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生命延長雑誌

生命延長雑誌2013年9月
レポート  

老化の老化及び病気: 東京、日本の会議

最もよいベン著

スクリーニングの心臓病の薬

ロルフBodmer、PhD (La Jolla、カリフォルニアのSandford-Burnhamの医学の協会の開発そして老化プログラムの教授)は、中心ずっと機能の遺伝および環境の影響を調査している。 彼はずっとミバエのこの研究を主にしている。

ミバエの中心は上部端に基本的に大動脈が付いている管である。 しかしはえの中心の老化の筋肉効果は人間に意外にも類似している。 人間と同じように、ミバエの練習訓練は中心機能の年齢関連の低下を減らす。40人の 先生のBodmer's調査チームは老化するように、人間と同じように、ミバエが心拍数の減少および中心の不整脈(不規則な心拍)の増加を示すことを示した。 41 先生Bodmerは会議で若く、古いミバエで心臓手術のビデオを示すことによってこれらの効果を説明した。 ミバエを調査することに遺伝的に処理する短い寿命のスパンの利点、正確に効果の量を示す能力および能力がある。

ミバエは高脂肪の食事療法になる新陳代謝シンドロームの肥満および表示特徴に与えた。 Bodmer's先生の調査チームは高脂肪の食事療法がatherosclerotic効果とは関係なく直接中心機能をことを損なうことによって中心に影響を与えることを示した。 ミバエが不整脈に対して使用されるべき薬剤の第一次スクリーニングに使用できることを42先生Bodmerは提案する。43

アミロイドの形成の減少

エドワードLakatta、MD (ボルティモア、メリーランドの老化の国民の協会の心血管科学の実験室の責任者)は、ずっと老化の中心、それが血圧の増加に導くプロセスの近くの動脈の硬化を調査している。 彼は10高齢者からの8高血圧を発達させると言った。 彼は動脈の剛さが動脈の壁のコラーゲン、エラスチンおよび他の蛋白質によって強く影響を及ぼされることに注意した。44 Lakattaはアミロイドの原繊維蛋白質によって大動脈および上体の硬化に 特に興味を起こさせられた。 アミロイドのこの形態が50の年齢にわたる事実上あらゆる白人の大動脈にある限りにおいて、このアミロイドは心循環器疾患の潜在性によって見落される原因を表す。 45 先生Lakattaは心血管の老化を減らす方法として中央動脈のアミロイドの形成を減らす方法を見つけることを望む。

Autophagyの役割

アナ マリアCuervo、MD、PhD (ブロンクス、ニューヨークの薬のアルベルト・アインシュタインの大学の老化の研究のアインシュタインの協会の助監督)は「Autophagyの女王として、導入された」。 彼女の名前はだけ2012でautophagy 16の同業者審査された学術論文で約書かれている。

Autophagyは 細胞無駄を捨るのに細胞によって使用される最も重要な廃物コレクション システムである。 Autophagyは無駄が(持って行かれるか、またはに運ばれる)細胞のリソソーム(「焼却炉」)にプロセスである。 視点からリソソームが細胞材料を消化し、(再使用)故障プロダクトをリサイクルすること、リソソームはまた細胞の「胃」と呼ぶことができる。

前に十年より多くは、Cuervo先生ことを老化のautophagy低下確立した。46 2007年に彼女は年齢関連のautophagy低下がリソソームの膜の変更が主に原因である ことを確立した47

彼女の提示の先生でCuervoはautophagy低下か機能不全がneurodegenerative病気で担う役割に焦点を合わせた。 彼女のチームは同じような問題がハンティントンの病気49、またアルツハイマー病で起こる ことことパーキンソン病の蛋白質の奇形がautophagy妨げる 48を、そして確立した。 有効なリソソーム機能に要求されるアルツハイマー病の受継がれた場合で不完全である酵素ことをのそのそれらがまた示した50。51 ごく最近それらは高脂肪の食事療法かコレストロールが高い食事療法がリソソームの膜にそれらの脂肪の結合がautophagy原因で減らすことを示し。autophagy 機能の52低下は肥満と関連付けられたアルツハイマー病の高められた危険を説明できる。53

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概要

全体的にみて、この会議は幹細胞の若返りおよびsenescent細胞の行為の議論を除いて老化自体より老化の病気と心配していた、ようである。 それにもかかわらず、老化の脂肪の慢性の発火 そして 効果は再発主題だった。 特定の条件への深い照会は脂肪および発火によって担われた重要な役割を 明らかにした。 幸いにも、 生命延長 ずっとメンバーはビタミンD、クルクミン、 ルテオリン、 DHEAおよびオメガ3sのような慢性の発火の抑制を助ける補足を取っている。

この記事の科学的なコンテンツの質問があったら、1-866-864-3027で生命延長 ®の健康の顧問を 呼びなさい。

参照

  1. ルートビッヒFCのElashoffのRM。 別の年代年齢のsyngeneicラットのparabiontsの死亡率。 TRANS N Y Acad Sci。 11月1972日; 34(7): 582-7。
  2. Conboy IM、Conboy MJは、AJ、Girma ER、Weissman IL、Rando TA賭ける。 若い全身の環境への露出による老化させた祖先の細胞の若返り。 性質。 2月2005日17日; 433(7027):
    760-4.
  3. Brackように、Conboy MJ、ローイS、リーM、Kuo CJ、Keller C、Rando TA。 老化の間のWnt高められたシグナリングは筋肉幹細胞の運命を変え、線維症を高める。 科学。 8月2007日10日; 317(5839): 807-10。
  4. Villeda SA、ルオJ、Mosher KI、等。 老化の全身の環境は否定的にneurogenesisおよび認識機能を調整する。 性質。 8月2011日31日; 477(7362): 90-4。
  5. Carlson私、Conboy MJ、Hsu M、等全身の規則に於いてのTGF-beta1およびWntの相対的な役割および衛星細胞の応答の老化。 老化の細胞。 12月2009日; 8(6): 676-89。
  6. Rando TA、チャンHY。 老化、若返り、および後成にプログラムし直すこと: 老化の時計の再調節。 細胞。 1月2012日20日; 148 (1-2): 46-57。
  7. Ruckh JM、肇JW、老化の中枢神経系の再生のShadrach JLの等若返り。 細胞の幹細胞。 1月2012日6日; 10(1): 96-103。
  8. Bai X、沿Yの歌YH、等。 培養され、新たに隔離された脂肪によってティッシュ得られる幹細胞は激しい心筋梗塞の後で心臓機能を高める。 Eurの中心J.2月2010日; 31(4): 489-501。
  9. 老化のParrinello S、Coppe JP、Krtolica A、Campisi J.のStromal上皮性の相互作用および癌: senescent繊維芽細胞は上皮細胞の微分を変える。 Jの細胞Sci。 2月2005日1日; 118 (Pt 3): 485-96。
  10. Rodier F、Coppé JP、Patil CKの等制動機の老衰準の炎症性cytokineの分泌に信号を送る耐久性があるDNAの損傷。 Nat.細胞Biol。 8月2009日; 11(8): 973-9。
  11. Coppé JP、Patil CK、Rodier Fは、等老衰準の分泌の表現型oncogenic RASおよびp53腫瘍のサプレッサーの細胞非自律機能を明らかにする。 PLoS Biol。 12月2008日2日; 6(12): 2853-68。
  12. Freund A、Patil CK、Campisi J. p38MAPKは老衰準の分泌の表現型の小説DNAの損傷の応答独立した調整装置である。 EMBO J.4月2011日20日; 30(8): 1536-48。
  13. パン屋DJ、Wijshake T、p16Ink4a肯定的なsenescent細胞のTchkonia Tの等整理は老化準の無秩序を遅らせる。 性質。 11月2011日2日; 479(7372): 232-6。
  14. Jaenisch Rの遺伝子発現の鳥のA. Epigeneticの規則: ゲノムが本質的な、環境信号をいかに統合するか。 Nat. Genet。 3月2003日; 33のSuppl: 245-54。
  15. ジョーンズPA。 DNAのメチル化の機能: 島、開始の場所、遺伝子ボディおよび向こう。 Genet Nat. Rev。 5月2012日29日; 13(7): 484-92。
  16. Bottiglieri T.のS Adenosyl Lメチオニン(同じ): ベンチから枕元への--pleiotrophic分子の分子的機序。 AM J Clin Nutr。 11月2002日; 76(5): 1151S-7S.
  17. Chiang PK、ゴードンRK、Tal J、等S-denosylmethionineおよびメチル化。 FASEB J.3月1996日; 10(4): 471-80。
  18. De La Cruz JP、Pavía J、González-Correa JA、Ortiz Pのラットの頭脳の酸化圧力に対するS adenosyl Lメチオニンの慢性の管理のSanchezz de la Cuesta F.の効果。 Naunyn SchmiedebergsのアーチPharmacol。 1月2000日; 361(1): 47-52。
  19. PapakostasのGI、Mischoulon D、Shyu I、Alpert JEのFava M.S-adenosylのメチオニンの(主要で憂鬱な無秩序の抗鬱剤のnonrespondersのためのセロトニンのreuptakeの抑制剤の同じ)増加: 二重盲目の、ランダム化された臨床試験。 AM Jの精神医学。 8月2010日; 167(8): 942-8。
  20. Patra SK、Patra A、Rizzi F、Ghosh TC、(チトジン5 Cメチルの) DNAのBettuzzi S. Demethylationおよび癌の開発の後成の細道のトランスクリプションの規則。 蟹座の転移のRev。 6月2008日; 27(2): 315-34。
  21. フラガMF、Ballestar E、パMFはmonozygotic双生児の一生の間に、等後成の相違起こる。 Proc国民のAcad Sci米国。 7月2005日26日; 102(30): 10604-9。
  22. Pembrey私、Bygren LO、性特定のKaati Gの等人間の男性ラインのtransgenerationalの応答。 Eur Jのハム雑音Genet。 2月2006日; 14(2): 159-66。
  23. Barrès R、Oslerは私、沿J、等DNMT3BによるPGC-1alphaの促進者の非CpGメチル化ミトコンドリア密度を制御する。 細胞Metab。 9月2009日; 10(3): 189-98。
  24. Cantó C、江LQ、Deshmukhように、等絶食に新陳代謝の適応のためのAMPKそしてSIRT1の相互依存および骨格筋の練習。 細胞Metab。 3月2010日3日; 11(3): 213-9。
  25. Manson JE、Rimm EB、Stampfer MJ、等女性の非インシュリン依存した糖尿病の身体活動および発生。 尖頭アーチ。 9月1991日28日; 338(8770): 774-8。
  26. Barrès R、沿J、Egan Bは、等激しい練習人間の骨格筋の促進者のメチル化を改造する。 細胞Metab。 3月2012日7日; 15(3): 405-11。
  27. Schwer B、北BJのFryeのRA、Ott M、Verdin E。 人間の無声情報調整装置()は2相同物hSIRT3ミトコンドリアのニコチン酸アミドのアデニン ジヌクレオチド依存したdeacetylaseである。 Jの細胞Biol。 8月2002日19日; 158(4): 647-57。
  28. Kenyon C。 老化の可塑性: 長命の突然変異体からの洞察力。 細胞。 2月2005日25日; 120(4): 449-60。
  29. Schwer B、Eckersdorff M、李Yの樹林JC、フェルミンD、Kurtev MV、Giallourakis Cの櫛MJ、Alt FW、金持ちだが頭の悪い人DB。 カロリーの制限はミトコンドリア蛋白質のアセチル化を変える。 老化の細胞。 9月2009日; 8(5): 604-6。
  30. Qiu X、ブラウンK、Hirschey MD、Verdin Eの陳D. Calorieの制限はSIRT3仲介されたSOD2活発化によって酸化圧力を減らす。 細胞Metab。 12月2010日1日; 12(6): 662-7。
  31. Hirschey MD、Shimazu T、JingのE、等SIRT3不足およびミトコンドリア蛋白質のhyperacetylationは新陳代謝シンドロームの開発を加速する。 細胞Molの。 10月2011日21日; 44(2): 177-90。
  32. Petro AEのコッターJのたる製造人DA、Peters JC、Surwit SJ、Surwit RS。 糖尿病の開発の脂肪、炭水化物およびカロリーおよびC57BL/6Jのマウスの肥満。 新陳代謝。 4月2004日; 53(4): 454-7。
  33. Yadav A、Kataria MA、Saini V、インシュリン抵抗性に於いてのレプチンおよびadiponectinのYadav A. Role。 Clin Chimのアクタ。 12月2012日21日。 [印刷物に先んじるEpub]
  34. Eriksson J、Franssila-Kallunki A、Ekstrand Aの等非インシュリン依存した糖尿病のための高められた危険の人の早い新陳代謝の欠陥。 NイギリスJ Med。 8月1989日10日; 321(6): 337-43。
  35. 山内町T、Kamon J、Waki H、等。 脂肪質得られたホルモンのadiponectinはlipoatrophyおよび肥満両方と関連付けられるインシュリン抵抗性を逆転させる。 Nat. Med。 8月2001日; 7(8): 941-6。
  36. 山内町T、Nio Y、Maki Tは、等adiponectinの結合および新陳代謝の行為のAdipoR1およびAdipoR2原因の廃止の中断を目標とした。 Nat. Med。 3月2007日; 13(3): 332-9。
  37. Iwabu M、山内町T、岡田Iwabu M、等AdiponectinおよびAdipoR1はカリフォルニア(2+)およびAMPK/SIRT1によってPGC-1alphaおよびmitochondriaを調整する。 性質。 4月2010日29日; 464(7293): 1313-9。
  38. Nagasawa A、福井K、大豆蛋白のFunahashi Tの等効果は脂肪質の遺伝子および血しょうadiponectinの表現で食事療法する。 Horm Metab Res。 2002日11月12月; 34 (11-12): 635-9。
  39. Flachs P、モハメド アリはV、Horakova O、等海洋の起源のPolyunsaturated脂肪酸マウスのadiponectinを与えた高脂肪の食事療法に引き起こす。 Diabetologia。 2月2006日; 49(2): 394-7。
  40. 広場N、Gosangi B、Devilla S、アークRの若いショウジョウバエのmelanogasterのWessells R.の練習訓練は 移動性および心臓性能の年齢関連の低下を減らす。 PLoS 1。 6月2009日11日; 4(6): e5886.
  41. フィンクM、Callol-Massot C、儲A、等。 ショウジョウバエ、zebrafishおよび萌芽期のマウスの中心の心拍変数の検出そして定量化のための新しい方法。 Biotechniques。 2月2009日; 46(2): 101-13。
  42. Lim HY、Wang W、Wessells RJ、Ocorr KのBodmer R. PhospholipidホメオスタティスはショウジョウバエのSREBPシグナリングによって脂質新陳代謝および心臓機能を調整する。 遺伝子Dev。 1月2011日15日; 25(2): 189-200。
  43. Nishimura M、Ocorr K、Bodmer R、心臓老化を調査するモデルとしてCartry J. Drosophila。 Exp. Gerontol。 5月2011日; 46(5): 326-30。
  44. 抵抗動脈のエラスチンのClifford PS、EllaのSR、StupicaのAJ、等空間的な配分および機械機能: 縦方向圧力の忍耐に於いての役割。 Arterioscler Thromb Vasc Biol。 12月2011日; 31(12): 2889-96。
  45. ラーションA、ポンS、Persson H、等Lactadherinはエラスチンに結合する--medinのアミロイドの形成のための出発点か。 アミロイド。 6月2006日; 13(2): 78-85。
  46. Cuervo AMのダイスJF。 付き添い仲介されたautophagyの年齢関連の低下。 J Biol Chem。 10月2000日6日; 275(40): 31505-13。
  47. Kiffin R、Kaushik S、Zeng Mの等年齢との付き添い仲介されたautophagyのためのlysosomal受容器の変えられた原動力。 Jの細胞Sci。 3月2007日1日; 120 (Pt 5): 782-91。
  48. マルチネーゼ ビセンテM、Talloczy Z、Kaushik Sは、等ドーパミン変更されたアルファsynuclein付き添い仲介されたautophagy妨げる。 J Clinは投資する。 2月2008日; 118(2): 777-88。
  49. マルチネーゼ ビセンテM、Talloczy Z、Wong Eの等貨物認識の失敗はハンティントンの病気の非能率的なautophagyを担当する。 Nat. Neurosci。 5月2010日; 13(5): 567-76。
  50. Wang Y、マルチネーゼ ビセンテM、Krüger U、等Tauの分裂、集合および整理: lysosomal処理の二重役割。 ハム雑音のGenet Molの。 11月2009日1日; 18(21): 4153-70。
  51. リーJH、Yu WH、Kumar A、等Lysosomalの蛋白質加水分解およびautophagy presenilin 1を要求し、Alzheimer関連のPS1突然変異によって破壊される。 細胞 。 6月2010日25日; 141(7): 1146-58。
  52. ロドリゲスNavarro JA、Kaushik S、Koga Hの等付き添い仲介されたautophagyに対する食餌療法の脂質の抑制的な効果。 Proc国民のAcad Sci米国。 3月2012日20日; 109(12): E705-14.
  53. Luchsinger JAのGustafsonの先生。 Adiposityおよびアルツハイマー病。 Curr Opin Clin Nutr Metabの心配。 1月2009日; 12(1): 15-21。
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