生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 1996年9月
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低線量Deprenylの効力のための証拠

Tattonの実験は、等13-15 トロント大学 保護するdeprenylの能力および救助の死ぬニューロンがMAO-Bの阻止にトロントの科学者が反応アストロサイトの包囲で含む「 栄養そっくりの 」活動を信じる行為の全く異なるメカニズムをしかし必要なそれよりずっと低くで起こるかもしれないという重要な証拠を提供する。 最近のペーパーでは、彼らはそれを結論を出した:

「selegilineによる神経の救助アルツハイマー病およびパーキンソン病の進行を遅らせることを報告されたに貢献でき、MAO-Bの阻止によってneuroprotectionを」は提供するために必要なそれらより著しく低い線量で可能なべきである15

パーキンソンの患者のdeprenylのより低い線量の望ましさのためのそれ以上の証拠はサスカチュワンの調査、l-deprenyl および代謝物質のlアンフェタミンがmiddledラットの利点を高めることを作り出した30から来る。 lアンフェタミンがMAO-Bの活動「MAO-B阻止のないdeprenylが老化に対して認識 強化保護に必要ではないのと同じ認識利点を作り出せたことので完了された調査官は慢性のL-deprenylの後で」の見られたそれのような認識機能の低下を関連付けた。

現在の推薦

基礎は今パーキンソンの患者とこの記事で示される証拠に基づいてantiaging目的のためのdeprenylのより低い線量を推薦する。 私達は健康な、老化する人が以上10 1週あたりのdeprenylのmgを取らない、こと未処理、早段階のパーキンソンの患者が徴候の救助(日mg mgにl0 1.5)を作り出すdeprenylの最も低い線量を取ることを推薦し減るか、または除去されてdeprenylの線量が患者が病気の後の段階に動くように。 私達は同じ作戦がAlzheimerの患者で使用されるおそらくある、進行中のそのような患者のdeprenylの使用でそれ以上の証拠を提供するAlzheimerの試験の結果を今待つべきであるがことを信じる。 パーキンソンおよびAlzheimerの患者は医者、できればこれらの病気の処理の専門家の保護の下にあるなる。

パーキンソン症候群: エネルギー不足病気

神経毒への露出の特徴の1つは複合体Iのエネルギー生産45の最初の段階にNADH (ニコチンアミド アデニン ジヌクレオチド)をNADHである私達の細胞内のエネルギーの生産のために極めて重要使用するエネルギーの鎖の部品の最も大きいののmitochondria (細胞の 発電所)のエネルギー発生容量の枯渇、特にである。 エネルギーの鎖に入るNADH、ATPeエネルギー通貨の3分子のあらゆる分子のために)作り出される: 今ではパーキンソンの患者のミトコンドリアの異常によるNADH依存した複合体Iの真剣に損なわれたエネルギー機能の確かな証拠がある。 1つの調査では、22の年齢一致させた制御と比較されたパーキンソン病の17人の患者の複合体Iエネルギー機能に37%の低下があった。 47

パーキンソン病のためのNADH療法

NADHのレベルがパーキンソンの患者でかなり減少すること、そしてNADHの補足がドーパミンの統合を刺激できることを示す調査がある。 ヨーロッパの臨床調査は早段階のパーキンソンの2,000人以上の患者でNADH療法が患者の上りの78.2%の明解な臨床利点を作り出すことができることを示した。 使用された NADHの量が病気の厳格に従って変えた48。 プラスの結果はまたAlzheimerの患者のNADH療法と得られた。 49 (NADHの詳細な記事については、生命延長雑誌の6月 1996日問題を 見なさい)。

パーキンソン病のNeurotrophic要因

deprenylが「栄養そっくりの」効果によってニューロンを保護パーキンソンできるかもしれないという最近の証拠(および他のneurodegenerative病気)の処置に新しいアプローチを表している-頭脳の既存のニューロンの活動、再生および復興を刺激するneurotrophic (成長の)要因の使用。

最近まで今では、唯一は健康のために重要の考慮され、頭脳ニューロンの活力が神経の成長因子(NGF)のそのような要因、そこにneurotrophic要因としてinvesti-のgationの下にある他の複数の要因であるが。 これらは頭脳得られた神経の栄養の要因(BDNF)、Ciliary Neurotrophic要因(CNF)、およびミトゲン成長因子(MGF)を含んでいる。 これらの成長因子がnigral dopaminergicニューロンの存続そして微分を促進すること、そしてneurotoxic損傷からこれらのニューロンを保護することを示す多くの調査がある。50

臨床試験および練習

neurotrophic成長因子の研究は臨床試験が両方パーキンソン病およびALS (ルー・ゲーリック病)でRegeneron医薬品、Synergen、CephalonおよびAmgenのような会社によって始められているポイントに達した。dopaminergic ニューロンを再生する療法がインシュリンの成長因子であるので調査されるミトゲン成長因子の50 1つ(IFG-1およびIGF-2)。 興味のIGF-1が健康な臨床的に使用されている、成長ホルモンの主要な代謝物質であるという事実は、老化する人の無くなった青年そして活力を元通りにする試みで今(他のホルモンと)ある。

ホルモン補充療法は米国、イギリス、スウェーデンおよびデンマークの若返りの為に調査されている。 またパーキンソン、Alzheimerおよび打撃の患者のホルモン補充療法の驚くべき結果を報告した米国中西部に医院がある。 私達はホルモン補充療法の後の開発についての詳細なレポートを運ぶ-- のneurodegenerative病気と老化すること--生命延長雑誌の 未来の問題

新しい脳細胞のための必要性

今日の療法の主要な限定はそれらがパーキンソンの患者の頭脳に残す作用ニューロンだけに影響を与えるという事実である。 病気が診断されるまでにパーキンソンの患者のsubstantiaのnigraのdopaminergicニューロンの70-80%が破壊されたので、ニューロンのそれ以上の損失を防ぐ療法は病気を治さない。

パーキンソン病および他のneurodegenerative病気への長期答えは失われた物を取り替える新しい細胞の準備である。 過去15年間、そこに胎児の頭脳の接木を使用してずっと重大なニューロンを取り替えるように試みると動物実験が約束している。 またこの技術を使用している人間に限られた実験がずっとあるがtheisのreaserchの結果はずっと臨床練習の常用を保証するには十分によくない。 私達は雑誌の未来の問題のこの分野の最も最近の前進の報告。

deprenylについての私達の結論はバランスのそれある、それは今でもパーキンソン病とantiaging目的のための有用な薬剤である、しかしそれ前に医者の厳重な監督の下で推薦されるより低い線量のthjanで使用されるべきである。 私達はdeprenylおよび他の反パーキンソンの療法で研究映像が開くように更新を持って来続ける。

参照