生命延長ばねのクリアランス セール

生命延長雑誌

LE Magazine 1996年9月

Deprenyl論争

イギリス医学ジャーナル (BMJ)および神経学の 史料 の最近のペーパーは() パーキンソン病のための処置として質問 deprenylの 価値を呼んだ。 一連の陽性がdeprenylで調査した後、始まる80年代半ばに、これらのペーパーに世界中でパーキンソン病のためにdeprenylを規定し続けるべきであるかどうか討論している医者がある。

ビッグ ベン パーキンソン病のためのdeprenylの最も早い支持者の1人、としてアルツハイマー病はと一般的な反老化療法deprenylの過去の調査結果という点において、生命延長基礎これらのペーパーの調査結果を分析し、deprenylの私達の推薦を再評価した。

Deprenylのイギリスの調査

12月1995日BMJ では、A.J. LeesによるペーパーはLドーパの組合せに(イギリスのパーキンソン病の研究グループに代わって)多中心(93軒の病院)の調査結果に開いた臨床trial.1この試験によって比較された標準的なLドーパの 処置( を含むドーパのカルボキシル基分解酵素の抑制剤)および5-6年間のフォローアップの平均の後で早段階のパーキンソンの520人の患者のdeprenylを報告した。

Lドーパの処置の後ろの理論的根拠

過去25年間常用にあった標準的なLドーパの処置の後ろの理論的根拠はそのLドーパ、神経伝達物質のドーパミンの前駆物質、頭脳のsubstantiaのnigraの地域のドーパミン分泌ニューロンの死の後で失われるドーパミンを取り替えるドーパミンの代わりの源としてサーブである。

これらのニューロンの破壊に起因する頭脳のドーパミンの加速された枯渇はパーキンソン病の第一次原因である。 ドーパミン以来動き、調整、強さ、性ドライブおよび認識機能の重要な役割を担う、パーキンソンの患者は生命の質を非常に減らし、寿命を短くする認識無秩序および進歩的な動きに苦しむ。

短命の「奇跡」

Lドーパは60年代のパーキンソンの患者に与えられた第1だったときに作り出した機能の劇的な改善のために「奇跡」の薬剤ように広く呼ばれた。 しかし長期調査が行なわれたときに、そして深刻で不利な副作用を、モーター性能の不随意運動、変動および気分を含んで遅らせないこと、および精神医学abnormalities.2作り出すこと分られた、薬剤がパーキンソン病の進行を、だったその結果ことが利点が短命の医者は損なった機能利点が副作用を上回る患者を適度にのためにLドーパをまたはひどく確保し始めた。

パーキンソンの医者のためのジレンマ

長年に渡って、医者は不利な副作用なしで早段階のパーキンソンの患者を助けることができる療法を捜した。 頭脳ジレンマはほとんどのパーキンソンの患者が彼らのdopaminergic neurons.3の80%まで彼ら既に失ってしまった彼らのドーパミン産出ニューロンほとんどすべてを失った診断に病気の徴候が真剣に生命の質と干渉し始めるまでにそれだった。 Lドーパはただドーパミンの源である。 それはニューロンの進行中の損失を防ぐことができないが一時的な徴候の救助だけを提供する。

Deprenylの約束

そういうわけで医者はdeprenyl (別名selegiline)、ハンガリーのSemmelweisの大学のヨセフの小山によって開発された80年代に薬剤が現場に来たときにとても興奮した。 一連の陽性の調査はdeprenylがだけでなく、パーキンソンの患者のための生活環境基準を改善するかもしれない提案したりまたことを病気の進行を遅らせるかもしれない。

これらの調査はdeprenylが実験動物の寿命を拡張できること4つの回復によって失われた性ドライブを示した動物で、5つはそれを取った、どれが「不正に使用された麻薬」として実験動物のパーキンソンそっくりのシンドロームを引き起こす若者達の厳しいParkinsonian徴候を作り出したMPTPの効果を妨害するdeprenylの能力にMPTP (lメチル4フェニル基1,2,3,6 tetrihydropyridineの)のような強力な神経毒の有害な効果を中和するために6および6-hydroxydopamine.7医者特に興味をそそられ。