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生命延長雑誌

生命延長雑誌2013年10月
レポート  

2013の台形糖尿病のシンポジウム

最もよいベン著

肥満および糖尿病の増加する流行

2013の台形糖尿病のシンポジウム

1960年からアメリカの大人の1980年は約15%から肥満(BMI 30またはより大きい)だったが、2002年までにはその図は30%。1にに大体 1980年そしてずっと2000年。1の間で三倍になった超過重量として分類されたアメリカの子供および青年の流行を倍増しているが、 問題は米国に肥満および太りすぎの診断が世界的に増加しているので、制限されない。 ブラジルの幼年期の肥満の流行およびインドは22%であるために最近推定され全体的な肥満の増加と共に メキシコほぼ42%そう多くの子供に影響を与えた前に)。2のため タイプ II糖尿病3に上昇ずっとである(以前大人手始めの糖尿病と呼ばれる。

タイプII糖尿病がいかに成長するか

糖尿病は高いブドウ糖の状態と一般に定義される。 膵臓の小島の細胞から分泌するインシュリン、助けのブドウ糖多くのボディ ティッシュに入る。 タイプIの糖尿病では、人は普通ほとんどインシュリンの生産がある。 しかしすべての糖尿病患者の90%以上タイプIIがよりもむしろタイプするIの糖尿病を、ある。4 肥満は頻繁にインシュリン抵抗性をインシュリンが細胞によってブドウ糖の通風管をもたらすことは困難になるか、もたらす。 増加するインシュリン抵抗性の結果として、膵臓は細胞に十分なブドウ糖を得るためにインシュリン生産および解放を高める。 最終的に膵臓のインシュリンの生産は終わり、タイプII糖尿病は高度の段階に進歩する。5,6

インシュリン抵抗性がタイプII糖尿病の開発のための最もよい予言者であるが、専門家にインシュリン抵抗性を引き起こすメカニズムによりに関する異なった意見がある。

台形シンポジウム

台形シンポジウムは分子および細胞生物学のいろいろなトピックの多くの科学的に著名な会議を開く非営利組織である。 1月27日から2013年2月1日、シンポジウムは台形、糖尿病および脂肪組織の生物学の主題のコロラド州で分野の科学的な研究者を導くことによって、握られ、組織され、そして出席されたから。

脂肪からのインシュリン抵抗性

Shulman
Shulman

おそらく誰もインシュリン抵抗性をジェラルドShulman、MD、PhD (、エール大学、ニューヘブン、コネチカット医学部教授)より長く長くそして調査してしまわなかった。 Shulmanの好みの仮説は食事療法からの余分なフルクトースの消費のハイ レベルによって発生する脂肪(か脂肪細胞によって細胞のブドウ糖のインシュリンの受容器と通風管間の細道にかかわる細胞シグナリングと干渉する細胞で)集まることである。7-9 特に、細胞(GLUT4蛋白質)にブドウ糖を運ぶ蛋白質は細胞の表面に達することから脂肪によって防がれる。脂肪 のこれらの特性は重要ではないように私がインシュリン抵抗性に対する脂肪質の飽和(飽和脂肪)の効果について先生にShulmanおよび脂肪酸の鎖長尋ねた時10、彼が私に言った(特別なシグナリング機能がある)魚油を除いて。

Petersen
Petersen

Kitt Petersen、MD (、エール大学、ニューヘブン、コネチカット医学部教授)は長く先生の代役で、Shulman's彼が付いている多くのペーパーを共著してしまった。 Petersen先生はインシュリン抵抗性に於いての練習およびmitochondriaの役割に焦点を合わせた。 彼女は練習および減量がインシュリンの感受性を高めることを示した。11,12 彼女はミトコンドリア機能の年齢準の低下が不完全な脂肪質の新陳代謝と関連付けられる証拠を見つけ、脂肪質の蓄積およびインシュリン抵抗性に導く。13,14 Shulmanのように、彼女は発火がインシュリン抵抗性の原因よりもむしろ結果であることを信じる。私が 喫煙者のインシュリン抵抗性の後ろの分子メカニズムについて彼女に尋ねたときに15、彼女はおそらくインシュリン抵抗性の多くのメカニズムがあり、主題について学ばれるべき多くがある私に言った。16,17

発火からのインシュリン抵抗性

Saltiel
Saltiel

発火が肥満とインシュリン抵抗性間のリンクであることアランSaltiel、PhD (ディレクター、生命科学協会、ミシガン州立大学、アナーバー、ミシガン州)は眺めを支持する。 彼はことを与えられたとき高脂肪の食事療法親炎症性分子NFκBを解放しないために遺伝的に変更されるマウス示したインシュリン抵抗性から保護される。18 彼は後でNFκB活発化を妨げる化学抑制剤を与えられたとき正常なマウスが高脂肪の食事療法によるインシュリン抵抗性から同様に保護されることを示した。19

Pecht
Pecht

体脂肪(特に内臓の脂肪)からの発火がインシュリン抵抗性をもたらすことをTal Pecht (PhD学生、ベンGurion大学、ビールSheva、イスラエル共和国)は信じる。 彼女は脂肪細胞のnecrotic細胞死がインシュリン抵抗性をもたらすかもしれない大食細胞を引き付けることを示す調査を引用した。 20-22 彼女のスーパーバイザーと、発火および多分インシュリン抵抗性で起因するPechtはそれらのような内臓の脂肪質の形態の泡の細胞の大食細胞がatheroscleroticプラクで見つけたことを示した。23

健康の意識した人々がクルクミンのように今日取る栄養素、シナモン、silymarinおよびgenistein (大豆で見つけられるイソフラボン)は親炎症性分子NFκBを抑制する。24-28

体脂肪の配分

スーザンは揚がった、PhD (教授、ボストン大学の医科大学院、ボストン、マサチューセッツ)は体脂肪の配分間の関係をおよび糖尿病または心循環器疾患調査した。 増加する肥満によって、人は女性が「ナシ」になる一方、「りんご」に(円形、腹部の脂肪)なる(ヒップおよび腿で脂肪質)。 腹部の脂肪だけ高められた心循環器疾患および糖尿病と関連付けられる。しかし 29,30月経閉止期の後で女性は腹部の脂肪を集める。31

食べる時効果の

Sassone-Corsi
Sassone-Corsi

パウロSassone-Corsi、PhD (ディレクター、中心、Epigeneticsおよび新陳代謝のためのカリフォルニア大学、アーヴァイン)は睡眠航跡周期および供給と関連付けられる心循環器疾患およびインシュリン抵抗性を体内時計の中断がもたらす場合があるという証拠を示した。32,33の 同じような効果は人間の転位労働者に関してはマウスについては見られる。 夜にライトに服従するマウスに同等の滋養分および活動にもかかわらず正常なライト/暗い条件の下でマウスよりより多くのボディ固まりそしてより少ないブドウ糖の許容が、ある。34 彼はと言った食べる何をと重要である場合もある食べるとき。

肥満およびタイプII糖尿病の遺伝の原因

Kahn
Kahn

ロナルドKahn、MD (、ハーバード衛生学校、ボストン、マサチューセッツ医学部教授)は人間およびマウスの肥満およびタイプII糖尿病に影響を及ぼすずっと遺伝要因を調査している。 エネルギー発生の茶色の脂肪の代謝率そしてハイ レベルは肥満から保護する遺伝の影響である。 遺伝の 背景がまた肥満が発火かインシュリン抵抗性をもたらす程度を支配することを35,36 Kahnはマウスで示した。 腸の細菌のタイプがインシュリン抵抗性およびタイプII糖尿病の開発に影響を及ぼすこと37先生Kahnは現在次の鉛である。38

 
 

FGF21および長寿

Mangelsdorf
Mangelsdorf

絶食の間にそれレバーで分泌するデイヴィッドMangelsdorf、PhDは(南西医療センター薬理学、テキサス州立大学、ダラス、テキサスの部門の教授そして議長)繊維芽細胞の成長因子21 (ずっとFGF21)を、成長因子なされる高脂肪の食事療法によって肥満にラットで増加のレバー インシュリンの感受性に示されていた調査している。39 先生MangelsdorfはFGF21のより多くのより正常な量を分泌し、30 - 40% カロリーの制限 なしにより長く住んでいるマウスを作成した。40 (またより正常なマウス長く住んでいる)のようSnellおよびエームズの小型マウスFGF21 transgenicマウスは小さい、抵抗力があるより多くの成長ホルモンでそして敏感な正常なマウスよりより多くのインシュリンである。40,41

脂肪からのよりもむしろ老化からの発火

Kirkland
Kirkland

インシュリン抵抗性、タイプII糖尿病、および年齢、肥満の絶えず発火増加が遅い中年で低下し始めるがジェームスKirkland、MD、PhD (、メイヨー・クリニック、ロチェスター、ミネソタ医学部教授)はことを観察した。 肥満と関連付けられる発火が大食細胞から主に来るが、老化することと関連付けられる発火は脂肪細胞から主に来る。42 肥満は脂肪細胞以外インシュリン抵抗性および脂肪質の毒性を引き起こすと信じられるティッシュの脂肪質の沈殿と関連付けられる。43の 飽和脂肪は殺害の中心の細胞に示されていた。 44の 脂肪毒性は機能をの妨害し、膵臓のインシュリン産出の細胞を殺すことができる。老化することが 脂肪質の毒性への感受性を高めることを45,46先生Kirklandは示した。47の ある特定の飽和脂肪は殺害の細胞にろうの脂肪の統合を高めることまたは他の手段によって示されていた。48-50 ある特定のろうの脂肪によりインシュリン抵抗性を引き起こすことができる。51

Kirkland先生は老化およびタイプII糖尿病と関連付けられる慢性の発火の多くが脂肪が人口の増加するパーセントのためのボディの最も大きい器官であることに注意するsenescent (古いですか傷つけられる)脂肪細胞から分泌する炎症性蛋白質(cytokines)が原因であることを信じる。52,53 先生Kirklandは部分的な若返りは加速された老化のマウスのsenescent細胞の除去に起因することを示した調査を始めた。 彼が 現在正常なマウスのその調査を複製するように努めている54。

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