生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 1997年8月

食餌療法のRNAは免疫機能のために重要である
免疫機能に於いてのヌクレオチドの食餌療法の源の役割: 検討

Kulkarniの広告; ルドルフFB; 外科、ヒューストン77030の衛生学校テキサス州立大学のヴァン・ビューレンCT部。 J Nutr (1994年、124 (8つのSuppl)米国) p1442S-1446S 8月

前もって形成されたプリンおよびピリミジンの食餌療法の源は細胞免疫反応の最適機能のために重要ようである。 ヌクレオチドが正常な成長のために必要ではなかったが、この検討で記述されている結果は免疫学の挑戦への応答のヌクレオチドのための必要性を示すことが前に仮定された。 この効果はT細胞の適切な開発そして活発化の前もって形成されたピリミジンのための条件が多分原因である。 非経口的な、enteral方式および幼児方式のような定義された方式の前もって形成されたヌクレオチドの源のための必要性は次見直される調査によって提案される。 (19 Refs。)

ヌクレオチドの生物化学そして生理学

生物科学および生物工学のライス大学、ヒューストン、TX 77005のルドルフFBの協会。 J Nutr (1994年、124 (1つのSuppl)米国) p124S-127S 1月

ヌクレオチドはプリンおよびピリミジンの基盤とglycosidic連結を通してつながる砂糖を含んでいるヌクレオシドの隣酸塩エステルである。 プリンおよびピリミジンのヌクレオチドはDNAおよびRNAより単量体単位を構成する、すべての細胞プロセスで作用する細胞の主要コンポーネントであり。 ヌクレオチドのさまざまな細胞役割と共にヌクレオチドの新陳代謝の生合成、内側の転換、異化および他の面は、論議され、前もって形成されたプリンおよびピリミジンの食餌療法の源の可能な使用は考慮される。 (7 Refs。)

食餌療法のヌクレオチドは栄養不良を逆転させる
STARVATION-INDUCEDのIMMUNOSUPPRESSION

Pizzini RP; Kumar S; Kulkarniの広告; ルドルフFB; 外科、衛生学校、ヒューストン77030テキサス州立大学のヴァン・ビューレンCT部。 アーチSurg (1990年、125 (1)米国) p86-9 1月; 議論90

最高の助手のT細胞機能のための食餌療法のヌクレオチドの源の条件は示された。 食餌療法のヌクレオチドの制限の効果は栄養の圧力の2つの形態の間にテストされた: 飢餓および蛋白質の栄養不良。 飢餓モデルでは、マウスは自由に少なくとも4週間0.25%イーストRNAと、補われた食事の食事療法、ヌクレオチドまたはヌクレオチドに自由に与えられた。 動物は5日間それから殺され、その時点で飢えていた、mitogenの試金は脾臓の細胞を使用して行われた。 前にRNAと補われたヌクレオチドなしの食事療法で維持された動物は自発のconcanavalin Aの顕著な増加を示し、出芽増殖をphytohemagglutinin刺激した。 蛋白質の栄養不良はBalb/cのマウスに7から10日間蛋白質なしの食事療法に与えることによって引き起こされた。 これらのマウスはそれから蛋白質なしの食事療法、ヌクレオチドなしの食事療法、または0.25%イーストRNAと補われたヌクレオチドなしの食事療法を受け取った。 Poplitealリンパ節の試金はそれから行われた。 食事の食事療法、ヌクレオチドなしの食事療法および体重、食事および補われた食事療法だけの復帰に導かれたが0.25%イーストRNAと補われたヌクレオチドなしの食事療法は重要なpoplitealリンパ節の免疫の反応を元通りにした。 飢餓および蛋白質栄養不良モデルを使用してこれらの調査ははっきり免疫反応の維持そして復帰に於いてのヌクレオチドの栄養の役割を示す。


アルツハイマー病に対するDeprenyl、ビタミンEおよび効果

selegiline、アルファ トコフェロール、またはアルツハイマー病のための処置として両方の管理された試験。 アルツハイマー病の協力的な調査

佐野M; Ernesto C; トマスRG; Klauberの氏; Schafer K; Grundman M; Woodbury P; Growdon J; Cotman CW; Pfeiffer E; シュナイダーLS; 神経学のThal LJ部、医者のコロンビア大学の大学およびニューヨーク、米国、外科医。 NイギリスJ Med (米国) 1997年4月24日、336 (17) p1216-22

背景: 頭脳のカテコラミンのレベルを増加し、酸化損傷から保護するビタミンか薬物が神経の損傷を減らし、アルツハイマー病の進行を遅らせるかもしれないという証拠がある。 方法: 私達は二重盲目を、ランダム化されて偽薬制御、適当な厳格のアルツハイマー病の患者の多中心の試験行なった。

合計341人の患者は選択的なモノアミン酸化酵素阻害薬のselegiline (日10 mg)、アルファ トコフェロール(ビタミンE、日2000のIU)、2年間selegilineおよびアルファ トコフェロール、または偽薬両方受け取った。

第一次結果は次のいずれかの発生へ時間だった: 毎日の生活の基本的な活動を行う機能の死、制度化、損失または厳しい痴呆(3)の臨床痴呆の評価と定義される。

結果: 任意割り当てにもかかわらず、ミニ精神州の検査のベースライン スコアは他の3グループのより偽薬のグループで高く、この変数は第一次結果(P0.001)の非常に予言した。 未調整の分析では、4グループ間の結果に統計的に重要な相違がなかった。 ではcovariateとしてミニ精神州の検査のベースライン スコアが含まれていた分析は第一次結果へ、そこにselegiline (中央の時間、655日と扱われた患者の時間の重要な遅れだった; P=0.012)、アルファ トコフェロール(670日、P=0.001)または偽薬のグループ(440日)と比較した組合せ療法(585日、P=0.049)。

結論: アルツハイマー病からの適度に厳しい減損の患者では、selegilineの処置かアルファ トコフェロールは病気の進行を遅らせる。