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生命延長雑誌

LE Magazine 1997年4月

Melatoninの新しい調査

平均して、melatoninの11の新しい調査は科学文献で毎週書かれている。 生命延長基礎はこれらの調査のひとつひとつの病気の防止のために投薬する安全で、有効なmelatoninを推薦するために1見直す。 melatoninの反老化の効果に関する最も重要で新しい調査はこの記事で論議される。

頭脳の老化からの保護

melatoninは遊離基の攻撃および年齢関連の退化的な変更から脳細胞を保護するために示されていた。 脳細胞に非常に高エネルギーの必要性がある。 このエネルギーの転換の副産物は遊離基である。 高脂肪の内容がある頭脳は遊離基(脂質の過酸化反応)の損傷に特に傷つきやすい。 脳細胞に活性化する機能に少しがないのでそれらを保護することは重大である。 従って、血頭脳の障壁は頭脳に達することができるものが限る。 これは1つが酸化防止剤のような保護分子を渡したいと思うとき問題である。 Melatoninは 」障壁を「突破し、頭脳に達することができる酸化防止剤である。 脳細胞内の敏感な構造に直接酸化防止保護を提供することを細胞膜に得ることができるのは「親脂性の」代理店である。

遊離基の生物学および 薬(21:2、1996年)の調査では、melatoninカテコラミンの自動酸化の有害な効果からドーパミン産出ニューロンを保護した。 見つけるこれは年齢40にわたるmelatoninのパーキンソン病から保護するのを助ける補足がことができるそれ以上の証拠を提供する。

Pineal研究(1996年5月)のジャーナルの調査では、kainate誘発の酸化圧力は脳細胞の膜の受容器で測定された。 Kainate誘発のneurotoxicityは頭脳の遊離基の損傷のもう一つのメカニズムである。 Melatoninは生体内のkainateと注入されたラットの鉄誘発の酸素基の数を減らせた。 科学者はmelatonin補われたグループは重要な減らされた死亡率がある間、制御ラットの73%が5日以内に死んだことが分った。 Melatoninは激しい遊離基の引き起こされた死からmelatoninを受け取っていない制御グループが5日以内に死ぬ間、これらのラットを保護した!

別のものはこの非常に有毒物質に対して、kainateによって引き起こされるDNAの損傷のPineal研究(1996年5月)のジャーナルで出版されて、確認するmelatoninの保護効果を調査する。 頭脳のhippocampal区域の死体解剖の顕微鏡検査はmelatoninが細胞DNAの損傷の量を減らしたことを明らかにした。

下半身の温度および老化すること

2つの調査では、補足のmelatoninがあったマウスはmelatoninを受け取っていないマウスより長く 住んでいた。 Pineal研究(1996年5月)のジャーナルの調査では、melatoninは人間の夜の体温のレベルを下げた。 より高いmelatoninの線量、より大きい中心の体温の減少。

イメージ 劉による長寿の調査および冷血な 年次 魚のWalfordでは、体温の低下は彼らの寿命を倍増した。 それが暖かいblooded動物の体温を慢性的に減らすこと困難証明する間、ローイWalford UCLAの医療センターの先生は長く下半身の温度が安全に人間で寿命を拡張するかもしれないことを信じてしまった。 補足のmelatoninはするちょうどそれを助けるかもしれない。

睡眠の促進のmelatoninのメカニズムの1つは人々が深く「冬眠そっくりの」睡眠を始めることを可能にする朝の早い時間の下半身の温度にあり、生き返らせ、活性化する。 Melatoninは安全にそして効果的により低く芯を取る人間の体温の示されていた最初の物質である。

科学者はmelatoninの5 mgが人間の最も重要な、最も支えられた体温の低下を作り出したことが分った。 Pineal研究ジャーナル ペーパーの タイトルは次のとおりである: 「中心の体温に対するmelatoninのhypothermic効果: よりよいか」。

抗癌性の効果

アジェバント癌療法としてmelatoninの有効性を文書化する数百の出版されたペーパーがある。 melatoninの行為の1つのメカニズムは癌細胞を攻撃する免疫組織の部品の後押しである。 Melatoninはまた癌細胞の微分を正常な細胞に促進し、癌細胞拡散を禁じるために示されていた。

イメージ 生物的調整装置およびHomeostatic代理店(1995年10月12月)のジャーナルの調査では、夜melatoninの40 mgはT助手の細胞計数が200の下で落ちた11人のエイズ患者にinterleukin2の低い線量を伴って与えられた。 療法の3週だけ後で、T-のヘルパー細胞は患者の36%の以上30%上がった。 さらに、処置は好酸球、Tのリンパ球およびNK細胞の中間数の顕著な増加を作り出した。 最後に、重要なT助手: Tサプレッサーの比率はこの調査の間にかなり増加した。 科学者はmelatoninの付加が単独でIL-2に一般に答えないエイズ患者のための有効な免疫の高める療法であることができることを結論を出した。

調査は癌患者で また 重大である免除を高めるためにmelatoninおよびIL-2が共働作用して働くことができるという付加的な証拠を提供する。 作る何が健康な人々のために重要なこの調査は老化するにより免疫機能で進歩的な低下を引き起こす、melatoninはかなり免疫機能を元通りにするようであることであり。

別の免疫の保護のメカニズム

免疫機能がエイズおよび癌患者両方で抑制される1つのメカニズムはコルチソルの余分な解放である。 それは(医学の仮説、1996年7月)そのmelatoninそれによりコルチソルの有害な効果から免疫細胞を保護する余分なコルチソルの新陳代謝を、妨げられるかもしれない仮定された。 老化するによりほとんどの人々で高い血清のコルチソルのレベルを引き起こす。 コルチソルはボディ中の細胞に対する有害な効果をもたらす。 これは何人かの科学者を「死ホルモン」ののコルチソル1を呼ぶために導く。 老化の「死ホルモン」の理論は人間が直接細胞が老化し、死ぬある特定の有害なホルモンを分泌することを示す。 melatoninが余分なコルチソルの新陳代謝を妨げることができればこれは有効な反老化の効果を表す。

調査は胸腺を再生し、ホルモン性の 出力を 高めることのmelatoninそして亜鉛の効果を文書化した。 病理学の実験療法(1996年 6月)のジャーナルの新しい調査は 亜鉛およびmelatoninが無くなったthymicホルモンの出力のことを回復で持っていることを互いに作用し合う関係に示す。

Melatoninの防止の方式はOptiZincの20 melatoninの機能を高めるためにmgを thymicホルモンの出力を元通りにする含んでいる。 ほとんどの会員は亜鉛のmg 30に60既に取る。 新しい方式はmelatoninの5 mgを亜鉛の非常に吸収性の形態に与える。 慢性の基礎の亜鉛の最高の安全な取入口はmg 90に120ある。 日。

ビタミンD3: 抗癌性のビタミン

癌の防止そして処置のための最も広く調査されたビタミンはビタミンD3である。 多数の調査はビタミンD3の 機能を 正常な細胞に区別し、癌細胞部と干渉するために癌細胞を引き起こす文書化する。 ビタミンD3は胸および前立腺癌に対して特に保護のようで白血病、リンパ腫および脳腫瘍に対して有効なアジェバント療法であるために示されていた。

ほとんどのビタミンとは違って、ビタミンD3に狭い治療上の範囲がある。 たくさんのビタミンD3は有毒である場合もあるが酸化防止剤によって防がれるにはかもしれなくない癌に十分が人々をし向けない(胸および前立腺のような)。

ビタミンD3はホルモンのようにビタミンよりもっと作用する。 それはボディ中のカルシウム新陳代謝を調整し、正常な細胞微分を引き起こす。

ビタミンの適当な量(300のiu)は生命延長組合せ(tm)の 毎日の線量でD3含まれている。 女性 のためのミネラル方式は 100 i.uを含んでいる。 各カプセルのビタミンD3の。 女性は日骨粗しょう症から保護するべきカプセル6に8取るように励まされる。

胸および他の癌を防ぐことのmelatoninの有効性を高めるために薬剤等級(ROCHE)のビタミンD3のビタミンD3、400のiuの癌防止の 役割を 示す新しい研究に基づく。

ビタミンD3の理想の毎日の取入口は個々の可変性によって癌防止のための700のiuと1,500のiuの間に、であるかもしれない。 カルシウム レベルを測定する標準的な血化学テストはたくさんのビタミンD3が消費されているかどうか定めることができる。

癌患者は毒性に対して守るために月例血液検査との日ビタミンD3の2,000から3,000のiuを、取ることを考慮するべきである。 既存の腎臓病とのそれらはビタミンD3の大量服用を取るべきではない。

注意:
高線量の栄養素/薬剤の補足プログラムで行くだれでも防止を目指したおよび/または病気または条件の処置は進歩および潜在性の毒性を監視するためにテストする規則的な血を使用する医者の保護の下でしかそうするべきではない。

CLA: 抗癌性の脂肪

Melatoninの防止の方式の最後の原料は活用されたリノール酸(CLA)である。 CLAは 癌から保護するために示されていた乳製品およびビーフ特に乳癌の部品である。

抗癌性の研究(1992年12月6日)の調査では、人間の乳癌の細胞は54-100% CLAのさまざまな線量と処置の幾日8に12続く禁じられた。 より高いCLAの線量、より大きい細胞の成長の阻止の範囲。

蟹座の手紙(63:2 1992年)の細胞培養の調査では、CLAは制御文化と比較された18-100%人間胸の、大腸およびメラノーマの細胞増殖を減らした。 CLAは癌細胞が育つことができるように要求されるチミジンのような成長因子の細胞内の結合を禁じた。 大豆のイソフラボンは同じようなメカニズムによって癌細胞の成長を禁じる。

蟹座(74:9動物生命の短いポイントだけへのCLAへの露出が限られた時でさえ1994年)の調査では、ラットの乳房癌から保護されるCLA。 科学者は抗癌性の効果が適度な人間の消費レベルと互換性がある集中で行われるのでCLAが独特であることを結論を出した。

癌研究(54:7食糧への2つのanticarcinogensの付加が人間胸の危険および癌の他の形態を減らしたことが1994年)の調査では、Roswell公園の蟹座の協会の科学者は分った。 最初のanticarcinogenはニンニクからのセレニウムだった; 第2はCLAだった。

CLAは 酸化防止剤であるが、行為のメカニズムは遊離基を禁じる機能を越えて伸びる。