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生命延長雑誌

生命延長雑誌2013年9月
レポート  

老化の老化及び病気: 東京、日本の会議

最もよいベン著
老化の& 東京、日本の老化の会議の病気

時間に戻ることができればそれがあなたの老化の体に再導入されることは利用できるのはあなたの血のパイントを数年ごとに取除かれ、凍らせていてもらいたいと思うからである。

1つの理由はあなたの若い会員に古い血にある炎症性蛋白質がないことである。 これらの炎症性要因は幹細胞機能を禁じるためにあった。 若い会員はまたより若々しい免疫組織の細胞を含んでいる(Tリンパ球およびBリンパ球)。 免疫組織の細胞は年齢とより少なく機能になる。

利用できるあなたの若々しい血を持っていることのもう一つの利点は全身の活性化の効果を 提供できる より若々しい幹細胞を含んでいることである。

米国の進歩的な医学設備は今白血球の生産を後押しするように一時的に健康な人々の幹細胞を刺激するサービスを提供する(granulocyteコロニー刺激的な 要因を使用して)。 1週間後で、医者はそれがあなたの生命を救うことを必要とするときあなたの血を撤回し、時間までの将来凍らせている。 どのくらいの間あなたの血が凍らせていて残ることができるか制限時間がない。

このプロシージャにかかわる時間および費用はそれをすることからのほとんどの人々を排除する。

_に40年前に科学者は示それをつな血循環をの古ラットに若ラットことができ伸ばlife寿命をの古ラットによ約 20% ラットが遺伝的に同一だったのでラットの実験が、働かせた異なった年齢であることにもかかわらず1。 年配の人間は幹細胞の免疫の拒絶のために完全なティッシュのマッチでなければ若者達の血を受け入れることができない。

最後の10年にだけ科学者を若いラットと血循環を共有している古いラットのための人生の延長利点の後ろの理由を発見し始めなさい。 これは東京、2012年10月22-27日に日本で、開かれた「老化の老化そして病気」の会議でカバーされた多くのトピックの1つだった。

ティッシュの老化の研究

ティッシュの老化の研究  

、PhDはトマスRandoによって記述されているように彼の大学院生、イリーナConboyが、示した2005年までの長年に渡って、(スタンフォード大学の神経学及び神経学的な科学の教授)異なった年齢の齧歯動物間の共用血循環の技術プロシージャはより古いマウスの筋肉幹細胞の再生容量を元通りにしたことを再度使用されなかった。 古い動物のレバー、頭脳および骨の幹細胞が若い動物ことをの循環の血に露出によって再生潜在性を取り戻すことができることが2また示された。2つの より遅い調査は古い動物の血の分子が若く、古い動物の筋肉幹細胞の活動を弱めることを確認した。3

もっと最近、Rando's使用された先生の実験室は頭脳の幹細胞を禁じるために責任がある 古い マウスの血の化学薬品CCL11を発見するためにマウスの循環を共有した。若い マウスに注入された4 CCL11は学習および記憶を損なっている間脳幹の細胞の活動を減らした。古い 動物、特にTGF-1の血の4つの余分な炎症性 要因は、筋肉の幹細胞の阻止に責任がある。5

Rando先生はティッシュの老化の主要な原因が増加する年齢と幹細胞を禁じ、血耐えられた分子の結果としてそれらのティッシュの幹細胞の再生容量の低下であることを信じる。 彼は血の化学薬品がずっと幹細胞の活動を減らすDNAの表現が変えられていることを結論を出すメカニズムを調査している。6つは 動物のボディのあらゆるティッシュ異なっているが、これらのティッシュを構成するすべての細胞に細胞機能のための青写真として同じDNAコード サービングがある。 レバー細胞を作る何が、皮膚細胞および互いと別の脳細胞はDNAの異なった部分が各細胞のタイプのために表現されていることである。

Amyの賭け、PhD (助教授、幹細胞のハーバード衛生学校部および再生生物学)は、異なった年齢の齧歯動物間の共用血循環の2005調査への貢献者だった。 彼女は神経繊維のための新しいミエリン鞘を作り出すように共用循環は古いマウスの頭脳の幹細胞を刺激できることを彼女が多発性硬化に苦しんでいる患者に寄与できる技術報告したこの会議でまたいた。7つの 賭けはまた脂肪質のティッシュからの幹細胞の使用を心不全か心臓発作に苦しんだ患者の心筋を再生する研究している。8

理解のSenescent細胞

ジュディスCampisi、PhD (老化の研究のための木びき台の協会の教授)は、ティッシュの総細胞の割合として年齢と増加するsenescent細胞に興味がある。 細胞は、人々のような、senescentなることができsenescent細胞の増加する数は人々の老衰に貢献する。 細胞のために、老衰はtelomeresが余りに短くなった、または通常意味する回復不能なDNAの損傷のためにのでそれらが分かれることを止めることを。 細胞老衰は性質の細胞が癌性になったが、(皮肉にも) senescentなった細胞は分泌の成長因子、蛋白質をおよび他の細胞が癌性になることができる炎症性代理店を 始めることを 防ぐ方法である。9,10

Campisi's先生のグループはsenescent細胞 によって 作り出されるcytokinesとして 知られている 炎症性分子としてIL-6 (Interleukin6) および IL-8 (Interleukin8)を識別した。11 もっと最近、彼女のグループはDNAの損傷に起因する親炎症性cytokinesを作り出すためにsenescent細胞がNF kbの細道の高められた活動によって引き起こされることを示した。12個の Senescent細胞は癌およびアテローム性動脈硬化のようなそう多くの年齢関連の病気を引き起こす老齢期の慢性の発火に責任がある大きい部分にこうしてある。 Campisi先生はマウスのsenescent細胞を除去する活性化の効果の2011年になされた発見に注意した。13

Campisi先生はその利点がsenescent細胞の分泌物からの結果あるかどうか疑問に思った。 彼女の結論は傷治療senescent細胞の前にsenescent細胞によって分泌した蛋白質消化の酵素の存在が別の方法で原因であるよりより少なく繊維状それであるである(他の炎症性分子と共に)。

メチル化の減少

Juleen Zierath、PhD (統合的な生理学のセクション、分子薬および外科の部門、Karolinskaの協会、ストックホルム、スウェーデンのトップ)は、先生のようなRando、DNAの表現(epigenetics、DNAの相違の効果を調査する)遺伝学を管理して興味があるは除外して。 Zierath先生はとりわけ遺伝子発現とタイプIIの(以前大人手始めと呼ばれる)糖尿病間の関係を調査している。

epigeneticsの重要なメカニズムはメチルの分子(メチル化)またはDNAの規定する区域へのメチルの分子(demethylation)の取り外しの付加である。生体物質 の14,15メチル化は-他の多くの重大な機能間の…不況19から酸化圧力から、18および 保護保護するために生物的膜完全性、神経伝達物質 の16統合、16視力、17頭脳の増加する グルタチオンの統合を維持するために必要な 必要で生化学的な反作用である。 DNAのメチル化そしてdemethylationは遺伝子が表現される遺伝子がないし、制御が出る手段である。 DNAが完全にメチル化されたら、遺伝子はそこのDNAのメチル化がなかったら余りにも多くの遺伝子の無秩序のoverexpressionがある一方、表現されない。 余分で、不十分なDNAのメチル化は癌と関連付けられた。20

Zierath先生はタイプIIずっと糖尿病のDNAのメチル化の効果を調査している。 背景として、Zierath先生は対の調査を記述した。 一卵性双生児は彼らに同じDNAがあり、彼らの寿命中の同じDNAを持ち続けるので遺伝的に同一である。 一卵性双生児は明瞭になるなって異なった環境の影響に応じて生まれた時後成に同一、ますます後成にであるが。21 彼女は煙ることおよび食餌療法の行動による後成の効果は受継ぐことができることを示した調査を引用した。22

2009年のZierath's先生で実験室は血流の脂肪質材料がmitochondriaの減少起因するDNAの規定する区域のメチル化に引き起こす調査の提示を出版した(および細胞エネルギーの結果として生じる減少で)。23は この調査タイプII糖尿病を持つ患者に細胞で少数のmitochondriaがなぜあるか説明する分子メカニズムの提供の前進だった。 次の年、彼女のチームは練習がmitochondria機能および脂肪質の利用を引き起こす後成の変更を引き起こすことを示す研究を出版した。24

Zierath先生は呼んだ練習を「タイプII糖尿病のインシュリン抵抗性の開発に対する最初の防衛線」。と 1週あたりの活発な練習は少なくとも一度33%によってタイプII糖尿病の危険を減らすために 示されていた25人の ごく最近先生のZierath'sグループは練習がミトコンドリアの形成を引き起こすDNAのセクションの遺伝子発現を高める調査の提示を出版した。26

Zierath先生は彼女に個人的の研究を取る。 私が彼女が私に尋ねたホテルの体育館の彼女の道を交差させた時、「いかにあるあなたのメチル化はか」。 私はホテルの体育館の会議からの誰でもに会わなかった。

刺激SIRT3

刺激SIRT3

sirtuin SIRT3がmitochondria (細胞のエネルギー生産の部分)に集中することをエリックVerdin、2002年に発見されるMD (、サンフランシスコ カリフォルニア大学のウイルス学そして免疫学の旅行かばんの協会の年長の調査官)。27 Sirtuinsは アセチルの分子を取除くことによって蛋白質機能を変更する酵素の系列である。 ほ乳類の7つの知られていたsirtuinsは数によって識別される: SIRT1、SIRT2… SIRT7。 SIRT1は(他とは違って)みみずおよびはえの寿命を伸ばすことを示したので最も有名である。28 ResveratrolはSIRT1ない他のsirtuinsを活動化させる。

SIRT1はそれにより遺伝子発現を変える細胞核のDNAを、囲む蛋白質からアセチルの分子を取除くことによって機能する主に。 mitochondriaのDNAは蛋白質によって囲まれない、従ってVerdin先生はSIRT3の機能を定めることを試みる最後の十年の多くを使った。 mitochondriaのSIRT3レベルは齧歯動物の寿命を伸ばす食餌療法の 変化カロリーの制限のマウス、29で増加するために示されていた。 ミトコンドリアの酸化防止酵素SOD2のアセチルのグループを取除くことによって、SIRT3は遊離基の酸化を減らす。30

主要な進歩は高脂肪の食事療法に与えられたときSIRT3ショーに欠けているマウスは新陳代謝シンドロームの肥満、インシュリン抵抗性および他の徴候を加速したことをDr.Verdinの調査チームが示したときに起こった。31は 高脂肪の食事療法普通マウス、32に対するこの効果をもたらすが、 SIRT3が不在のとき効果は大いにより大きい。 Verdin's先生のチームはまたSIRT3が不在だった時でさえSIRT3影響が高脂肪の食事療法の効果からのマウスを救助できる単一の脂肪質処理の酵素を取除くそれを示した。SIRT3 の突然変異が人間の新陳代謝シンドロームと関連付けられることを示される31 Verdin's先生のチームそれ以上。 resveratrolがSIRT1活動を刺激するように、SIRT3活動を刺激する分子が見つけることができること31先生Verdinは有望である。

Adiponectinの研究

Adiponectinの研究  

Takashi Kadowaki、MD、PhD (教授、東京の糖尿病および新陳代謝の病気の大学)は、ずっと十年 adiponectinの研究をしている。 Adiponectinは 脂肪細胞によって専ら分泌する蛋白質である。 Adiponectinはそれにより反糖尿病性の代理店として機能するインシュリンにボディに、感光性を与える。33 インシュリン抵抗性 (細胞がアミノ酸、脂肪酸および特にブドウ糖の減らされたインシュリン仲介された通風管を示す条件)はタイプII糖尿病の開発に先行し、予測する。adiponectinが 脂肪細胞によって作り出されるが34、adiponectinのレベルは肥満の人々で普通低い。adiponectin の33の減らされたレベルはインシュリン抵抗性、脂質のdysregulationおよびアテローム性動脈硬化と関連付けられる。33

第1はadiponectinの先生によってKadowakiペーパーを報告したそのadiponectinを、特にレプチンとして知られていた別の adipokine と結合されたとき 高脂肪の食事療法がマウスで作り出したインシュリン抵抗性を逆転できる出版した。35 Kadowskiの調査チームは後でそれらの受容器を刺激するインシュリン抵抗性を扱うのに代理店が使用でき、タイプII糖尿病が肥満につながったことを提案するadiponectinの効果を仲介することに於いてのadiponectinの受容器の重要な役割を示した。36は 彼のチームsirtuin SIRT1の高められた活動にadiponectinの効果をつないでいるタイプIIの糖尿病患者で見られる減らされたmitochondriaの後ろの分子メカニズムを調査した。37の マウスの実験はカロリーの制限食38か EPA/DHA豊富なオメガ3の食事療法39がadiponectin 血レベルを増加できることを提案する。

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