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生命延長雑誌

LE Magazine 1995年12月

Melatoninは免疫機能を改善する

他の反老化療法へのリンク

Sのinceのmelatoninはボディの生命維持プロセスのそう多数の非常に中心的役割を担い、ボディ中そういたるところにある、他の療法の健康および長寿の利点がmelatoninとの相互作用によって仲介されるかもしれないかどうか1つは疑問に思う。

DeprenylはMelatoninの統合を刺激するか。

それは長い仮定されてことdeprenylの低い線量--ハンガリーの科学者の先生のヨセフKnellラットの実験に従って-- (一日置きに0.25 mg/kgの注入)酵素のmonoamineのオキシダーゼB (MAO-B)を選択式に禁じれば、それはまたmonoamineのオキシダーゼ(MAO-A)を禁じる大量服用でこの選択的な阻止失われる。 MAO-Bの選択的な抑制剤としてdeprenylの能力が少なくとも実験動物およびパーキンソン病の患者両方の寿命を拡張する機能に部分的に責任があることがまた仮定される。

この仮説はラットのdeprenylの低く、大量服用の21day調査に基づいている。 但し、プロヴィデンス、ロードアイランドのブラウン大学の医科大学院の最近の調査は、ラットの低線量のdeprenylの処置の6かの数か月後に、deprenylがMAO-BおよびMAO-Aを両方禁じたことを示した!

この阻止は増加されたmelatoninのレベルの証拠がなかったが、deprenyl扱われたラットの松果体のセロトニンの集中を倍増し、noradrenalineのレベルを増加し、そしてmelatonin (N-acetylserotonin)に新陳代謝の前駆物質のレベルを倍増した。 melatoninがnoradrenalineによって誘発される松果体のセロトニンから製造されたであるのでこれらの調査結果は長期deprenyl療法が老化を遅らせ、melatoninことをの統合の刺激によって寿命を拡張することができることを提案する!

アセチルlカルニチンはMelatoninの統合を刺激するか。

イタリアのミラノの大学の科学者は10、30、 そして 90のmg/kgの線量のアセチルlカルニチン(ALC)の注入が若い(月古い2)オスのラットのpinealそして血清のmelatoninの「驚くべき増加を」後で1時間もたらすがことが、ALCの90のmg/kgの線量だけ古い(24か月古い)ラットのmelatoninのレベルを増加することを分った。

科学者はそれを仮定する:

「ALCおよびmelatonin両方以来ある特定の老化プロセスを逆転させるALCの能力がmelatoninの生産を促進する機能が原因であるかもしれないこと驚くべき遊離基の清掃動物、それはである可能ある。 この調査から得ることができるもう一つの適度な仮説はボディがアセチルlカルニチンを利用する機能を失うかもしれないこと、そしてこの年齢関連の変更を補うために私達がALCの大量服用を取る必要がある場合もあることである。 "

Melatoninは成長ホルモンのレベルを増加する

カナダのマニトバの大学の科学者がハムスターに10週間melatoninの毎日の注入を与えたときに見つけた両方成長ホルモンおよびインシュリンそっくりの成長要因1 (IGF-1)の「相当な増加」を--成長ホルモンへの前駆物質。 これらの調査結果は成長ホルモン解放の刺激であるかもしれないことをmelatoninの長寿の促進の行為のメカニズムのがことを提案する。 成長ホルモンは前進年齢と(melatoninがあるように)減り、老化する人への成長ホルモンの管理は高められた筋肉固まり、高められた強さ、より大きい柔軟性およびよりよい調整のような若返りの効果を作り出した。

食糧制限および松果体