生命延長スキン ケアの販売

生命延長雑誌

LE Magazine 1997年1月

パート2会う1995年齢:

私達は最後の年齢の会合の適用範囲の私達の第2分割払込金を持って来るためにこの問題のための年齢のニュースの視点セクションを省略する。

ミトコンドリアの老化の食餌療法の変化

リチャードWeindruch、Ph.D著作の概要。

2つのタイプのミトコンドリアの老化の食餌療法の影響はこのセクションで検査された。 最初の3つの話は食餌療法の制限(DR)の範例に焦点を合わせた。 ここでは、必要な栄養不足なしで課される熱の制限(CR)は最高の寿命を伸ばし、生物的老化の率およびマウスおよびラットの遅生命病気の開発を両方遅らせる。 現在、CRの有利な効果は遊離基の生成を減らし、遊離基の新陳代謝を変える機能から得るかもしれないことをそれが推測されたCRのこれらの結果の下にあるメカニズムに少し一致がある。

酸化防止酵素活性は筋肉固まりが低下すると同時に上がる

CRの影響のリチャードWeindruch (マディソンの、ウィスコンシン大学仲間の医学部教授)の要約された既存の知識は遊離基の生産および新陳代謝のそして記述されている先生にさまざまな動物モデル(ラット、マウスおよびアカゲザル)で彼の実験室の調査結果服従した。 酸化圧力の老化およびDRの影響が非常にティッシュの細目であることは明確である。 議論は最も一貫した、最も重要な変更がATP [生物的エネルギー]生成細胞取り替えの低い容量のための酸素への高い依存がある筋肉および頭脳のようなティッシュにこの点で起こることなされた。 したがって、この話のほとんどは後肢筋肉固まりの年齢準の損失に反対するとDRが見つけられた骨格筋にかかわった。

興味深いことに、普通与えられたラットの筋肉多くの損失は酸化防止酵素のグルタチオンの過酸化酵素およびカタラーゼの活動の増加と一緒に伴われた。 これらの増加が過酸化水素または他のオキシダントの増加されたレベルへの応答であることができることが提案された。

ミトコンドリアの膜の脂質の老化の変更は遅れた

DRによって、B.P。 Yu (生理学の教授、サン・アントニオのテキサス州立大学)

DR、B.P。 Yuは照会のこの区域の主要コントリビュータで、老化と起こるために知られている複数の変更に抵抗するために限られたラットからのmitochondriaの高められた安定性のための急速土台の証拠を論議した。 彼は膜の構成、流動率およびperoxidizabilityの年齢準の変更の可能な重要性を強調した。 更に、4-hydroxynonenal (4-HNE)のような反応aldehydic種はミトコンドリアの新陳代謝の重要な変調器のようである。 興味深いことに、4-HNEはミトコンドリアの呼吸を抑制することができる。

厳しい老化は部分的にDRによって妨げられるMitochondriaで変わる

Ritchie Fuers (毒性学の研究のための国民の中心、ジェファーソン、AR)
年齢の影響の伝えられた調査結果および電子交通機関(ETS)の酵素の複合体のDR。

[ETSはほとんどの生物的エネルギーが生体細胞でなされるで、mitochondriaとして知られている細胞レベル下の細胞器官に。]あるところETSの活動は10からの腓腹筋で測定され、20か月古いB6C3F、メスのマウスは広告のlibitum (AL)またはDRの食事療法に与えた。 より古い(26か月の) ALのマウスは複合体IV [ETSの部分]のために調査された。

複合体の活動はI、III、およびIV ALのマウスの生後50-75%かのから10かから20か月を減らした。 10か月で、複合体の活動はDRのマウスにI、III、およびIVより低く30-65%だった。 複合体のubiquinol-2のためのKmは[補酵素Q10から得られる] ALのマウスの生後20か月までに29% III変更がDRのマウスに起こらない間、(減る基質のための複合体のすなわち、類縁)増加した。 複合体IVのVmax (量の総酵素の表示器90%低下した先生によって)はALのマウスしかしこの変更の生後10かから20か月から反対された。

複合体IVは高低の類縁の結合場所を含んでいる。 (高い類縁の場所は機能のために最も重要の酵素の複合体の場所である。) 高い類縁の場所のためのKmは生後20か月によって年齢か食事療法によってuninfluencedだったが、Kmはマウス26か月のの2折目についてALのより高くあった。 高い類縁だった総結合場所のパーセントは20か月[32%の低下]に68% ALのマウスの10か月にから46%に下り、26か月により低かった(33%の51%の低下)。 この価値は10かそして20か月にDRのマウスのための80%だった。

ミトコンドリアETS容量の老化のこれらの変化は骨格筋機能の減少に貢献するかもしれない。

Peroxidizableの脂肪は中心を保護する

会議の最終的な話はDRから出発し、老化の心血管科学の実験室の国民の協会のサルバトーレPepeによって示された。 彼はオメガ3のpolyunsaturated脂肪酸か長い鎖の飽和させた脂肪酸と長期食餌療法の補足の効果を含むラットの中心のmitochondriaの仕事を論議した。 結果彼は心筋の虚血から回復する含まれた心臓性能、心臓新陳代謝および機能を測定した。 収縮機能の独立者だった食餌療法の心筋の酸素に対する脂質によって作り出される印を付けられた効果は要求する。 隔離された中心が虚血/reperfusionの傷害に服従したときに、結果はそれらと比べてラットからの中心でより厳しかった与えた飽和脂肪の食事療法の金持ちに与えたオメガ3のpolyunsaturated脂肪酸の魚油の食事療法の最高に。

更に、呼吸調節の比率(ミトコンドリア機能の測定)はラットにオイル与えられた魚から隔離されたmitochondriaで高められた。 合計では、食餌療法の脂肪質取入口は著しくミトコンドリア機能に影響を及ぼすことができる。

過去の2年では、大きい3にレポート ベータ カロチンが長年の期間mの喫煙者に肺癌の発生を減らす試み管理された広く公表された試験がずっとある。

医者の健康の調査はベータ カロチンの補足の、有利か有害な肺癌の発生または心循環器疾患に対する効果を見つけなかった。 他の2つの調査、ベータ カロチンおよびRetinolの効力の試験(脱字記号)およびベータ カロチンと補われる喫煙者の肺癌のAlphatocopherolおよびベータ カロチン(ATBC)の報告されたかなり高められた危険のフィンランドの調査。 ずっとこれらの結果によりベータ カロチンの補足が喫煙者に有害であるかもしれないかなりの心配を引き起こしている。 但し、脱字記号データの更なる分析はことがより早い人間の疫学の研究からの観察-より高い血のベータ カロチンのレベルを持つ個人に癌および心臓病のより低い危険があるその-保持されたmこの調査同様に分った。 (ベータ カロチンの高い最初の血レベルによって示される)データの新しい分析はの食事療法を高く食べていた調査の果物と野菜最初から人が肺癌を開発する減らされた危険を経験したことを、示す補足に関係なく。

なお、死および病気の余分な場合は脱字記号またはATBCの補足の間に最も高い血のベータ カロチンのレベルを、達成した人で見つけられなかった。

参照: Roweは、「ベータ カロチン集合的な敗北を」、尖頭アーチの347:249 1996年取る。 癌の増加された熱の制限によって引き起こされる寿命そして減らされた発生が両方apoptosis (プログラムされた細胞死)の増加として説明されるかもしれないことをワーナー等(1)は提案する。

老化してさまざまな種類の損傷の結果として細胞の死と関連付けられるがapoptosisによって彼ら自身を殺す、また損なわれた細胞の失敗と関連付けられる。 蟹座は細胞増殖と細胞死間の不均衡に起因するようである自由な細胞増殖また、ますます、それの結果であるかもしれないが。

ワーナーは等文化のsenescent人間の繊維芽細胞が血清の剥奪(実行可能性を維持する)の後でapoptosisを成長因子の取り外し大いにもっとゆっくり経るというpresenescent繊維芽細胞より証拠を引用する。

彼らはまた死ぬためにマウスの緊張(MRL/lpr)の自己免疫疾患をIymphocytesのある特定の失敗引用する(apoptosisにつながるFAS遺伝子の欠陥のために)。 これはIymphoid器官の不完全なIymphocytesの蓄積をもたらす。 この緊張のマウスでできていたおよびワーナーが等引用した最近の熱の制限の実験ではこれらの不完全な細胞の蓄積は防がれ、寿命は延長だった。

従って、起こったIymphoidの細胞の高められたapoptosisは熱の制限の有利な効果のためのメカニズムであるかもしれない。

私達は私達をするとこの仮説が他を大いに刺激することを望む。 私達はラットまたはマウスの寿命を拡張する、またはCRが霊長目で実際にはたらいてもいくつかの熱の制限(CR)の実験が行われても食べることを楽しみ、正常なカロリー摂取量の60%に削減するためにが本当らしくない。 この有望で新しい仮説はCRがいかにの働くかもしれないか少なくとも部分的な説明としてもっともらしいようである。

それが本当なら、結局実際に制限のカロリーなしでCRの利点を得る機会があるために私達は本当らしい。 これははるか昔からの人間性の夢である: 私達のケーキを持つためそして食べるためも!

私達は望み使用されることをテストするのに熱の制限がいかに働くか私達に告げない高い測定のより大きいカタログしか編集しないのにCRの研究のお金が使用され続けるよりもむしろCRの行為のこれそして他のもっともらしいメカニズムを。

1. ワーナー、FernandesおよびWang。 熱の制限によって老化およびtumorigenesisの遅滞を説明する統一的な仮説。
J. Gerontol。: Biol. Sci。 50A (3): B107-B109 1995年。

次は最近の記事の先生にDenham Harman帰因する引用に関係する
(自然な健康の雑誌5月/June、1995年、pp. 56および58):
「余りにも多くの酸化防止剤は非常に弱く感じている去ることができる。 BHTはATPおよびミトコンドリア機能を」減らす。 「キー、従って完了される、記事はあなたの体の健康に必要」のと干渉すること有害な方法で機能しているが、そう多数をである遊離基癒やすために十分な酸化防止剤を取ること。 尋ねられる1人の読者に: しかしあまりはどの位実際にであるか。

私は上がる問題が与えられる短い処置より大いにすばらしい深さの調査を要求すると同時に非常に重要な主題のこのタイプの浅く、表面的な記事が読者に大きいひどい仕打をすることを信じる。 そのような記事は適度に高い酸化防止消費の潜在的なマイナスの効果についての過度の恐怖をしか多くの読者に残すことができない。 私はこの主題の徹底的な議論が何でもの結果として減らされたエネルギー生産を経験している人間または動物のレポートが7.5 lbのような酸化防止剤の非常に巨大なレベルよりより少なくあるかどうかふれるのを見ることを望む。 この記事で引用される日の人間の等量ごと。 あなたたち自身で観察したあることがまたは個人で、大量服用の酸化防止剤の消費と関連していることができる持久力のレベルおよびエネルギーの減少知っていたか。

ドナルドLoomis、ジャージーシティー、NJ

サンディおよびDurkは答える: 取ることは重要であるか酸化防止剤のどの位の問題。 雑誌の記事を書いた人はビタミンEの彼のレベルを減らした後彼のエネルギーを方法一両日中に上がり、混合したカロチンを要求した。 その場合それらがボディおよび供給で貯えられるので、ithadはビタミンEのための幾日およびベータ カロチンのための月一定期間に渡ってビタミンEやベータ カロチンとすることを何もゆっくり減らない。 他のポイントは下記のものを含んでいる:
1) 私達が「自然な」ビタミンEおよび混合されたカロチノイドを取れば、彼が取っていた量のEそしてカロチノイドのほかにそこにの他の事の多くがある。 これらの他の事は重要な効果をもたらしたかもしれない。 私達は総合的なビタミンEおよびベータ カロチンを使用することを推薦する。

2) 紫外線に応じての不良な皮DNA修理の人々はベータ カロチンの日刊新聞の500,000そして1,000,000単位までと普通扱われる; この処置により疲労を引き起こさない。

3) Hoffmannラ ロシュはそれらが正常な人々に10か月間日ビタミンEの55,000単位を与えた調査をした。 疲労は人々の皮からにじみ出るビタミンEように) (粘着性があったけれども注意されなかった。