生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 1997年4月

S-Adenosylmethionine (同じ)
パート2: 早く機能の自然な抗鬱剤

S-Adenosylmethionineの(同じ)パート2: 早く機能の自然な抗鬱剤先月、私達は同じがアミノ酸からのボディで総合される物質である米国メチオニンで他の場所現在利用できない刺激的で新しい反老化療法(同じ)に導入した。 メチオニンS-adenosyltransferase (マット)と呼ばれる酵素は同じを形作るためにメチオニンとATP間の反作用に触媒作用を及ぼす。 同じにボディ内の多数の行為がある: その重要性は多数の出版された調査で示された。

イメージ このシリーズの最初の分割払込金では、私達は同じがアルコールからラットのレバー細胞を保護する能力示されたHepatologyの調査についての言った。 その調査は同じを3つの重要な行為例証する: メチル化同じ神経伝達物質、DNA、RNA、蛋白質およびリン脂質の統合のための「メチルの提供者」はである; Transsulphuration同じシステイン、グルタチオンおよびタウリンのための前駆物質はである; Polyamines同じそしてアルギニン細胞の成長および微分のために必要であるスペルミン、spermidineおよびプトレシンの統合に触媒作用を及ぼしなさい。

メチルの提供者

同じはbioactive物質にこれらの分子を変形させる生化学的な反作用を刺激するためにメチル基を「他の分子に寄付する」。 例えば、メチル基が同じからある特定のリン脂質に移るとき、phosphatidylcholineは作り出される。 この重要な脂質はすべての細胞膜にある。 外側からの信号に細胞膜の入手の可能性を制御するので細胞が外の環境からの刺激にいかに反応するかその存在または不在の影響。

ここにそれがいかに働くかである:
Phosphatidylcholineは細胞膜を柔軟にさせる。 細胞の他の脂質はそれらを堅い膜コレステロール作る。 堅い膜はより多くの受容器が柔軟な膜で露出されるので信号、また柔軟な膜を送信しない。 また過度に粘性細胞の受容器にゆがみがあるかもしれないという証拠がある。 それらを占める分子ジグソー パズルの部分のようおよび受容器はである。 奇形および部分によって「受容器に」合うかもしれない適合は不完全である。 そして2部分間のどの信号でも損なわれる。 コレステロールの過多の細胞は「メッセージ」を単に得ない。

老化するにより細胞膜の「堅くなることを」引き起こす。 年齢によって、phosphatidylcholineのにコレステロールの比率は減り、コレステロールは優勢になる。 年齢と行われる減らされたメチル化はこの脂質の変化の役割を果す。 これが1つの区域同じ原因が、細胞の完全性を保護し、高める高められたメチル化である。

DNAのメチル化は同じが行為に入るもう一つの区域である。 DNAのメチル化により遺伝子の活発化か不活性化を引き起こす。 活動化させた遺伝子は蛋白質を転写する。 蛋白質の適切なトランスクリプションなしで、細胞は最上に育つか、または作用できない。 遺伝子を活動化させるか、または不活性にすることは腫瘍の成長を停止できる。

メチル化を含む他の重要なプロセスはウイルスの抑制、熱衝撃蛋白質の活発化、およびcytokinesの統合およびシグナリングである。

Transsulphuration

同じは硫黄のアミノ酸システインおよびタウリンのための前駆物質、またtripeptideのグルタチオンである。 同じはシステインおよびタウリンに変えられるS-adenosylhomocysteineに最初に変形する。 硫黄化合物は「硫黄の絶対不足の条件の下に、生きている材料」がないことが書かれていたほど重要である。 ボディのあらゆる細胞は硫黄化合物を含んでいる。

transsulphuration細道なしの基の最終製品は重要清掃動物である。 グルタチオンはレバーの最も重要な物質である。 レバーの主義機能はボディが出会う有害な物質を破壊することである。 これらは薬剤、またはボディの自身のプロダクトであるかもしれない。 アルコールによりによって引き起こされて、ウイルス感染か他がグルタチオンの枯渇と一緒に無秩序必ず伴われるかどうかレバー機能不全。 グルタチオンが減るとき、レバーは仕事を単にすることができない。 グルタチオンはまた他の器官にある。 それinihibitsボディ中の発火の有害な効果。 そしてそれは紫外線日光によって引き起こされる激流から保護する目の非常に有効な遊離基の清掃動物である。 グルタチオンのブロックの提供によって、同じはこの重要で自然な酸化防止剤の維持に貢献する。

Polyamines

これらの生化学的な爆弾はDNAを結合し、遺伝子発現を調整する。 それらは細胞膜の行為をより若く(流動)させ、DNAを修理する。 私達は未来の問題のpolyaminesの重要性についての大いに詳細に言う。

自然な抗鬱剤

同じのための最も強制的な臨床証拠は不況の利点に関する出版された調査百とである。 同じは利用できる今日最もよくとり上げられる非薬剤の抗鬱剤である。

保健統計(NCHS)の(CDC)国民の中心疾病対策センターからの最も最近のデータに従って、自殺は第8にランク付けするエイズの後に米国の第9一流の死因、である。 老化する人々25-44ではそれは第5一流の死因である; そしてそれらで15-24のそれをである事故および殺人の後に第3一流の死因、老化させた。 1995年に、自殺の数は米国の殺人の数を超過した。 明らかに自殺は主要な健康上の問題である。

それはこと無くなった収入、入院1994の$16十億上の巧妙な自殺そして自殺の試みの費用、等推定された。 今年、たくさんのアメリカ人は自殺の第1原因である不況の深刻な一続きに苦しむ、! あらゆるアメリカ人が一生の間に不況の少なくとも1つの一続きに苦しむことが報告された。 深刻な身体的疾患の人々は頻繁に落ち込んで、年配者と若い大人のより大きい頻度と起こっている。 何がすることができるか。

抗鬱剤は、何人かの医者に従って、危ない撹乳器習慣性プロダクト十億ドルの精神薬理学の企業の一部分である。 抗鬱剤がほとんどの患者ではたらく間、欠点がある。 薬物乱用および精神衛生サービス管理(SAMSHA)からの統計量に従って、緊急治療室への薬物関連の入場の53%は過剰摂取して当然である。 人々は薬剤が所定である時間間の遅延時間の間に三環系抗鬱薬で頻繁に働き始める時、過剰摂取し。 1994年に、三環系抗鬱薬と関連していた過量のため救急外来の90%はだった(計画的、無意識)。

ヨーロッパで手入れが行き届いた秘密

彼らの患者はより少なく弱められるようになっていたことを70年代では、同じを精神分裂症のために処置としてテストしている間、イタリアの研究者が発見した。 これは現在に続く調査の波を引き起こした。 調査の後出版調査では、同じは三環系抗鬱薬より等しく、または優秀、である。 だけでなく、それは通常より有効である、重要な副作用なしで、より速く働き。

同じはあらゆるタイプの不況の証明された有効で、人々が明白で外的な原因なしで落ち込んでいる内生形態のために特によいようである。 厳しい不況の人々そう同じによって電気ショック療法(ECT)を、「救われた」熟視していた。 両極不況は(躁鬱病)同じへ例外であるかもしれない別の方法で好成績。 同じにより不況からのマニアにスイッチにこのタイプの不況を持つ何人かの人々引き起こすことができる。 この効果は常に行われない。

同じはすぐにから5週に抗鬱剤の効果どこでも始まる。 ほとんどの患者は4日以内に寄与する、ほとんどの抗鬱剤より速い。

臨床調査は効力、安全および速い行為を支える

1987年に、アラバマの大学および(同じを製造する)と共にトリエステ(イタリア)の大学は、BioResearch S.A.同じのシンポジウムを後援した。 会合の目的は使用すること処置としてですべてのデータを神経精神病学の無秩序のために同じを一緒に集めることだった。 示されたペーパーの間で不況のために入院した18人の患者のアーヴァインでカリフォルニア大学でできていた調査の結果はあった。 この調査では、intravenousは同じ口頭imipramine (Tofranil)と比較された。 研究者は同じ患者の67%にimipramineがあった患者の22%だけと比較された調査の第14日までに50%またはより大きい改善があったことが分った。

DeVannaおよびRigamontiによるより大きい調査は制御された偽薬のこれらの結果口頭を使用して二重盲目の調査を同じ確認した。 この調査では、主要な不況の患者は1日あたりの同じの1,600 mgを与えられた。 「偽薬効果」を減らすためには、DeVannaおよびRigamontiは実質の試験を始める前に患者に1週間偽薬を与えた。 砂糖の丸薬を取った後よりよく感じた患者は調査から除かれた。

応答を測定する4個の不況のスケールを使用して研究者は日10までに、同じが不況のためのハミルトン評価尺度のimipramineの18%対不況27%を減らしたことが分った。 日20で、同じに心配のスケールの明確な利点があったが、同じの抗鬱剤の効果およびimipramineは類似していた。 日42で、imipramineは同じを越えた。 同じよりより多くの患者はimipramineからの副作用による調査を途中でやめた。

同じはまたdesipramine (Norpramin)、塩酸アミトリプチリン(Elavil)、および偽薬制御の、二重盲目の調査のchlorimipramineと比較された。 これらの1つのメタ分析に従って、患者の92%答えた同じに、tricyclicsのための85%と比較されて調査する。 同じはまたamoxapine (Asendin)、maprotiline (Ludiomil)、およびtrazadone (Desyrel)と比較された。

有機性病気によって引き起こされる不況

同じはパーキンソン病(PD)、fibromyalgia、癌、心循環器疾患および慢性関節リウマチを含むいろいろな病気によって、引き起こされる不況のためにテストされた。 そして研究者は薬剤およびアルコール回収と共に同じを首尾よく使用した。

パーキンソン病(PD)

PDの患者の不況の発生は約46%である。 1つの最近の調査のそれに、PDの患者の32%注意することは興味深い持っていた不況の寿命の歴史を。 残念ながら、PDの患者で不況のために同じを使用することにたった1つの出版された二重盲目の、偽薬制御の調査がある。 イタリアで行なわれるその調査は憂鬱な徴候で(同じが製造されたであるかところで)明確な改善を示す。 重要なのは、同じはLドーパの処置に影響を与えなかった。 (エド。 注: LドーパはPDのための標準的な処置の)ドーパミンへ前駆物質である。 最も重要な副作用は3人の患者が処置の最初の日の間に大得意の不平を言ったことだった。

Lドーパ(PDのための処置)は同じを減らす。 齧歯動物では、同じはLドーパの後で頭脳で立ち直るが、レバーで。 Lドーパが同じがLドーパの処置の後で消えるレバーのような器官への損害を与えるかもしれないことが提案された。 この理論は決して証明されなかったし、またはnot disproven。

それは1つの研究グループLドーパは同じを減らすのでこと、多分超過分同じPDの原因提案された。 研究者はPDそっくりの徴候を作り出すために齧歯動物の頭脳に莫大な量の同じを直接注入することによって彼らの理論を証明するように試みた。 調査の1つの問題はそのような莫大な量の器官に直接注入されるあらゆる物質が厳しい損害を与えることができることである。 多くの異なった物質は頭脳でドーパミンの減少によってPDの徴候を作成できる。 マンガンの塩化物はそれらの物質の1つである。 鉄は別のものである。 別のものは動物モデルでPDを作成するのに調査で研究者によって使用されているMPTPである。

PDの患者に同じを与えることの1つの出版された調査は同じがPDの患者にとって有害であること理論を支えない。 その一方で、その調査の結果は有利な効果を示す。 患者がLドーパの線量を高める必要がなかったという事実は同じがLドーパ療法と干渉しないことを提案する。

PDの実質の原因の新しく、刺激的な研究は出版されている。 科学者はドーパミンの生産に於いてのセロトニンの役割にもう一度焦点を合わせている。 Sandozの研究者はPD substantiaによって影響される頭脳の部分がセロトニン関連の受容器をnigra含んでいることを示した。 頭脳のこの部分はドーパミンと常に関連付けられ、Lドーパの発見以来、PDへの研究はドーパミンのまわりに集中していた。 しかし研究者はセロトニンがドーパミンを上げ、ドーパミンが頭脳のある特定の部分のセロトニンを下げることを示した。 セロトニンとドーパミン間のこのシーソー関係はどちらの物質も余りに高くならないことを保障する。 ドーパミンがニューロンに有毒になることができるのでセロトニンとドーパミン間の相互作用は無視することができない。

Lドーパおよびセロトニン

日本の神経科学の国民の協会からの最近の調査では、研究者はセロトニンの抑制剤、パラグラフchlorophenylalanine (PCPA)がLドーパが元通りにしないドーパミンの活動を減らすことを示した。 但し、静脈内のセロトニンはPCPA療法の後でドーパミンの活動を元通りにする。 この調査はLドーパが影響を与えないドーパミンの生産および維持の全く新しい細道を関係させる。 それはPDの研究の新しい道を開ける。 治すことができる事しかし刺激的な可能性をことをPDの患者がセロトニンPDの取得によってである遊離基を含む他の中の非常に複雑な病気彼ら自身を開発することを意味しない。

研究はLドーパが約4年後に働くことをやめることを示す。 ドーパミンとセロトニン間の相互作用の新しい研究の一部はLドーパの最終的な失敗がセロトニンの枯渇に関連するかもしれないことを示すようである。 1993年に神経科学の手紙の調査では、PDの患者がかなり彼らの大脳の脊髄液のドーパミンそしてセロトニンのレベルを減らしたことが示されていた。 患者はLドーパと(ドーパミンを増加したが)持っている未処理の患者よりより少ないセロトニンを扱った。 多くのPDの患者にある不況は病気自体とLドーパの処置からのセロトニンの損失の結果、であるかもしれない。 薬剤Selegiline (Deprenyl)が、Lドーパの有効なより長い保つためにPDの患者で頻繁に使用されるセロトニンを増加することに注意することは重要である。

基礎は更にドーパミン、Lドーパ、セロトニン、担う先に見、硫黄関連の酸化防止剤にホモシステインをmelatoninにセロトニンを変えることの役割を変える同じの関係を研究するために。

慢性関節リウマチ(RA)

五十九人のRAの患者は調査にRAによって引き起こされた不況に対する同じの効果を測定するために加わった。 患者全員は主要な不況を経験していた。 それらは注入によって1日あたりの200 mgを同じ与えられた。 偽薬と比較されて、同じを受け取っている患者は不況(HAM-D)のためのハミルトン評価尺度でsignficantly改良した。

骨関節炎

108人の患者(調査の終りまでの97)を含む2年の調査は1987年にアメリカの医療ジャーナルで出版された。 骨関節炎の人々の不況をいかに軽減するか同じが苦痛をいかに軽減するが、またかだけでなく、示した。 調査の関係者は1日あたりの同じの600 mgに最初の2週を、そして400のmg /dayその後与えられた。

Fibromyalgia

Fibromyalgiaは単独で起こることができるまたは伴うループスおよび慢性の疲労の免疫の機能障害シンドロームのような他の病気にであるそれらの神秘的なシンドロームの1つ。 fibromyalgiaの主な特長は接合箇所に明らかな理由もなく起こる筋肉こと必ずしも耐久性がある苦痛ない、深くのであるが。 fibromyalgiaの徴候はボディの何人かポイントに柔軟性を含んでいる。 さらに、fibromyalgiaの人々に頻繁に疲労、睡眠の妨害、しびれ、共同膨張および他の徴候がある。 それは頻繁に三環系抗鬱薬と扱われる。

同じがfibromyalgiaの処置の三環系抗鬱薬のよい代理であるかもしれないことが何人かの研究者によって提案された。 複数の調査はそれらを正しく証明した。 リウマチ学のScandanavianジャーナルの調査では、6週間1日あたりの同じの800 mgは「臨床病気の活動」、苦痛および朝の剛さを改善した。 表面スケールによって測定されたとき、しかしそこに改善された気分は小川の不況の目録のsignficant改善ではなかった。

より早い調査はしかしHAM-Dの重要な改善および同じを取っている17人のfibromyalgiaの患者の11のla DepressioneごとのScala di Autovalutazioneを見つけた。

別の調査はtranscutaneous電気神経の刺激(10)と同じを比較した。 第一次fibromyalgiaの15人の患者は朝の、正午の200 mgのタブレットとそして夕方の同じの1つの200 mgの注入を与えられた。 調査は6週を持続させた。 最初の2週の間に、同じグループの患者は2個の不況のスケールの重要な減少があった。 最後の2週の間に、第3スケールの重要な減少は行われた。 10の患者は同様にしなかった。 しかしそれらの5つが同じに転換したときに、不況のスコアはまた減った。 副作用は報告されなかった。

現在の治療上の研究で出版された調査は400 mgと同じの200 mgの注入が口頭で1日に2回かなり日7.に始めているfibromyalgiaの患者の不況を減らしたことが分った。 これは物理的な徴候の減少と一致した。

心循環器疾患、蟹座および他の病気

イタリアのグループは異なった病気によって引き起こされた不況に対する同じの効果をテストした。 テストされた55人の患者の40は入院患者だった。 すべての患者は適当に主要な不況があった。 入院患者は同じの2つの200のmgの注入を与えられた。 外来患者は4週間同じの2つの400のmgのタブレットを取った。 心循環器疾患および癌のほかに、患者はアルコール関連の肝臓病、インシュリン依存した糖尿病、posttransfusionの肝炎、肥満、cerebro管の無秩序、気管支喘息、ウイルス肺炎、内分泌の病気、乾癬、ヘルニア ディスクおよび生来の情報通の転位に苦しんでいた。 小川の不況の目録のスコアは同じを受け取っている患者でかなり改良された。 副作用は最低であり、扱われたそれらのために人々のどれも調査を途中でやめなかった。

著者はtricylics、毛の抑制剤および第二世代の抗鬱剤がこれらの患者で(プロザック、等のような)禁忌とされるので同じが心臓病患者ことをの不況の処理で特に有利かもしれないことを指摘する。

ある中心の薬物により不況を引き起こすという矛盾した報告がずっとある。 論争を片付けるために、デンマークの研究者は最近彼が17,636の規定のした分析の結果を報告した。 彼は抗鬱剤のための酵素(エース)の抑制剤、カルシウム チャネルのブロッカーおよび規定を変えるアンギオテンシン間の相関関係を見つけた。 Diltiazem (Cardizem)は特に問題となったようである。 これらの薬剤を取る人々はにより不況を引き起こすかもしれないことわかっているべきである。

抗鬱剤の危険

「最近の深刻な自殺ideationの6人の弱められた患者は自由にフルオキセチン(プロザック)の処置の2-7週後に強く、激しい自殺没頭を開発した。 この州は3日少しのために限りフルオキセチンの停止の後の3か月主張した。 これらの患者のどれも他のどの向精神薬の薬剤との処置の間にも同じような状態を」経験したあらないことは。

このレポートは、ハーバード衛生学校から、2年間精神医学のアメリカ ジャーナルのページで激怒した火災旋風を引き起こした。 プロザックにより自殺衝動を引き起こすかどうか問題はのまだ解決しない。 1つの事は過剰摂取するのに(アルコールと共に)最も頻繁に使用されている鎮静剤薬物関連の過量である特定のけれども抗鬱剤のため回るほとんど頻繁にである。 明らかな理由は抗鬱剤を取っている自殺を試みるために人々が本当らしいことである。 別のものは、より微妙、理由抗鬱剤が仕事に4-6週を取る場合があることである。 (別の火災旋風を引き起こした)の調査はイギリス医学ジャーナル30日以下間ずっと抗鬱剤を取っていた大量服用(通常療法の始めに自殺を託すために人々、および人々は取っている起こる)本当らしかったことが分った。

調査は古い過剰摂取する人々が死ぬためにが、三環系抗鬱薬でより新しく選択的なセロトニンreuptakeの抑制剤(SSRI)を取る人より本当らしいことを示す。 これはプロザック、Paxilおよび他を薬剤をよく新陳代謝できない高齢者達のためのより安全な選択特定作る。 問題はときSSRIsが皆のために働かない、時々耐え難い副作用をもたらすことであり。

三環系抗鬱薬の副作用は長いリストを作成する。 乾燥した口、体重増加/損失、便秘、血糖の増加/減少、不眠症/眠気、悪心、および発汗はより穏やかな副作用の一部である。 SSRIsはリビドー、心配、悪心、心臓の動悸および他の中枢神経系および胃腸効果の阻止のために注意される。

すべての抗鬱剤は打撃、心不全および肝臓病を含む生命にかかわるでき事の危険を提起する。 薬剤を解毒するのにレバーによって使用されているチトクロームp450の酵素の阻止によるTricyclicsの原因の肝臓障害。 最近、毛の抑制剤、moclobemideは致命的なレバー胆汁うっ滞(胆汁の停止)をもたらすことの(尖頭アーチで)訴えられた。 レバー異常と関連付けられたプロザックによって引き起こされた死がより本当らしかったこと、製造業者答えるHoffmann-ラ ロシュ。 自然な抗鬱剤は、同じ多数の調査でレバー保護であるために、示されていた。

抗鬱剤の副作用はある特定の受容器を搭載する相互作用に関連している。 抗鬱剤が受容器にすることを誰も丁度知らない。 なお、抗鬱剤に答える受容器は頭脳でボディない中ちょうど取付けられる。 例えば、SSRIsと関連付けられる腸問題は腸で見つけられる5-HT3として知られているセロトニンの受容器におそらく関連している。 現在、ダースつのタイプのセロトニンの受容器は方法の多く見つけとあった。 それは抗鬱剤がボディですることを科学者が丁度理解する年前にである。

のためのずっと抗鬱剤を取っている患者は以上2か月厳しい回収の反作用が報告されたので決して突然それらをsuddently取ることを止めるべきではない。 Pharmacotherapyの史料の三環系抗鬱薬からの回収のデータの一部 見直される穀倉、等。 何人かの臨床医は薬剤が取除かれるとき、ボディが「不具にされて」残っているように抗鬱剤が調整し、多分、自身のbiochemicalsと答えることない受容器の場所-再構成するので回収が見られることを信じる。

決して異なったタイプの抗鬱剤を結合してはいけない; 抗鬱剤およびトリプトファン; または抗鬱剤および最初に医者に相談しないで同じ。

同じによりもしあっても僅かの副作用を引き起こす。 それはよい結果と筋肉内で、静脈内で、そして口頭で与えられた。 それは何百もの身体的疾患から衰弱する患者不況を含むの異なったタイプを持つ患者に与えられた。 それは不況を減らし、薬剤の渇望を制御するために薬剤およびアルコール常習者の回復に与えられた。 何人かの著者は90年代の抗鬱剤としてそれを参照した。 基礎は一致する。 抗鬱剤がべきであること同じにそれのために行くすべてがある: 生命延長基礎は人々がより有毒な抗鬱剤ことをに依頼する前にこの無毒な抗鬱剤を試みるべきであることを信じる。 現在抗鬱剤を取るだれでも同じへ転換する前に医者に相談しなければならない。 決して抗鬱剤を中断したり、または最初にあなたの医者に相談しないで療法を、始めてはいけない。

適量

不況のための同じの有効な口頭線量は800-1600のmg /dayである。 基礎は日人々が午前と一度午後ことを2つの400のmgのタブレットの每の取得によって始めることを推薦する。 第3タブレットは正午で不況が2日以内に改良しなければ加えられるべきである。 夕方の第4タブレットは何人かの人々に必要かもしれない。 ひどく落ち込んだ人々は乾燥した口および悪心を越える重要な悪影響なしで最初の日からの1600のmgを与えられた。

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