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生命延長雑誌

生命延長雑誌2013年9月
レポート  

Melatonin: 頭脳のホルモン

スティーブンFredericks著

Melatoninによっては初期でパーキンソンが戦う

動物実験はことをmelatoninの補足の缶防およびパーキンソン病によって引き起こされる ある程度、逆—行動の変更および運動機能示す。33-35 パーキンソン病は正常な動きの犠牲者を奪い、それらを遅らせ、彼らの歩行を風変わりにし、そして正常な表情を妨げる。これ の35はすべて神経伝達物質のドーパミンを作り出すニューロンの損失によって 起こる。 33

パーキンソンはAlzheimerにいくつかの類似がある。 両方とも痴呆をもたらす場合がある。 両方ともの制御の酸化の結果である(動きおよびバランスを制御する)頭脳の焦点を合わせるパーキンソンの場合には地域に。20,35 両方の病気で、脳細胞の死および機能障害は異常の、酸化、および炎症性蛋白質の蓄積によって持って来られ。 パーキンソンでは、その蛋白質はアルファ synucleinと呼ばれる36,37

パーキンソン病のさまざまな実験室モデルを使用して、科学者はmelatoninが重大な接続のそれぞれでパーキンソン病を攻撃できることを示した:

  • それは有毒な蛋白質の 既存の 分子を攻撃し、細胞一掃のために使用できるようにする脳細胞のアルファsynucleinの生産を、同時に防ぐ。36,37
  • それは見られるパーキンソン病の人々の頭脳の炎症性変更を逆転させる。38
  • それはドーパミンの生産にかかわる主酵素の正常な活動を元通りにする。8,24

Melatoninの能力への防および —病気によって引き起こされる行動および運動機能の変更はパーキンソン病で傷つけられるか、または破壊されるようになるドーパミン産出の細胞の高められた存続の結果である。8-10

睡眠薬剤の隠された危険
睡眠薬剤の隠された危険

より古い大人均一の睡眠障害の高い流行のためにベンゾジアゼピンの薬剤の痴呆使用なしのそれらは広まっている。64 しかしalprazolam (Xanaxの®)、ジアゼパム(バリウムの®)、およびLorazepam (Ativanの®)を含んでいるそして他、効果それらがmelatoninのレベルを抑制する厄介でしかしあまり知られていない側面を持ちなさいこれらの薬剤。

行く調査25年ではベンゾジアゼピンはmelatoninのレベルを抑制すると証明された。65 実際、9:00のalprazolamの単一の線量は(2 mg) p.m.かなり11:00 p.m.、真夜中、1:00 AM、6:00 AM、および7:00 AM 66に血のmelatoninのレベルを抑制するために示されていた

それは頻繁に睡眠のために取られるこの薬剤が、そう実際専有物のボディをほとんどの有効な睡眠引き起こすホルモン減らしているので厄介である。 それは規則的なベンゾジアゼピンの使用が痴呆のための危険率として今確認されるのでさらにもっと厄介である。64

研究は生命にベンゾジアゼピンをいつでも使用した人々が非使用者より痴呆を開発するためのおよそ 50%大きい危険にあったことを示した。67 およびベンゾジアゼピンの依存とのそれらのために、ありそうな認識減損の危険 多くより 5倍にされる!68

私達がmelatoninの強力なneuroprotective特性について知っているものを与えられて、結論はこれらのmelatonin減少の薬剤がそれらを規則的に使用する人々の痴呆を誘発していること不可避である。

これらの薬剤の1つを使用すれば、安全な範囲にあなたのレベルを元通りにし規則的なmelatoninの補足を始めることは賢い。 そして睡眠のために薬剤を全く使用したら、就寝時間でmelatoninとそれらを(次第に)取り替えることを考慮しなさい。

Melatoninは打撃の危険を切る

老化すると同時に、衰退のmelatoninは即時および長期神経学的な損傷の危険がある状態に場所をあなたの頭脳水平にする。 特に、減らされたmelatoninのレベルは上がるようで確率が打撃の大きい存在と、melatoninの各々の 1 pg/mLの低下 のための 以上2%関連付けられた。39 松果体(melatoninの源)石灰化させ、非機能的になった人々で、打撃の危険は35% 高められる40

沢山の生化学的な証拠はこの高められた危険を説明して利用できる。 タイプの打撃ischemic (不十分な血の流れ)または出血性でできている損傷の多く(頭脳への出血) —遊離基の生産の結果はある。 ischemic打撃の動物モデルでは、melatoninは遊離基を掃除し、中和することによって認知を改善した。41

それはまた高い コレステロール および血圧のような打撃のための間接危険率を、減らす。 38%によってコレステロールの形成を抑制し 42%によるLDLコレステロールの蓄積を減らし 正常範囲に血圧を減らすことを示した。 42

Melatoninは打撃の損傷を限る

打撃が成長し始めたらmelatoninは打撃によってできている損傷を区域限る打撃のニューロンの死を防ぐことができる。11人の 研究者はそれらをmelatoninが不十分にさせるためにラットの松果体を取除いた実験を行なった。 彼らはこれらのラットが打撃か握りの後でまだ十分なmelatoninのレベルがあったラットよりかなり大きい悩障害を経験したことが分った。43

繰り返された動物実験は打撃前にmelatoninと補われた動物がischemic打撃(共通の種類)によって影響された脳組織の容積の減少を経験したことを示した。11,44-47 これは改善された神経学的な、行動の結果、および打撃により速い回復で起因する。11,47,48

打撃からのよい回復の最も重要な決定要因の1つは存続ニューロンの「可塑性」のある程度である。49 可塑性はどれだけうまく存続ニューロンが機能を移し、損なわれたか、または破壊された脳細胞の活動の一部で取れるか含む。 49 Melatoninは頭脳(影響を受けた側面および反対側)の両側でニューロンの可塑性高めるために—回復を急がせる効果をあった。50

もう一つの方法は有害な「蛋白質溶ける」酵素の活発化の減少によって助けが打撃によって与えられる損害を減らすmelatoninの行う。47,51は ischemic打撃正常な血頭脳の障壁の完全性を損なう頭脳の膨張を、高められた圧力および出血性の(出血の)打撃に時折変形はもたらす「蛋白質溶ける」酵素の増加を、誘発する。しかし melatoninは虚血の最中または後で管理されるとき52、ischemic打撃の実験モデルで、それらの有害な酵素の活発化を減らし、血頭脳の障壁をきつく締め、ティッシュの膨張を減らし、そして出血性の変形を防ぐ。11,47,51,53

規定の睡眠薬剤へのより安全な代わり
規定の睡眠薬剤へのより安全な代わり

melatoninとの補足はベンゾジアゼピン家族(Xanaxの®、バリウムの®、および他)の規定の睡眠の薬物使用を減らすかもしれない。 1つの調査では、 制御 主題の62.8%はmelatoninによって補われた患者の9.8%だけは 所定 それらだったが、そのような薬剤を受け取った。31 その結果、ヨーロッパで(melatoninが薬剤であるかところで)、協調された努力はこれらの人々に側面を効果でいっぱい、乱用傾向がある得る方法としてmelatoninの意識そして使用を高めるための薬物なされている。69

 

Melatoninは外傷性の傷害からのあなたの頭脳を保護する

Melatoninはまた外傷性の脳損傷の場合にあなたの頭脳の保護を助けるようにあった(自動車事故で経験される頭部外傷のような)。 外傷性の脳損傷は高齢者でのより若いアメリカ人(聞こえなくないです)のそして不能一流の死因ではない。54,55

ちょうど打撃にように、脳細胞への酸化損傷は外傷性の脳損傷の一流の被告人である。 また打撃にように、脳細胞の可塑性(損なわれた脳細胞の活動の一部で取り、傷つけられたティッシュの再生を促進する存続ニューロンの機能)を促進することは処置の支柱である。56

動物実験はそのような傷害が血頭脳の障壁の完全性を維持した、傷害に続く時間および日の危ない頭脳の膨張を防ぎ示したりそして傷つけられ、傷つけられたティッシュのサイズを縮める後ことをmelatoninの管理。55 によってまた破烈の動脈瘤の後で死亡率を減らすことをあった。12,13

これらの効果のほとんどは引き起こす機能と共にmelatoninの直接酸化防止効果と、関連している
さもなければ休止状態の細胞酸化防止システム。13

Melatoninは何であるか。
Melatoninは何であるか。

Melatoninは主に松果体で分泌するホルモン、分、2つの半球間の頭脳の中心にあるエンドウ豆サイズの器官である。16,17,22 小さいマツ円錐形(それ故に名前)のように形づけられて、松果体はライトか暗闇(何人かの生物学者はpinealと同時に「松果眼」このような理由で)に参照する答える神経細胞で満ちている。22,70

melatoninの分泌によって、松果体はボディの中央クロックとしてそれが活発である時間のとき、そしてそれが休む時間のとき機能し、頭脳および他の器官を言う。2,16,17,19,22 そういうわけでmelatoninは「睡眠ホルモンとしてについて普通考えられる」。の17

しかしホルモン性の行為に加えて、melatoninはボディの最も強力で本質的な酸化防止剤の1つ である2,18,28 Melatoninに複数の酸化防止メカニズムがある: それは直接酸素および窒素両方の遊離基を掃除し、他の基の多くを中和し、そして強力な細胞内の酸化防止システムの遺伝子発現を刺激する。2,3,28 しかしmelatoninセット他の酸化防止剤から離れてそれ付加的な行為を持っている: それは容易に血頭脳の障壁を交差させ、脳細胞および細胞器官に入る。3

残念ながら、松果体のmelatoninの生産は中年の後で急速に低下する。 頭脳が他の酸化防衛メカニズムに欠けているので2,6,16、melatoninの生産の低下は脳細胞を分子および細胞のレベルで機能障害に終って酸化損傷にますます、傷つきやすい残す。3

私達はAlzheimer、パーキンソン、ハンティントン、および他のような老化の頭脳のさまざまな病気のその機能障害の効果を、見る。2,3 酸化損傷はまた打撃または外傷性の脳損傷のmelatoninによって減少するかもしれない効果の悲惨な効果を作り出す。 2,3,42

Melatoninはあなたの生命を拡張できるか。

melatoninが脳組織に対する強力な保護効果を出すこと質問がない。 私達はそれがneurodegenerative病気、打撃、および頭部外傷に貢献する酸化損傷をいかに軽減できるか見た。

しかしmelatoninはまた血にあるそれをボディ中の他のティッシュにとって入手しやすくさせる有効な酸化防止剤である。57 melatoninは、そして頭脳に、全体のボディに防ぐことによって本当の生命延長を提供するちょうど傷つくためにでしようか。

それは限定的に言うには余りにも早い当然。 人間はほとんどの介在の倫理的な、ランダム化されたであるほど、偽薬制御の調査を行なうためにそれが挑戦的長く住んでいる。 しかし他の動物の調査は希望のかなりの理由をもたらす。

単一細胞の有機体のゾウリムシの tetraureliaでは、melatoninの処置は24%まで終わる対照動物によって中間および最高の 寿命を増加した。58 はえにmelatonin与えられたミバエ(ショウジョウバエのmelanogaster)で最高の 寿命 の33%の増加および中央の寿命 ほぼ14%の増加を持っていた。59

マウスおよびラットのようなより高い有機体では、データは有望不完全でありではない。 Melatoninは自己回復遺伝子の多くの表現を誘発する「長寿蛋白質」SIRT1の表現を高める、(SIRT1はカロリーの制限によって活動化させる)。14は 人口の10%を存続させているマウスの1つの調査平均寿命のスパンの増加、最後の寿命 増加を見つけなかった。60は マウスで別の調査急速に老化するために設計された長寿の増加を示した。61

研究はまたことを生命スパン相当の増加を拡張するカロリーの制限によって文書化される方法を経ている動物melatoninの生産示す。19 そしてmelatonin (およびと相乗作用を与える) resveratrolによって活動化させる同じ頭脳保護メカニズム別の人生の延長補足のいくつかを活動化させる。15,62,63