間および6ヵ月の処置の期間の間に61からの血しょうIGF-I集中を1リットルあたりより少しにより持っていた81歳に21の健康な人を350 U調査した。 処置の期間の間、12人(グループは1)体重の1キログラムあたり生合成人間の成長ホルモンのおよそ0.03 mg、および9人を週に三回subcutaneously受け取った(グループは2)処置を受け取らなかった。 血しょうIGF-Iレベルは毎月測定された。 毎期間の終わりに私達は9つの骨格場所で脂肪組織の細いボディ固まり、固まり、皮厚さ(皮膚と表皮)、および骨密度を測定した。

結果。 グループ1では、中間血しょうIGF-Iレベルは処置の間に1リットルあたり500から1500のUの若々しい範囲にグループ2に1リットルあたり350 Uの下に残った一方、上がった。 グループ1 6か月間人間の成長ホルモンの管理に細いボディ固まりの8.8%増加、脂肪質ティッシュの固まりの14.4%減少、および平均腰神経の脊椎の骨密度(Pより少し各例のより0.05)の1.6%増加が同伴した。 皮厚さは7.1%増加した(P = 0.07)。 半径または近位腿骨の骨密度に重要な変更がなかった。 グループ2では脂肪組織の細いボディ固まり、固まり、皮厚さ、または骨密度に重要な変更は処置の間になかった。

結論。 成長ホルモンの減少された分泌は細いボディ固まりの減少、脂肪質ティッシュの固まりの拡張、および老齢期に起こる皮の薄くなることに一部には責任がある。


同じおよび肝臓病

肝臓に対する口頭S adenosyl Lメチオニンの効果
肝臓病の患者のグルタチオン

Vendemiale G; Altomare E; Trizio T; Le Grazie C;
ディディミアム パドバC; Salerno MT; Carrieri V; Albano O
診療所Iのバリ、イタリアの大学の協会。
Scand J Gastroenterol (1989年、24 (4)ノルウェー) p407-15 5月。

S Adenosyl Lメチオニンは(同じ)肝臓病の患者で減るために知られているsulfurated混合物である、およびチオールの生理学的な前駆物質。 レバー患者の肝臓のグルタチオンの内容に対する管理の効果は調査された。 主題の4グループは選ばれた: a) アルコール性の肝臓病の9人の患者は同じと扱った(口頭で1.2 g/day 6か月間); b) 上でとして扱われる非アルコール肝臓病の7人の患者; c) 8つはアルコール性の肝臓病と患者を偽薬扱った; そしてd)制御グループとして15の正常な主題。 合計および酸化させたグルタチオンは処置の期間の前後にレバー バイオプシーの標本の高性能液体クロマトグラフィーによって試金された。 すべての患者で前処理の肝臓のグルタチオンは制御と比較してかなり減った。 同じ療法はアルコール中毒患者を持つ患者と偽薬扱われた患者と比較して非アルコール肝臓病とのそれらの肝臓のグルタチオンのレベルの顕著な増加で起因した。 従って同じは肝臓病の患者の肝臓のグルタチオンの枯渇の逆転に於いての重要な役割を出すかもしれない。


S adenosyl Lメチオニンのシンセターゼおよびリン脂質
methyltransferaseは人間の肝硬変で禁じられる

Duce AM; Ortiz P; Cabrero C; Mato JM Metabolismo、Nutricion y Hormonas、Fundacion、ヒメネス ディアズ、マドリード、スペイン。
Hepatology (1988年、8 (1) p65-8米国) 1月2月。

私達は制御のグループからのレバー バイオプシー(n = 17)と26 cirrhoticsの活動のS adenosyl Lメチオニンのシンセターゼを測定した(12アルコール性およびposthepatic 14)。 この酵素の活動はmg蛋白質ごとの1分あたりcirrhotics (285 +/- 32 pmoles)ののグループでmg蛋白質ごとの1分あたり制御(505 +/- 37 pmolesで)観察されたそれと比較すると著しく減った。 S adenosyl Lメチオニンのシンセターゼの相違はcirrhoticsの両方のグループの間で観察されなかった。 同様に、mg蛋白質ごとの1分あたりcirrhotics (105 +/- 12 pmoles)のの同じグループからのレバー バイオプシーの活動のリン脂質のmethyltransferaseのマーク付きの減少はmg蛋白質ごとの1分あたり制御主題(241 +/- 13 pmolesと比較すると)の観察されたまた。 再度、この酵素の活動の相違はcirrhoticsの両方のグループの間で観察されなかった。 これらの結果は肝硬変のS adenosyl Lメチオニンの新陳代謝のマーク付きの不足を示した。


患者のextrahepatic膜のコレステロールの沈殿の逆転
S adenosyl Lメチオニンによる慢性の肝臓病と

Rafique S; Guardascione M; Osman E; バローズAK; オーウェンJS
薬、ロンドン、イギリス王族の自由な病院の医科大学院の大学の学部。
Clin Sci (Colch) (イギリス) 1992年、83 (3) p353-6 9月。

1. S Adenosyl Lメチオニンは慢性の肝臓病の血清のレバー機能テストを改良するために報告される。 肝臓病が肝臓およびextrahepatic膜のコレステロールの沈殿によって複雑になるので、私達は肝臓の病気の患者へのS adenosyl Lメチオニンの経口投与が彼らの赤血球のコレステロールの強化を逆転できるかどうか査定した。 2. 13人の偏見を持った患者の中間の赤血球のコレステロールにリン脂質のモルの比率は2週減少を示している患者(77%)の10のS adenosyl Lメチオニンの経口投与の後の(0.874 +/- 0.112まで0.844 +/- 0.102、P 0.05から)減った。 対照によって、11人の未処理の患者(36%)の4つだけに2週および平均の後で減らされた赤血球のコレステロールにリン脂質のモルの比率が異ならなかったあった。 3. 血しょうおよび赤血球のコレステロールにリン脂質のモルの比率はS adenosyl Lメチオニンが細胞で直接機能しなかったが、残ったりむしろ脂蛋白質の環境を改善したことを提案する処置の前後に密接に関連させて(r = 0.77、P 0.01)。 この概念のためのそれ以上のサポートは最初に答え損ったの間に1人の患者にS adenosyl Lメチオニンの管理の続くことによって付加的な3週提供された。 血しょうコレステロールにリン脂質のモルの比率は週1から週5着実に下り、赤血球のコレステロールにリン脂質のモル比率の進歩的な減少と一緒に伴われたから。 さらに、赤血球の膜の最初に抑制されたacetylcholinesteraseの活動はこの期間の間に常態の方に戻った。 4. この予備の調査はextrahepatic膜のコレステロールの沈殿を逆転させるのを助ける薬剤がことができる偏見を持った患者の最初の証拠である。


エストロゲン誘発のS-adenosylmethionineの防止
敏感な女性のhepatobiliary毒性

Frezza M; Tritapepe R; Pozzato G; 医学の病理学のディディミアムのパドバCの協会、トリエステ、イタリアの大学。
AM J Gastroenterol (1988年、83 (10)米国) p1098-102 10月。

妊娠(ICP)のintrahepatic胆汁うっ滞の過去の歴史の女性は経口避妊薬の取入口に異常な肝臓の反応としておよび胆嚢の病気を開発する高められた危険表現するかもしれないエストロゲンに生来の大げさな感受性を表わす。 S-adenosylmethionineは(同じ) ICPのことを反対で有効であることを前の調査が示したので、私達はethynylestradiol (EE)の挑戦から前のICPが付いている主題にかどうか管理それらを保護できる1)疑問に思ったまたは2)はコレステロールの飽和索引(CSI)を正常化する。

最初の仮説をテストするためには、6人の女性は同じ、3かの数か月後に、EE (口頭で0.1 mg /day 1週のために)および口頭同じEEのdoseplusを受け取ることを自ら申し出た(1週の800のmg /day)。 EEは基底の価値に関してかなりトランスアミナーセ、活用されたビリルビンおよび総胆汁酸の血清の価値を増加した。 同じとEEが付いているrechallengeでは、レバー機能テストは基底のレベルと異ならなかったし、EEの後で得られた価値よりかなり低かった。 第2実験では、私達はduodenal胆汁のコレステロールの過飽和を表わした前のICPを持つ7人の女性に同じを口頭(2週の800のmg /day)与えた。

主題は両方ともnonpregnantおよび非肥満で、胆石のために否定的なcholecystogramsがあった。 胆汁CSIは同じの後で1.35 +/- 0.07から0.98 +/- 0.08という基底の値から減った(pより少なくより0.01)。 これらの調査結果は同じがEE誘発のレバー毒性から前のICPを持つ女性を保護し、lithogenic胆汁を分泌する同じ事項の胆汁CSIを正常化することを示す。 データはその同じが敏感な女性のエストロゲンのhepatobiliary毒性に対して生理学的な解毒剤として機能する確信を支える。


hepatocarcinogenesis含意のゲノムの異常
chemoの予防の作戦のため

PascaleのRM; 直喩MM; Feo F
Istituto di Patologia Generaleのdell Universita di Sassari、イタリア。
抗癌性Res (1993年、13 (5A) p1341-56ギリシャ) 9月10月。

発癌はさまざまながん遺伝子の累積活発化およびサプレッサー遺伝子の不活性化によって特徴付けられる複雑なプロセスである。 後成のメカニズムはまた含まれる。 ras家族の遺伝子のMutational活発化は自発か発癌物質誘発のレバー腫瘍に、敏感なマウスで、およびpreneoplastic損害のより少し頻繁に起こる。 これはマウスの肝臓の発癌のこれらの変更のpathogenetic役割を、提案する。 さまざまな成長関連の遺伝子のOverexpressionはラットのレバー発癌の間にpreneoplasticティッシュに起こるが、ras家族の遺伝子の原始がん遺伝子のmutational活発化は、特に、c-mycの拡大は齧歯動物および人間の発癌両方の遅くしかし頻繁なでき事であるが遅く、まれなでき事のようである。 但し、サプレッサーp53の遺伝子の突然変異はラットのレバーの比較的早いpreneoplastic損害にあり、それは人間のhepatocellular癌腫で頻繁に見られるかもしれない。 この突然変異がレバー発癌の開始の段階にかかわるという可能性はそれ以上の評価を必要とする魅力的な仮説である。 DNAのhypomethylationは発癌にかかわるが、この効果の下にあるメカニズムはまだ逃げやすい。 成長関連の遺伝子のHypomethylationはoverexpressionと関連付けられ、これはpreneoplasticレバー ティッシュの繁茂を支持できる。 S-adenosyl methionine/S-adenosylhomocysteine (SAM/SAH)の比率の減少はラットのレバーで与えた発癌性の処置である、preneoplasticレバー ティッシュで、始められた/促進されたラットの成長は十分な食事療法に与えたメチルの不十分な食事療法に行われ。 発癌に於いての低いSAM/SAHの比率の役割は脂肪親和性の混合物の腫瘍のchemoの予防の効果によって立証される。 外因性SAMとの処置はラットのレバーのpreneoplasticおよびneoplastic損害の開発を防ぐ。 これは成長関連の遺伝子発現のSAM/SAHの比率、DNAのメチル化および阻止の回復と関連付けられる。 prenoplastic細胞の成長に対するSAMの効果は5-azacytidineのDNAのメチル化の介入を示すhypomethylating代理店によって廃止される。 成長の制限でサム扱われたラットで、成長関連の遺伝子の表現のメチル化そして阻止関係する可能性は魅力的で、更に評価されるべきである。 DNAのメチル化による遺伝子発現に影響を及ぼすことによるラットのレバー発癌の調節か他の後成のメカニズムはこれらの腫瘍のchemopreventionへ新しいアプローチであることができる。


S adenosyl Lメチオニン間の相関関係
c-mycの内容そして生産、

直喩MM; Pascale R; De Miglio氏; Nufris A; Daino L; Seddaiu MA; Gaspa L;
Feo F Istituto di Patologia Generale、Universita di Sassari、イタリア。
蟹座Lett (アイルランド) 1994年4月29日、79 (1) p9-16。

ガンマGlutamyltranspeptidase (GGT)は選択およびフェノバルビタル(PB)に先行しているdiethylnitrosamine (DENA)との開始によってWistarのオスのラットで-陽性およびグルタチオンのSトランスフェラーゼの(胎盤があるGST P)肯定的な焦点引き起こされた。 レバー実質のGGT-およびGST P肯定的な焦点20-46%および27-68%は、開始の後のそれぞれ、5-9週占めた。 高いDNAの統合はGGT肯定的な焦点で見つけられた。 S adenosyl Lメチオニン(SAM)のレベルおよびSAM/S-adenosylhomocysteine (SAH)の比率の減少、および全面的なDNAのhypomethylationは酵素によって変えられた焦点(EAF)の開発の間にレバーで行われた。 これらの変数は第5週にEAFがレバーの0.7-1.4%を占めたときに、未経験のラットのレバーの非常に小さいおよびトランジェントの変更を経た。 第9週で、c-mycの高いRNAのコピー、シャジクモおよびc-Ki-rasは始められたラットのレバーで、ない未経験のラットのそれで見つけられた。 c-mycの遺伝子プロダクトのImmunohistochemical評価はGST P肯定的な細胞でoverexpressionを示した。 EAFの成長の阻止、SAM/SAHの比率およびDNAのメチル化の回復、および処置の線量そして長さに比例したprotooncogeneの表現の減少を引き起こされる始められたラットのSAMの処置。 レバーSAM/SAH比率はDNAのメチル化に肯定的に関連し、3つのprotooncogenesのコピーのレベルに否定的に関連した。 従って、SAM/SAHの比率で減らせばDNAのhypomethylationはラットのhepatocarcinogenesisの昇進の早い特徴与えた成長関連の遺伝子および急成長のoverexpressionによって平行になる十分なlipotrope量を含んでいる食事療法にである。 生理学的なSAMのレベルの再建はprotooncogeneの表現およびEAFの成長を禁じ、遅いレバー損害の開発を防ぐことを可能にする。


発癌のメチル基:
DNAのメチル化および遺伝子発現に対する効果

Wainfan E; PoirierのLA
ニューヨークの血の中心、ニューヨーク10021。
蟹座Res (米国) 1992年4月1日、52 (7つのSuppl) p2071s-2077s。

Lipotrope不十分な(メチル不十分な)食事療法により脂肪肝および高められたレバー細胞の転換を引き起こし、齧歯動物の発癌を促進する。 ラットでメチル不十分な食事療法の延長された取入口はレバー腫瘍の開発で起因する。 この不足の癌促進および発癌性の特性に責任があるメカニズムは明白でなく残る。 ここに記述されている成長の規則に於いての重要な役割があるかもしれない遺伝子の表現の変更をそれからもたらす、DNAのhypomethylationでS-adenosylmethionineのプールの枯渇を引き起こすことによるそのような食事療法の取入口によってが起因する仮説に実験の結果はサポートを貸す。 ラットのレバーではひどくメチル不十分な食事療法(MDD)に、下げたS-adenosylmethionineのプールを与え、hypomethylated DNAは1週以内に観察された。 MDDが長期の間与えられた時増加するDNAのhypomethylationの範囲。 密接に癌促進の化学薬品--にさらされた動物のレバーとhepatomasに起こるために報告されたそれらに類似していたパターンをもたらす遺伝子発現のDNAのメチル化の全面的なレベルの減少は同時変化と一緒に伴われた。 ラットのレバーからのpolyadenylated RNAsの北のしみの分析は制御に与えたまたは、MDDの取入口の1週後に、c-mycおよびc FOSがん遺伝子のためのmRNAsのレベルに大きい増加、シャジクモmRNAに幾分より小さい増加、およびc-Ki-ras mRNAのレベルに事実上変更がなかったことを不十分な食事療法は示した。 それに対して、表皮の成長因子の受容器のためのmRNAsはかなり減った。 c-myc、c FOSおよびシャジクモの遺伝子の表現の上昇値はこれらの遺伝子を指定する順序内のメチル化のパターンの選択的な変更と一緒に伴われた。 DNAのメチル化と1か月間MDDに与えられたラットのレバーで十分な食事療法の復帰の後で引き起こされた遺伝子発現の変更は次第に逆転した。 延長された食餌療法のメチルの不足によって引き起こされたhepatomasではc-Ki-rasのメチル化パターンおよびシャジクモは異常だった。 メチオニンで低くコリンが、マイコトキシンと、アフラトキシンのような汚染される食事療法の世界の取入口のある一部分のこれらの実験で、使用されるそれら人間の食事療法が同様にひどくメチルの不十分でまずないが、共通でであって下さい。 先進国に、葉酸の不足およびビタミンB12は珍しくないし、ある治療上の代理人と薬物乱用によって悪化させる。 従って、DNAのメチル化および異常な遺伝子発現ことをの変更を引き起こすことによる食事療法の相互作用がおよび汚染物または薬剤人間の癌の原因に貢献するかもしれないことは、可能なようである。


S-adenosylmethionineの生成
ベタインによるアルコール性の脂肪肝の防止

AJバラク; Beckenhauer HC; Tuma DJ
レバー調査の単位、医療センター、オマハ、NE 68105復員軍人援護局。
アルコール(1994年、11 (6) p501-3米国) 11月12月。

他の調査官によるより早い調査はS-adenosylmethionine (SAM)に実験動物のレバー傷害を減少させる容量があることを示した。 この実験室の最近の調査では、補足の食餌療法のベタインが制御するために与えられ、0.50%のレベルでラットに(W/V)エタノール与えたときに、SAMのレベルは対照動物のレバーで倍増し、エタノール与えられたラットのレバーで5重に増加したことが示されていた。 エタノール与えられた動物のレバーのSAMの増加されたレベルはエタノールの供給による脂肪質の浸潤からレバーを保護した。 この調査では脂肪質の浸潤から保護する食餌療法のベタインの最低のレベルを定める、試みは試みられた。 0.05%、0.10%のベタインのレベルは、semiliquid制御およびアルコール食事療法の0.25% 30日間ラットでおよび0.50%テストされた。 肝臓のベタイン、SAMおよびトリグリセリドのレベルが断固としただったときに、アルコール性のsteatosisから保護するように要求されたSAMのレベルを発生させるために0.50%のベタインの食餌療法のレベルだけ十分な肝臓のベタインを供給したことが示され食餌療法のエタノールに起因する。 これらの結果はそのベタインを、十分な量で与えられたとき、肝臓病の処置の有望な治療上の代理店であるかもしれない提案する。