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生命延長雑誌

生命延長雑誌2013年10月
レポート  

新しいメカニズムは関節炎から保護する

スティーブンRosenbaum著

それがいかに働くか

UC-IIの®は 何かによって 口頭で管理された介在によって特定の代理店 への 免疫反応の減感である呼ばれた口頭許容を働かせる。10,13 このように、UC-IIの®は 露出された軟骨のT細胞の攻撃を逆転させる。10

これは研究者が人間の関節炎の動物モデルを作り出したいと思うときコラーゲンの少しを注入すると考慮する意味を成している。 23は コラーゲンに反応する細胞の生産を増やすことによって免疫組織答える。 それらの細胞はそれから正常で、健康な共同ティッシュを攻撃し、関節炎の徴候そして印を作り出す。23,24

しかし動物がコラーゲンの小さい口頭線量がある第1なら 非常に実験的に引き起こされた関節炎の発生は落ちる。共同 病気の5,6そして厳格関節炎を開発する動物で減らされる。25,26

「口頭許容呼ばれるこの現象は」と知られているものがに腸準のリンパ性 ティッシュとして頼る10,27-30 このティッシュの群生は人間の腸地域にある; それらは口頭コラーゲンの片を「示すことで器械蛋白質への応答を抑制する免疫組織へ」である。29,31,32

口頭許容におこる食糧への注意深い露出によって戦いの食物アレルギーを含む他の利点が、同様にある。28は 同じような方法腸地域のある特定の癌、特にそれらへの免疫反応を後押しするために調査中である(きのこのエキスはそこに使用される)。33

すなわち、UC-IIの®との前処理は、有害な露出から彼らの自身の軟骨へのそれらを保護している健康な大人の免疫の許容を引き起こすかもしれない。

私達は私達の自身の軟骨に血の免疫組織の細胞が軟骨蛋白質を「見ない」ように血と軟骨間に障壁がある、そのままな接合箇所でので普通反応しない。34,35 老化の接合箇所で、血間のこの防護壁および軟骨は減少する。34

UC-IIの®は 提供し徴候を単に覆うよりもむしろ共同発火の変更に別のアプローチを。

図: アメリカ人のほぼ3分の1は共同苦痛36に苦しむ
アメリカ人のほぼ3分の1は共同苦痛に苦しむ

国民の調査は最後の30日内の種類の共同苦痛に苦しむ米国の大人のレポートのそのほぼ3分の1を明らかにした。 膝は多くの人々が複数の接合箇所で苦痛を報告したけれども、圧倒的に苦痛または剛さのための共通の単一の場所だった。

概要

それがいかに働くか  

関節炎はアメリカの大人間の不能を引き起こす条件のリストを導く。

標準的な治療は病気のコースを変更する少数の耐えられる薬剤と徴候を、扱うことから主に成っている。

低価格の栄養の補足に接合箇所の苦痛減少の共同苦痛の根本的原因に演説する機能が改良の柔軟性あり。 「呼ばれる苦痛および退化を結合するために導くことができる自己免疫の反作用に対してタイプIIのコラーゲンを」、または「UC-II ®」、のこの自然な蛋白質の補足の行為非変化させた。

UC-IIの®は 動物および人間の調査の効力をの示したり関節炎および共同苦痛を減らし、練習の後で苦痛な接合箇所を経験する健康な人々の共同柔軟性を改善できる。4

含意は誇張することができない; 楽に動き、規則的な身体活動で従事する機能は肥満、糖尿病および心循環器疾患の私達の国民の伝染病に直面して維持の健康に重大である。

この記事の科学的なコンテンツの質問があったら、1-866-864-3027で生命延長 ®の健康の顧問を 呼びなさい。

要注意事項

すべてのコラーゲンが共同苦痛を戦う機能で等しくない。 2つのタイプのコラーゲンがある: 熱か化学処置によって破壊される変化させたコラーゲン(コラーゲン)および undenatured コラーゲン。

自己免疫の関節炎の実験モデルは「変化させた」コラーゲンが病気の発生または厳格に対する効果をもたらさなかったことを示した。5

しかし 独特に タイプIIの コラーゲンの3D構造を維持することを設計するので特別処理されたundenaturedタイプIIのコラーゲン(UC-IIの®)はより有効である。 腸の免疫細胞は3D形にそれらをオン/オフ回す信号に確認し、答えるために頼る。 UC-IIの®は 免疫の許容の開発に必要なシグナリングを誘発する腸の免疫細胞に正しい3D構造を提供する。10

参照

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