生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

LE Magazine 1996年2月
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心配および補酵素Q10

乱用および依存を最小にしている間心配の処理

心配はであり共通および頻繁に不具になる。 有効な処置が利用できるが、反心配の薬物の使用は議論を呼び続ける。 論争の一部は病理学の介在対心理の相対的な利点を含む。 しかし表現された心配の多くは標準的な反心配の薬剤と関連付けられる乱用および依存の危険に関連している。 場合によっては、これらの危険についての心配は患者が可能性としては有効な処置を受け取ることを防ぐ。 anxiolytic薬剤の忍耐強い特徴そして病理学のプロフィールを含む可能な乱用および依存および乱用、確認する他の例では、失敗。 方法についての特定の推薦は診断査定、患者教育、薬剤の選択および処置計画のような手段によって乱用および依存を最小にする提供される。(44 Refs。)

Sussman N
精神医学、ニューヨーク大学医療センター、NYの部門
J Clinの精神医学(1993年、54のp44-51米国) Suppl 5月

危機のTranquillersそしてヘルスケア

このペーパーはベンゾジアゼピンの鎮静剤の依存のケース スタディによって英本国の治療上の効力の危機の問題を扱う。 ペーパーはtranquillersの上昇および80年代の規定の行動の合法性の危機をたどる。 それは依存と成長する心配および専門家および消費者団体がなすそれについての要求を文書化する。 ペーパーは認識の形成の活動そして影響をするこれらの要求のテレビの重要性を分析することを続く。 最後に、私達は処置の形態としてベンゾジアゼピンのtranquillersの未来のこれらのでき事の含意を考慮する。(48 Refs。)

Gabe J; ベリーM
コミュニティ薬の部門、ロンドン、イギリス大学付属および中間の性の病院の医科大学院。
Soc Sci Med (イギリス) 1991年、32(4) p449-54、

補酵素Q10との心筋症の療法の6年の臨床調査

IIIおよびIVはNYHAのクラスにだった誰慢性、安定した、非二次、非肥大した心筋症、98%の百そして四十三の場合はのオープン ラベルの長期調査の慣習的な医学プログラムに加えて、補酵素Q10の100 mgを口頭で与えられた。 血CoQ10のレベル、臨床状態、心筋機能および存続はほぼ6年間今記録されてしまった。 0.85 micrograms/mlの中間制御/CoQ10レベルは3か月の2 micrograms/mlに上がり、そのレベルで安定している残った。 シストリック時間間隔の分析によって測定された44%の中間の放出の一部分は6か月以内に60%に上がり、重要な改善を静的に示している患者の84%のそのレベルで安定した。 患者の八十五% 1-2の2つのNYHAのクラスによって改良した。 存続図は12か月の文献の複数のレポートと好意的に比較する24か月の11.1%死亡率と有望および17.8%死亡率だった。 合計露出の368.9患者年の毒性または不寛容の肯定的な証拠がなかった。 補酵素Q10は慢性のcardioImyopathyのための安全で、有効な長期療法である。

Langsjoen PH; Langsjoen PH; Folkers K
薬、スコット及び白い医院の寺院TXの部門。
Int Jのティッシュは(スイス連邦共和国) 1990年を、12(3) P169-71は反応させる、

臨床心臓学の補酵素Q10の実用性: 長期調査

8年の期間(1985-1993年)に、私達はさまざまな形の心循環器疾患と彼らの医学の養生法へ補酵素Q10 (CoQ10)を加えることによって424患者を扱った。 CoQ10の線量は75から600のmg /dayまで口で及んだ(平均242 mg)。 処置は主に患者の臨床応答によって導かれた。 で例は、CoQ10レベル大きい全血のレベルの作成の目標と雇われるか、よりまたは2.10 micrograms/ml (平均2.92 micrograms/ml、n = 297)に匹敵するあった。 患者は632の忍耐強い年の総蓄積と17.8か月の平均のために、続かれた。 11人の患者はこの調査から省略された: だれが悪心を経験したか不従順による10および1。 18の死は心臓原因に帰することができる10の調査の期間の間に起こった。 患者は6つの診断部門のischemic心筋症の(IMC)膨張させた心筋症(DCM)の第一次diastolic機能障害(PDD)の高血圧(HTN)、僧帽弁脱出(最高殊勲選手)および全体のグループのためのvalvular心臓病(VHD)に分けられ、各々の診断部門のために私達はニューヨークの中心連合(NYHA)の機能スケールに従って臨床応答を評価し、424人の患者の重要な改善、1つのNYHAのクラス、28%および3つのクラスによって2つのクラスによって1.2%によって改善された58%見つけた。 心筋機能の統計的に重要な改善は次のエコーcardiographic変数を使用して文書化された: CoQ10の処置の前の左の心室の壁厚さ、僧帽弁の流入斜面および僅かの短縮は、ほとんどの患者1つから5つの心臓薬物をから取っていた。 この調査のかなり落ちる全面的な薬物の条件の間: 436は1つそして3つの薬剤の間で停止した。 患者の6%だけは1つの薬剤の付加を要求した。 CoQ10処置からの明白な副作用は一時的な悪心の単一の例以外多薬療法の医学および財政の重荷を楽にしている間、CoQ10であり心循環器疾患の広い範囲のための安全で、有効なadjunctive処置結論として注意されなく、満足の臨床応答を作り出す。

Langsjoen H; Langsjoen P; Langsjoen P; Willis R; Folkers K
医学の枝、Galveston 77551、米国テキサス州立大学。
Med Molの面(イギリス) 1994年、15のSuppl ps165-75

心不全の患者の補酵素移植の資格があるまたは資格がないQ10との療法

20年間のインターナショナルは開き、7つの二重盲目の試験は心不全の患者を扱うために補酵素Q10 (CoQ10)の効力そして安全を確立した。 米国では、65年以下のca. 44000の患者は移植のために資格があるが、提供者はそれらの資格があるの1/10thよりより少しであり、65上のもっとたくさんのそのような患者が、資格があり、資格がないある。 私達はCoQ10と11人の模範的な移植の候補者を扱った; 改善されるすべて; 3つはクラスにクラスからIVをI改善した; 4つはクラスIII-IVからクラスにクラスにクラスからIIIを改善されたIIおよび2つをIかII.改善した。 CoQ10の後で、何人かの患者は慣習的な薬剤を要求しなかったし、生活様式で限定がなかった。 マーク付きの改善はミトコンドリアのバイオエナージェティックスおよび心臓性能を改善するCoQ10の心筋の不足を訂正した上で基づいている。 efficancyおよび安全のこれらの事歴および非常に相当な背景の証拠は、移植を待っている失敗のCoQ10患者と扱うことを正当化する。

Folkers K; Langsjoen H; Langsjoen PH;
生物医学的な研究のためのlnstitute、オースティン78712テキサス州立大学
Biochem Biophys Res Commun (米国) 1月15日1992 182 (1) p247-53

心筋症のための補酵素Q10との有効で、安全な療法

補酵素Q10 (CoQ10)はあるためにミトコンドリアの生物エネルギー論でそして人命の間不可欠である。 患者88/115は心筋症のためのCoQ10の療法の試験を完了した。 患者は臨床規準、X線のelectcardiogramsのエコー心電図検査に基づいて選ばれ、冠状血管記録法の応答は機能分類(NYHA)の放出の一部分、心臓出力および改善によって監察された。 88人の患者の75%-85%は統計的に2の顕著な増加が心臓変数を監察したことを示した。 最も低いjecdonの一部分(approx.10%-30%)を持つ患者は最も高い増加(115のデルタ%-210のデルタ%)およびより高い放出の一部分(50%-80%)との増加が療法のおよそ10のデルタ%-25のデルタ%の増加を示したことを示した。 クラスの機能分類、17/21によってIV、クラスの52/62は下層階級にクラスのIIIそして4/5 II改良した。 臨床応答は可変的な時に現われ、defideny状態のCoQ10酵素のレベルを元通りにするapoenzymesのDNA RNA蛋白質の統合のメカニズムに推定上基づいている。 クラスの患者の10/21に(48%)クラスのIV 26/62 (42%)クラスのIIIそして2/5 (40%) CoQ10の特別に低い制御血レベルがあった。 CoQloの療法の臨床応答は療法の間にCoQ10/mlおよそ2.5マイクログラムのの血レベルと最高のおよびより高いようである。

Langsjoen PH; Folkers K; Langsjoen H; Lyson K; Muratsu R; Lyson T;
薬、スコット及び白い医院の寺院TXの部門。
Klin Wochenschr (西ドイツ) 1988年7月1日、66 (13) p583-90

補酵素Q10および慣習的な療法と扱われた場合心筋症を用いる患者の存続の顕著な増加

1985-86年の間に、心筋症を用いる患者43/137に、クラス40%の下でII、IIIおよびIV放出の一部分(E-F)、および25.1 +/- 10.3%のE-F平均があった。 41.6 +/- 3か月(範囲、2-4か月)の中間の期間に14.3%に(pより少しより0.001)増加する補酵素Q10 (CoQ10)のE-Fのこの43人の患者の処置の間。 4それに続く期間96かまで月。 43.1 +/- 13.9まで49.7 +/- 6.4%から及ぶE-F (毎期間、pより少なくより0.001)。 中間CoQ10制御血レベルはCoQ10と扱われたすべての137人の患者の5期間の間1.7から2.3 micrograms/mlに処置で36かまで月(毎期間、pより少しより0.001)残存率増加し、40%の下のE-Fの43人の患者のため両方ともによって約75%/46か月だった0.85 +/- 0.26 micrograms/mlだった。 これら二つの残存率は24かそして46か月間に対等だった、CoQ10なしで慣習的な療法の46%の下でE-Fと182人の患者のための約25%/36か月の存続と比較されたとき重要性および異常な重大さをもつ。 CoQ10が生物エネルギー論のメカニズムのCoQ10不足の訂正が非常に有利な原因であるところ存続ショーの改善された心臓機能そして発音された増加その療法。

Langsjoen PH; Folkers K; Langsjoen H; Lyson K; Muratsu R; Lyson T;
薬、スコット及び白い医院の寺院TXの部門。
Int Jのティッシュは(SWITERZLAND) 1990年、12 (3) p163-8を反応させる

心不全のadjunctive療法として補酵素Q10すべての安全そしてefficancyのイタリアの多中心の調査: 補酵素Q10および慣習的な療法CoQ10の抗力監視の調査官と扱われた場合

ジギタリス、diureticsおよび血管拡張神経は処置がシンドロームおよび忍耐強いプロフィールの厳格に従って合う鬱血性心不全を用いる患者のための標準的な療法として考慮される。 臨床重要性から離れて、心不全は低いintramyocardial ATPおよび補酵素Q10のレベルによって示されるようにエネルギー枯渇の状態によって、常に特徴付けられ、私達が安全を調査した6か月少なくとも前に診断され、標準的な療法Aの合計NYHAのクラスの2664人の患者とIIおよび病気を扱われた鬱血性心不全の補酵素Q10 (CoQ10)のadjunctive処置の臨床efficancyは173のイタリアの中心のこの開いたnoncomparative 3ヶ月のポストのマーケティング調査で登録された。 CoQ10の毎日の適量は100つのmg /dayを受け取っている患者(78%)の大半と口頭で50-150 mgだった。 臨床および実験室変数は調査にそして日90に記入項目で評価された; 臨床印および徴候の査定は2から7点のスケールへのなされ使用する。 結果は副作用の低い発生を示す: 38の悪影響は22のでき事がテスト処置に関連させるとして考慮された36人の患者(1.5%)で報告された。 テスト処置の3かの数か月後で臨床印および徴候の改善を用いる患者の割合は次の通りあった: チアノーゼ78.1%の浮腫78.6%の肺のrales 77.8%のレバー区域49.3%の頸部の還流71.81%の呼吸困難52.7%の79.8%、主観的なarrhytmia 63.4%、不眠症662.8%、眩暈73.1%およびnocturia 53.6%を発汗させる動悸75.4%の拡大。 さらに私達は患者の54%の少なくとも3つの徴候の現代的な改善を観察した; これは改善された生活環境基準の索引として解釈できる。

Baggio E; Gandini R; Plancher AC; Passeri M; Carmosino G
内科、V. Buzzi Hospital、Reggioエミリアの部門
Med Molの面(イギリス) 1994年、15のSuppl ps287-94、

補酵素Q10との臨時の高血圧の処置

合計私用心臓学の練習に示す彼らの既存の抗高血圧薬薬剤の養生法へのCoQ10 (平均線量、225のmg /dayの付加の後で徴候の必要な高血圧の109人の患者は口で)観察された。 患者の80%では、必要な高血圧の診断はCoQ10 (平均9.2年)を始める前に1年または多くのために確立された。 1人の患者だけ不従順による分析から落ちた。 CoQ10の適量は固定でし、臨床応答および血CoQ10のレベルに従って調節された。 私達の目標は血レベル大きいより2.0 micrograms/ml (CoQ10の平均3.02 micrograms/ml)を達成することだった。 患者は頻繁な医院の訪問と記録的な血圧および臨床状態に密接に続かれ、薬療法の必要な調節をする。 Echocardiogramsはベースラインのそして患者の39%の処置の間の患者の88%のベースラインで得られ。 機能状態の明確で、漸進的な改善はかなり改善されたシストリックおよびdiastolic血圧と安定した最初の1かから6か月その後減らす付随の必要性と次第に臨床状態および心血管の薬剤の養生法内の抗高血圧薬の薬療法を観察された。 2.40から166 (P 0.001)および患者の51%の平均から改良された全面的なニューヨークの中心連合(NYHA)の機能クラスはCoQ10を始めた後4.4か月の平均で1つそして3つの抗高血圧薬薬剤の間での完全に取れた。 患者の3%だけは1つの抗高血圧薬薬剤の付加を要求した。 処置の前および最中のechocardiogramsを持つ患者両方の9.4%では、私達は左の心室の壁厚さおよびdiastolic機能の非常に重要な改善を観察した。

Langsjoen PH; Langsjoen PH; Willis R; Folkers K
生物医学的な研究のための協会、テキサス大学オースティン校
Med Molの面(イギリス) 1994年、15のSuppl pS265-72

ビタミンQ10が付いている乳癌の療法および転移の退化の進歩

39年に、データおよび知識はビタミンQ10 (補酵素Q10の生化学的な、生物医学的な臨床研究から国際的に換起した; 乳癌の2つの場合の腫瘍の公然の完全な退化を1993年にもたらした癌およびCoQ10)。 この研究を続けて、3人の付加的な乳癌患者はまた3-5年にわたる完全な試験の間にビタミンQ10 (Pharma Nordの生物キノン)の390 mgの毎日の口頭適量が含まれていた療法の慣習的な議定書を経た。 44歳の患者のレバーの多数の転移は「消え、転移の印は他の所で見つけられなかった。 ビタミンQ10の590 mgの適量の49歳の患者は、6かの数か月後に、複数キャビティの腫瘍の印を明らかにしなかったし、彼女の状態は優秀だった。 CoQ10のlumpectomyそして390 mgの後の1つの胸の癌腫の75歳の患者は、腫瘍のベッドか転移で、癌を示さなかった。 0.89-0.97のCoQ10とO.62 micrograms/miの制御血レベルは3.34 - 3.64と患者A-MRHおよびウナギのためのCoQ10の療法の3.77 micrograms/mlに、それぞれ増加した。

Lockwood K; Moesgaard S; 山元町T; Folkers K
Pharma Nord、バイレ、デンマーク
Biochem Biophys Res Commun (米国) 1995年7月6日、212 (1) P172-7

補酵素Q10との療法の癌患者の存続

ca.に25年、動物モデルの試金はアカゲザル、ウサギ、kwashiorkorを持っている家禽および子供に補酵素Q'sのhematopoietic活動を確立した。 意外にもウイルスによりCoQ10の不足を引き起こすと見つけられた。 エイズを持つ患者はCoQ10の療法への「殴打の」-臨床応答を示した。 CoQ10の活動を増強している大食細胞はカーボン整理方法によって記録された。 CoQ10はかなり患者のIgGのレベルを増加した。 2と癌患者の8つの新しい事歴は場合サポートに重要な副作用をもたらさないCoQ10の癌患者の療法が5-15年の期間の探険の基礎の存続を可能にしたという声明を報告した。 これらの結果は今組織的議定書を正当化する。 (15 Refs。)

Folkers K; ブラウンR; Judy WV; Morita Y
、オースティン テキサス州立大学。
Biochem Biophys Res Comnun (米国) 1993年4月15日、192 (1) p241-5、

適量の補酵素Q10に関連する患者の部分的で、完全な退化の乳癌

起源への栄養物およびビタミンの関係および癌の防止はますます明白である。 - 「危険度が高い」-乳癌を経験している臨床議定書32の患者では酸化防止剤、脂肪酸および90 mgと扱われた。 CoQ10の。 32人の患者の6つは部分的な腫瘍退化を示した。 この6つの場合の1つでCoQ10の適量は390 mgに高められた。 1か月では、腫瘍はもはや明らかではなかったし、別の月に、乳房撮影は腫瘍の不在を確認した。 腫瘍のベッドの確認された胸の腫瘍を非根本的な外科の後のそして確認された残りの腫瘍との励まされて、別の場合持っていることは300 mgとそれからCoQ10扱われた。 3かの数か月後で、患者は優秀な臨床状態にあり、残りの腫瘍のティッシュがなかった。 hematologicalまたは免疫学の活動として表現される乳癌の退化を引き起こすCoQ10の生物精力的な活動により支配的ない唯一の分子メカニズムであるかもしれない。

Lockwood K; Moesgaard S; FoIkers K
Pharma Nord、バイレ、デンマーク
Biochem Biophys Res Commun (米国) 1994年3月30日、199 (3) pI504-8

 

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