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生命延長雑誌

LE Magazine 1996年9月
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Deprenylは学習および記憶を改善する

複数の動物実験はdeprenyl (および 代謝物質の1アンフェタミン両方)学習および記憶を改善することを示した。 カナダの、Wisterの若く、(2ヶ月の古い)中年の(10ヶ月の古い)オスのラットのサスカチュワン大学の1つの調査では変更されたMorris水当惑でテストされた。 あらゆる動物は5つの連続した日間10の試験によって日行った。30

中年のdeprenyl扱われた動物は対照動物のための19の試験と比較された11の試験だけの平均の当惑を学んだ。 中年のdeprenylのラットは当惑を学ぶために13の試験の平均を取った若い制御よりよくした。

Neuropsychopharmacology及び生物的精神医学 の4月1996日の進歩では、 トロント大学からの3人の1科学者は0.5そして1.0 mg/kgの線量のdeprenylの経口投与が空間的な記憶仕事の古く若くない犬の性能を改善したことを示した。 これらの調査結果は示す確認されたneuropsychologicalテスト電池を使用して調査によってdeprenylの処置(10のmg /day)はAlzheimerの患者の学習および記憶を改善することを支えられる。 アルツハイマー病のための処置としてdeprenylの 価値は 大きい臨床試験で現在評価されている。

イメージ Deprenylの線量は余りに高かったか。

イギリスの調査のdeprenylそしてLドーパを受け取っている患者の余分な死亡率のための1つの説明はLドーパと結合されたとき受け取ったdeprenylの10のmg /dayが余りに高いかもしれないことであるかもしれない。 これを提案するある調査結果はここにある:

 

  1. 調査は日deprenylの10 mgの毎日の線量が40-50% 32の平均頭脳のドーパミン伝達を高めることを 示した
  2. 従って Deprenylはまたシナプス前のドーパミンの受容器を禁じるようで頭脳33のドーパミンの統合を 高める
  3. ドーパミンに変えられるLドーパとの処置はまた別のメカニズムによって頭脳のドーパミンのレベルを上げる。34
  4. ドーパミンにより代謝物質に低下の過程において有毒な酸化圧力を引き起こすために知られている。 35-36

それは従って非常に多くの作用のdopaminergic ニューロン がない時のdeprenylそしてLドーパの組合せがsubstantiaのnigraニューロンに有毒に なる 、それから、残りのニューロン、急ぐ不能および死のそれ以上の機能障害をもたらし頭脳の過剰ドーパミンで、起因することであることができる。

ドーパミンの毒性のための証拠

ドーパミンは頭脳の最も重要な物質の1つである。 動き、調整、性ドライブおよび他の限界機能を調整するのは必要な神経伝達物質である。 それの欠乏により 不能、認識低下および死をもたらすパーキンソン病を引き起こす。 但し、ドーパミンの超過分はまた有害である場合もある。

研究者はドーパミンの新陳代謝の副産物のが細胞に比較的不活性そして有毒である過酸化水素であることが分った。しかし 37、損傷は38過酸化水素がそれが生体細胞で見つけられるほとんどあらゆる分子種と反応する非常に有害なヒドロキシルの遊離基に分解する鉄および 銅の減らされた形態と相互に作用していると、起こる。 そのような反作用により単一のおよび二重座礁させたDNAの破損、プリンおよびピリミジンDNAの基盤の化学変化、および膜のdisinte-のgration引き起こすことができる。 これらのでき事は、それから、degradative酵素のミトコンドリアのエネルギー・システムおよび細胞機能の不具になることをもたらす余分な解放と、結局、細胞死に傷つくために導く。 39

このタイプによりの損傷パーキンソン病でdopaminergicニューロンの損失を引き起こすことまだ証拠がないが、概念を支えている動物および人間に証拠がある。 これはパーキンソンの患者の頭脳に減らされたグルタチオン、また脂質の過酸化反応の二次プロダクトの顕著な増加の異常に高い鉄沈殿物および異常に低水準、およびパーキンソンの患者のsubstantiaのnigraの脂質のヒドロペルオキシドの十倍の増加を含める。39

Lドーパの毒性のための証拠

いくつかの調査はドーパミンの前駆物質、Lドーパがティッシュ両方文化および動物のニューロンへ、tordcであるという証拠を提供する。40

マドリード、スペインの低い線量のLドーパとの孵化の病院ラモンy Cajalのティッシュ文化調査ではdopaminergicラットの頭脳ニューロンに非常に有毒だった。イギリス のマンチェスター大学の41人の科学者はLドーパの「臨床的に適当な」線量によりapoptosis (細胞「自殺」引き起こすこと)をことを によって catecholaminergic細胞の死を生体外で引き起こしたことが分った。42

ヴァージニアの衛生学校の大学で、神経学者はLドーパがあったラットのsubstantiaのnigraのエネルギー生産の余分なヒドロキシ根本的な形成そして阻止を見つけた。43

ニューヨークの シナイ山の 医療センターのLドーパの調査の生体外の調査では、「見つけられた 神経学者はdopaminergicニューロンの最も大きい毒性の証拠 のラットの頭脳ニューロンのneuriteの長さそして全面的な悪化」を、減らした。 44

セントルイスのワシントン州大学医科大学院の科学者は「6オハイオ州ドーパ のようなLドーパか酸性派生物によって仲介されるexcitotoxicプロセス パーキンソン病のニューロンまたはハンティントンの病気のstriatalニューロンの退化に責任がある」がかもしれないことを提案した。 45

パーキンソン病のためのDeprenylの右の線量は何であるか。

パーキンソンの患者をLドーパと扱うとき、医者は彼らの患者の必要性に従って線量を調節する。 その際に、それらは薬剤の不利な副作用のために治療上の利点に一貫したLドーパの最も低く可能な線量を与えることを試みる。 これはイギリスおよびDATATOPの調査で続かれたプロシージャである。

最近まですべてのパーキンソンの患者のためのdeprenylの適切な線量が10のmg /day である ことが、仮定された。 およびDATATOPの調査の調査結果が安全および効力のdeprenylをtionedので、deprenylの10のmg /dayが何人かの患者のため余りにであるかもしれないという可能性は考慮される何人かの患者の絶対必要のために余りに高いにはなる。